Моррисон В.В., Чеснокова Н.П. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии. Часть 1. Общая патофизиология

Подождите немного. Документ загружается.

оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие

многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во

внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы,

креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессирования шока вступает в

действие еще один ведущий патогенетический фактор - эндотоксемия. Последняя

усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку

гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в

развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом

микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением

ресинтеза АТФ играют важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом

характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма.

Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и

поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие

более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых,

нарушения кислотно-основного состояния.|

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и

тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34-35°С, что

объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.

Цель занятия. Выяснить характер и механизмы нарушений рефлекторной

деятельности спинного мозга на разных стадиях травматического шока. Изучить

содержание биологически активных веществ в крови животных в динамике

травматического шока.

Работа 1. Исследование нарушений рефлекторной деятельности спинного мозга при

экспериментальном травматическом шоке

Фиксировать крысу на препаровальном столике брюшком вверх. На одной из задних

конечностей разрезать кожу, покрывающую голеностопный сустав спереди, рассечь

поперечную связку голени и выделить сухожилие передней большеберцовой мышцы,

которая переходит через сустав, направляясь к внутренней поверхности стопы. На

сухожилие наложить лигатуру и соединить через блок с пишущим рычажком. Дистальнее

места нахождения лигатуры сухожилие перерезать. На внутренней поверхности нижней

трети голени отпрепарировать подошвенный нерв, подвести лигатуру и перевязать его как

можно дистальнее. Центральный отрезок перевязанного нерва поместить на

раздражающие электроды, соединенные с выходом электростимулятора. Фиксировать

конечность булавками в голеностопном и в коленном суставах к препаровальной доске.

Запись рефлекторных сокращений большеберцовой мышцы при раздражении

подошвенного нерва производить на кимографе.

Изучить возбудимость и лабильность спинальной рефлекторной дуги у интактного

животного. Схема изучаемой рефлекторной дуги представлена на рис 1.

Для этого вначале определить пороговую силу тока при частоте 50 Гц. Длительность

раздражающего импульса установить в пределах 0,5-1,0 мс. Затем, периодически

раздражая нерв (рис. 1.1) с интервалами в 40-60 с и постепенно увеличивая величину

стимулирующего импульса, подобрать силу тока, вызывающего максимальные одиночные

сокращения мышцы. После этого исследовать оптимум и пессимум частоты раздражения.

С этой целью раздражать кожный нерв найденной силой, меняя частоту раздражения от 2

до 200 Гц.

Вызвать травматический шок у крысы путем эвисцерации.

Рис. 1. Схема изучения спинальных рефлекторных дуг при травматическом шоке.

Через 3-5 мин после нанесения травмы вновь определить все вышеперечисленные

функциональные показатели исследуемой спинномозговой рефлекторной дуги. При

развитии торпидной фазы шока на стадии полного исчезновения рефлекторных

сокращений изучаемой мышцы отпрепарировать седалищный нерв, перерезать его

возможно проксимальнее и периферический конец поместить на раздражающие

электроды (рис. 1.2). Определить порог, силу, вызывающую максимальный ответ со

стороны мышцы, оптимум и пессимум частот при раздражении седалищного нерва.

На основании полученных результатов сделать заключение о состоянии спинальных

моторных центров и периферических нервно-мышечных приборов при травматическом

шоке.

Работа 2. Определение биологически активных веществ в крови при развитии

травматического шока.

Рис. 2. Этапы приготовления препарата "изолированное сердце лягушки".1 -

левая дуга аорты; 2 - правая дуга аорты; 3 - предсердия; 4 -луковица аорты; 5 -

желудочек сердца: 6 - разрез; 7 - канюля Штрауба.

Тест-объектом для определения биологически активных веществ в крови

животного до и во время травматического шока служит изолированное сердце

лягушки. Препарат изолированного сердца лягушки приготовить следующим

образом (рис.2).

У обездвиженной лягушки вскрыть грудную клетку, удалить грудину обнажить,

сердце. Подвести лигатуру под дуги и луковицу аорты. Перевязать обе дуги аорты;

лигатуру, наложенную на левую дугу аорты, не обрезать и использовать ее в качестве

держалки. Повернуть лягушку головой к себе. Взять в левую руку лигатуру наложенную

на дугу аорты, осторожно натянуть и сделать небольшой надрез левой дуги ближе к

луковице и вставить в него канюлю, предварительно заполненную раствором Рингера. Во

время систолы провести канюлю в полость желудочка. Если канюля попадает в полость

желудочка, тотчас в ней появляется фонтанчик крови. Зафиксировать канюлю ранее

подведенной под луковицу аорты лигатурой. Возвратить лягушку в первоначальное

положение. С помощью шприца с иглой промывать канюлю и полость желудочка

раствором Рингера до тех пор, пока раствор не станет прозрачным. Приподняв канюлю

вместе с сердцем, перерезать обе дуги аорты и затем разрезом, проходящим ниже полых

вен, вырезать сердце из тела лягушки, стараясь не повредить при этом венозный синус

сердца. Канюлю с изолированным сердцем укрепить в штативе. К верхушке сердца

присоединить серфинку, соединенную с пишущим рычажком. Установить рычажок в

горизонтальном положении и по касательной придвинуть к кимографу (рис. 3). Записать

исходную кимограмму на ленте кимографа. Удалить шприцем раствор Рингера и

заполнить канюлю 0,5% раствором дефибринированной крови, взятой у подопытного

животного до шока. Снова записать сокращения сердца. Далее удалить из канюли раствор

крови, промыть канюлю раствором Рингера. Убедиться в восстановлении нормальной

работы сердца, вновь ввести в канюлю 0,5%) раствор крови, взятой у животного при шоке.

Проследить, чтобы объемы жидкости, вводимой в канюлю, всегда были одинаковыми.

Через 3-5 мин. записать сокращения сердца. Обратить внимание на амплитуду и частоту

сердечных сокращений. Сделать заключение.

Рис. 3. Схема установки для графической регистрации сокращений

изолированного сердца лягушки.

1 - канюля; 2 - винтовой зажим; 3 - изолированное сердце; 4 - сер-финка; 5 -

рычажок Энгельмана; 6 - кимограф.

Материалы для самоконтроля

I. Вопросы по теме занятия

1. Дайте определение понятиям "травматическая болезнь" и травматический шок".

2. Укажите механизмы развития и основные клинические признаки эректильной фазы

шока.

3. Что такое централизация кровообращения и на какой стадии травматического шока

она развивается?

4. Что такое патологическое депонирование крови? Каковы механизмы его развития?

5. На зовите основные факторы, обусловливающие гиповолемию при травматическом

шоке.

6. Как изменяется микроциркуляция при травматическом шоке?

7. Охарактеризуйте основные изменения клеточного метаболизма при травматическом

шоке.

8. Как и почему изменяется величина артериального давления в динамике

травматического шока?

II. Тесты по теме занятия

1. На какой стадии шока начинает развиваться плазмопотеря?

1. Эриктильной

2. Торпидной

3. Терминальной

2. Как изменяется артериальное давление в торпидную фазу шока?

1. Не изменяется

2. Несколько повышается

3. Снижается

3. Укажите метаболические сдвиги, характерные для шока:

1. Активация аэробного окисления глюкозы

2. Активация анаэробного гликолиза

3. Активация гликогенеза

4. Активация глюконеогенеза

4. Основными патогенетическими звеньями травматического шока

являются:

А. Болевое раздражение

Б. Гиповолемия

В. Плазмопотеря

Г. Токсемия

Д. Лихорадка

Е. Кома

5.Для эректильной фазы шока характерны:

1. Усиление активности симпатоадреналовой системы

2. Торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

3. Артериолярный спазм

4. Централизация кровообращения

5. Патологическое депонирование крови

6. В каких из перечисленных тканей и органов развивается патологическое

депонирование крови?

1. Печень.

2. Сердце.

3. Мозг.

4. Скелетные мышцы.

5. Кишечник.

7. Прогрессирующее уменьшение производительности сердца при

травматическом шоке обусловлено:

1. Гиперкатехоламинемией,

2. Гиповолемией

3. Уменьшением венозного возврата крови к сердцу

4. Понижением общего периферического сопротивления сосудов

8. Гемодинамические изменения, характерные для травматического шока:

А. Уменьшение минутного объема крови

Б. Повышение диастолического наполнения сердца

В. Падение артериального давления

Г. Увеличение венозного возврата крови к сердцу

1. Все ответы верны

2. Все ответы верны, кроме А

3. Все ответы верны, кроме Г

4. Все ответы верны, кроме Б, Г

9. Эндотоксемия при травматическом шоке обусловлена повышением в

крови:

А. Глюкозы

Б. Продуктов перекисного окисления липидов

В. Ишемического токсина

Г. Биогенных аминов (гистамина, серотонина)

Д. Креатинина, мочевины

1. Все ответы верны

2. Все ответы верны, кроме А, Г

3. Все ответы верны, кроме А, Б

4. Все ответы верны, кроме А

5. Все ответы верны, кроме Г

10. Какие показатели свидетельствуют о средней тяжести шока?

1.Систолическое артериальное давление - 90 мм рт. ст., индекс Алговера – 0

2.Систолическое артериальное давление - 85 мм рт. ст., индекс Алговера - 0,9

3Систолическое артериальное давление - 75 мм рт. ст., индекс Алговера -1,2

4.Систолическое артериальное давление - 70 мм рт. ст., индекс Алговера -1,3

III. Ситуационные задачи.

Задача 1.

При поступлении в отделение скорой помощи у больного с переломом бедра АД

составляло 150 и 100 мм рт.ст., частота пульса - 90 в мин., отмечались моторное

возбуждение, эйфория; спинальные рефлексы были повышены.

1. Для какой стадии травматического шока характерна подобная симптоматика?

2. Объясните механизм повышения спинальных рефлексов на этой стадии шока.

Задача 2.

Больной с переломом костей таза поступил в отделение скорой помощи через 1,5 ч

после травмы. При поступлении у больного зрачки расширены и слабо реагируют на свет,

кожные покровы бледные, с землистым оттенком, влажные. АД составляло 70/ 40 мм

рт.ст., пульс слабого наполнения, частота - 120 в минуту.

1. Для какой стадии шока характерна подобная симптоматика?

2. Объясните механизм изменения системного артериального давления в данном

случае.

Задача 3.

Больной В., доставлен в больницу в шоковом состоянии с переломами нижних

конечностей. Был сбит автомашиной. АД -75/60 мм рт. ст. Пульс 90 в минуту.

1, Вычислить индекс Алговера.

2. О какой степени тяжести травматического шока свидетельствуют эти данные?

Задача 4.

При изучении характера обменных процессов при экспериментальном

травматическом шоке было выявлено, что сразу после нанесения шокогенной травмы

содержание сахара в крови у собак возрастает и только на поздних стадиях шока

гипергликемия сменяется гипогликемией.

1. Укажите, за счет каких механизмов поддерживается длительное время гипергли-

кемия у подопытных животных.

Задача 5.

В экспериментальных исследованиях по изучению патогенеза травматического

шока обнаружено увеличение уровня в крови и в ряде отделов нервной системы

норадреналина, глюкокортикоидов, адренокортикотропного гормона, энкефалинов,

гамма-аминомасляной и гамма-оксимасляной кислот, простагландинов Е,

кортиколиберина.

1. Какие из перечисленных соединений обеспечивают естественную антистрессорную

защиту организма на фоне действия травмы?

Материалы для учебно-исследовательской работы студентов.

Темы рефератов:

1. Современное представление о травматической болезни и шоке.

2. Шок и коллапс: сходство и различие.

3. Патогенетические формы шока

4. Шоковая клетка: характер функциональных и метаболических изменений.

5. Принципы патогенетической терапии травматического шока.

6. Особенности развития шока у детей.

Литература

1. Этиология, патогенез и принципы патогенетической терапии шока /Под ред.

Н.П.Чесноковой. - Саратов, 1997.

3. Ерюхин И. А. Травматическая болезнь. Общепатологическая концепция или

нозологическая категория //Вестник травматологии и ортопедии.-1994.- N 11.- с. 11-12

4. Жилис Б.Г. Травматический шок.- М.,1992.

5. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока.- М., 1978.

6. Назаренко Г.И. Травматический шок //Вестник травматологии и ортопедии.-1994.-

N1. - с.61-66.

7. Патология. – В 2 томах /под ред. В.А.Черешнева и В.В.Давыдова. – М., 2009

8. Патофизиология. – в 2 томах /под ред. В.В.Новицкова, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. –

М., 2009

ЗАНЯТИЕ №5

Раздел. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Тема: Артериальная и венозная гиперемии. Ишемия.

К местным нарушениям кровообращения относятся артериальная и венозная

гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз и эмболия. Эти нарушения являются важным звеном

патогенеза многих патологических процессов и болезней.

Под артериальной гиперемией понимают повышенное кровенаполнение органа или

ткани, обусловленное повышенным притоком крови к ним по артериям. Она характеризуется

следующими признаками: расширением артериальных сосудов, венул и в меньшей степени

капилляров, ускорением кровотока, повышением давления в них, увеличением количества

функционирующих капилляров, пульсацией мелких артериол и капилляров, усилением

фильтрации жидкой части крови из капилляров в ткани, повышением температуры,

покраснением и увеличением в объеме гиперемированного участка.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Примерами

физиологической артериальной гиперемии могут быть рабочая гиперемия, когда к

усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, развивающаяся

под влиянием таких эмоциональных факторов, как чувство гнева, стыд, радость.

В зависимости от особенностей этиологического фактора выделяют нейротоническую,

нейропаралитическую, постишемическую, вакантную и воспалительную патологическую

артериальную гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при раздражении

парасимпатических нервов и их центров или при раздражении симпатических

холинергических нервов, а также при увеличении чувствительности сосудистой стенки к

холинергическим нервным влияниям. Последнее наблюдается при увеличении внеклеточного

уровня ионов калия, водорода.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при перерезке

симпатических нервов или блокаде симпатических ганглиев, адренергических нервных

окончаний, а также при снижении адренореактивных свойств гладкомышечных элементов

сосудистой стенки.

Постишемическая гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе после

предшествующей ишемии.

Вакантная гиперемия наблюдается в области с пониженным давлением. Воспалительная

артериальная гиперемия возникает при воспалении. По механизмам развития можно выделить

3 типа артериальной гиперемии:

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа, связанная с

повышением парасимпатических регуляторных эффектов;

Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа и возникающая при

снижении тонуса сосудосуживающих нервов;

Миопаралитическая, обусловленная избыточной продукцией биологически

активных веществ с сосудорасширяющим действием, неспецифических метаболитов,

действующих на регионарные сосуды и вызывающих снижение тонуса мышечных волокон

артериол и прекапилляров. Последний механизм лежит в основе развития рабочей,

постишемической, вакантной, воспалительной гиперемий.

Артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к

более выраженной оксигенации тканей, усилению обменных процессов в гиперемированном

участке. Однако в тех случаях, когда сосуды патологически изменены, например при

атеросклерозе, артериальная гиперемия может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию в

ткань.

Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани,

обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Для нее характерны следующие признаки:

значительное расширение венул и капилляров, замедление кровотока и повышение давления в

них, повышение проницаемости венозных стенок, увеличение застойного участка в объеме

вследствие развития отека, понижение и цианоз.

Непосредственной причиной венозной гиперемии является нарушение оттока венозной

крови от органа или ткани. Это может быть сдавления вен рубцом, опухолью, отечной тканью или

ее обтурации тромбом, эмболом. Кроме того, венозная гиперемия может развиться при

ослаблении сердечной деятельности, уменьшении присасывающего действия грудной клетки,

недостаточности коллатеральных путей венозного оттока, снижении эластичности венозных

стенок с образованием участков варикозного расширения и сужения сосудов.

Венозная гиперемия в целом имеет отрицательное значение, поскольку вызывает

гипоксическое повреждение тканей, сдавление их отеком. Длительный венозный застой приводит

к атрофии паренхиматозных элементов органа или ткани и заместительному разрастанию соеди-

нительной ткани. Последствием длительной венозной гиперемии является также варикозное

изменение вен, нарушение лимфообращения.

Ишемией называется малокровие тканей, вызванное уменьшением или полным

прекращением притока артериальной крови. Ее признаками являются: сужение артериальных

сосудов, уменьшение скорости кровотока в них, уменьшение ишемизированного участка в

объеме вследствие уменьшения в нем количества крови и количества функционирующих

капилляров, побледнение, снижение температуры, возникновение боли, нарушение

чувствительности в виде парестезии, функции органа или ткани.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного

либо раздражением сосудосуживающих нервов, либо воздействием на сосудистую стенку

сосудосуживающих биологически активных веществ, гормонов (катехоламинов). Разновидность

ангиоспатичекой формы ишемии - нейропаралитическая - может быть следствиемнием снижения

активности парасимпатических эфферентных влияний на артериолы или уменьшением их

холинреактивных свойств.

2. Компрессионную, развивающуюся при сдавлении артерии рубцом, опухолью, жгутом и

т.п.

3. Обтурационную, возникающую при частичном или полном закрытии просвета артерии

тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

4. Перераспределительную, например при шоке.

Вследствие нарушения доставки субстратов обмена веществ и кислорода в ишемизированном

участке развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность

которых зависит от многих причин. Исход ишемии зависит от чувствительности тканей к

гипоксии, от степени развития коллатерального кровообращения, скорости развития ишемии и ее

продолжительности и условий, в которой она протекает, от предшествующего функционального

состояния органа или ткани.

Цель занятия. Изучить основные внешние проявления артериальной, венозной

гиперемий, ишемии и изменение характера микроциркуляции при них.

Работа 1. Артериальная гиперемия языка лягушки.

Лягушку, обездвиженную разрушением головного мозга, укрепить на препаровальной

доске брюшком вниз, чтобы челюсти располагались у края переднего отверстия доски

(рис.4).

Рис. 4. Препарат языка лягушки

Пинцетом извлечь язык, осторожно растянуть его над отверстием (при этом

проследить, чтобы корень языка не был перекручен) и укрепить булавками. Булавки,

фиксирующие язык к доске, вкалывают наклонно головками, чтобы они не мешали

движению объектива микроскопа. Приготовленный таким образом препарат языка

лягушки поместить на предметный столик микроскопа и рассматривать под малым

увеличением. Найти в препарате артериальные сосуды (артерии и вены следует различать

по направлению тока крови в них в местах разветвления - в артериальных сосудах кровь

поступает из сосуда большего диаметра в 2-3 сосуда меньшего просвета, а в венах -

наоборот). Ознакомиться с исходным кровообращением, обратив внимание на диаметр

артериальных сосудов, скорость кровотока в них, количество функционирующих

капилляров. Затем, подняв тубус микроскопа, ваткой, смоченной в 1% растворе скипидара,

слегка протереть слизистую языка. Опустить тубус микроскопа на прежнее место и

пронаблюдать за изменением кровотока. Наблюдаемую картину микроциркуляции до и после

смазывания скипидаром описать в протоколе опыта. Закончив наблюдение, промыть язык

лягушки физиологическим раствором. Сделать выводы о виде полученной в эксперименте

артериальной гиперемии и о механизмах ее развития.

Работа 2. Венозная гиперемия языка лягушки.

В работе использовать тот же препарат языка лягушки, что и в предыдущем опыте.

Подвести лигатуры под язычные вены с обеих сторон у корня языка (рис.8). Для этого

пинцетом оттянуть слизистую корня языка в сторону, при этом вена, более крупный по

диаметру сосуд, отделится от артерии и нерва, расположенных медиальнее вены.

Наблюдая под малым увеличением микроскопа характер кровотока в мелких сосудах

языка, перевязать первоначально вену на одной стороне, а через некоторое время и на другой.

Описать в протоколе опытов изменения гемодинамики, возникающие после пережатия вен:

количество видимых сосудов, их диаметр, скорость и характер кровотока в капиллярах.

Отметить значение коллатерального кровообращения. Сделать вывод о характере

микроциркуляции при венозной гиперемии.

Работа 3. Ишемия языка лягушки.

Приготовленный препарат языка лягушки использовать еще раз. Наложить лигатуры

на обе артерии у корня языка лягушки. Наблюдать под малым увеличением микроскопа за

изменением кровотока.

Описать наблюдаемые изменения, сделать вывод о виде полученной в эксперименте

ишемии.

Работа 4. Ишемия тканей плавательной перепонки лягушки.

Плавательную перепонку между вторым и третьим коготком задней лапки той же

лягушки растянуть над отверстием препаровальной доски и зафиксировать булавками,

Рис. 5. Кровоснабжение языка ляг

шки

1-нерв; 2-артерия; 3-вена

вколотыми с наклоном наружу. Под малым увеличением микроскопа выбрать для

наблюдения участок с хорошим капиллярным кровотоком, ознакомиться с картиной

нормального кровообращения. Затем нанести на плавательную перепонку 1-2 капли

раствора адреналина в концентрации 0,001 г/мл и пронаблюдать за наступающими

изменениями кровотока.

Затем отмыть перепонки физиологическим раствором и на задней поверхности бедра

вдоль хорошо видимой на нем бороздки сделать продольный разрез кожи. Тупым путем с

помощью пинцета раздвинуть мышцы и обнажить седалищный нерв. Осторожно

отпрепарировать седалищный нерв как можно выше и наложить на него лигатуру. Пери-

ферический отрезок нерва поместить на погружные электроды, соединенные с

электростимупятором, и подвергнуть раздражению. Под микроскопом проследить за

изменением кровоснабжения тканей перепонки во время стимуляции нерва.

Дождаться восстановления нормального кровообращения, после чего перевязать

бедренную артерию, идущую рядом с нервом, и вновь провести наблюдение за характером

развивающихся изменений кровотока в тканях перепонки.

Отразить все изменения кровотока в протоколе опытов. Сделать выводы о механизмах

развития ишемии в каждом случае.

Материалы для самоконтроля.

I. Вопросы по теме занятия.

1. Дайте определение понятию "артериальная гиперемия" и укажите их виды в зависимости

от причин и механизмов развития.

2. Укажите внешние проявления и характер нарушений микроциркуляции при

артериальной гиперемии.

3. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии?

4. Дайте определение венозной гиперемии и укажите основные ее причины.

5. Укажите признаки венозной гиперемии и характер нарушений микроциркуляции при

ней.

6. Каковы возможные последствия венозной гиперемии?

7. Что такое ишемия? Укажите виды ишемии в зависимости от их причин.

8. Укажите основные клинические признаки ишемии и изменения микроциркуляции,

характерные для нее.

9. Объясните механизмы развития метаболических нарушений в ишемизированной

ткани.

II. Тесты по теме занятия.

1. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду в зоне артериальной

гиперимии?

1. Увеличивается.

2. Уменьшается.

3. Не изменяется.

2. Какие из перечисленных признаков характерны для артериальной гиперемии?

1. Цианоз.

2. Покраснение.

3. Снижение обменных процессов в участке гиперемии.

4. Повышение температуры гиперемированного участка.

5. Снижение температуры гиперемированного участка.

3. Какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной гиперемии?

1. Увеличение скорости кровотока.

2. Расширение капилляров.

3. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

4. Уменьшение гидростатического давления в капиллярах.