Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Методы обследования больного туберкулезом

121

ным и ранним признаком оценки ограничения воздушного потока слу-

жит показатель

ОФВ,/ФЖЕЛ.

Он является определяющим признаком

хронической обструктивной болезни на всех ее стадиях. Снижение

ОФВ^ФЖЕЛ

ниже 70% свидетельствует об обструктивных нарушени-

ях в бронхах.

Оценивают также среднюю объемную скорость воздушного потока

на отрезке 25—75% кривой ФЖЕЛ и по степени ее наклона анализируют

состояние проходимости преимущественно мелких бронхов.

Все шире в клинической практике используют тесты, выявляющие

функциональные нарушения до появления клинических симптомов. Это

кривая «поток — объем», альвеолоартериальный градиент по кислороду

и закрытый объем. Очень сложна ранняя диагностика преимуществен-

ного поражения мелких бронхов диаметром менее 2—3 мм, характерного

для дебюта хронической обструктивной болезни легких. Оно очень дол-

го не выявляется при спирометрии и бодиплетизмографическом изме-

рении сопротивления дыхательных путей.

Кривая «поток—объем» форсированного выдоха позволяет выявить уро-

вень обструкции. Диагностика уровня нарушения бронхиальной прохо-

димости основывается на сжатии дыхательных путей при проведении

форсированного выдоха. Спадению бронхов препятствует эластичность

легочной ткани. При выдохе одновременно с уменьшением объема сни-

жается эластичность ткани, что способствует коллапсу бронхов. При

уменьшении эластичности спадение бронхов происходит раньше.

При анализе кривой форсированного выдоха фиксируют мгновенную

скорость на уровне пика — пиковую скорость выдоха

(ПСВ),

а также при

выдохе 75%, 50%, 25% от выдыхаемой ЖЕЛ — максимальную скорость вы-

доха (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25). Показатели ПСВ и МСВ 75 отражают

проходимость крупных, а МСВ 50 и МСВ 25 — мелких бронхов

Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мел-

ких бронхов, — определение внутригрудного компрессионного объема

(Vcomp).

Последний является той частью внутрилегочного объема возду-

ха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во вре-

мя форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии.

Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и

интегрированным ротовым потоком. Эти величины следует считать важ-

ным показателем проходимости дыхательных путей. Его следует исполь-

зовать для ранней диагностики хронических бронхитов, в частности у ку-

рящих, не имеющих клинических признаков хронического бронхита.

Изменение этих величин может указывать на поражение мелких дыхатель-

122

Глава 5

ных путей, оно также является фактором, свидетельствующим о необхо-

димости терапевтических и профилактических мероприятий.

• Снижение ЖЕЛ,

ОФВ,,

МВЛ

в пределах 79—60% от должных ве-

личин оценивают как умеренное; 59—30% — значительное; менее

30% — резкое.

• Снижение ПСВ, МСВ 75, МСВ 50 и МСВ 25 в пределах 59-40% от

должных величин оценивают как умеренное; 39—20% — значитель-

ное; менее 20 — резкое.

Возникающее у больных хроническим бронхитом ограничение экс-

пираторного воздушного потока приводит к замедлению выведения воз-

духа из легких во время выдоха, что сопровождается увеличением

ФОЕ.

В итоге возникает динамическая гиперинфляция легких и изменение

диафрагмы в виде укорочения ее длины, уплощения формы, снижения

силы сокращения. В связи с гиперинфляцией легких изменяется и элас-

тическая отдача, возникает положительное давление в конце выдоха и

повышается работа дыхательных мышц.

Изучение бронхиальной проходимости с помощью фармакологи-

ческих проб значительно расширяет возможности спирографии. Опре-

деление данных легочной вентиляции до и после ингаляции бронхо-

литического препарата позволяет выявить скрытый бронхоспазм,

дифференцировать функциональные и органические нарушения.

С другой стороны, применение бронхоконстрикторов (ацетилхолин)

позволяет изучить реактивность бронхиального дерева.

Для решения вопроса об обратимости обструкции применяется проба

бронхолитическими

препаратами, вводимыми ингаляционно. При этом срав-

нивают преимущественно

ОФВ

Другие показатели кривой

поток—объем

менее воспроизводимы, что отражается на точности результатов. Бронхо-

дилатационный ответ на препарат зависит

от

его фармакологической груп-

пы, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на брон-

ходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время,

прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время иссле-

дования: состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых

показателей; погрешности исследования. В качестве бронходилатацион-

ных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуются:

•

агонисты

короткого действия (сальбутамол — до 800 мкг, тер-

буталин — до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного отве-

та через 15 мин;

• антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг)

с измерением бронходилатационного ответа через 30—45 мин.

Методы обследования больного туберкулезом

123

Возможно проведение бронходилатационных тестов с использованием

небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы

препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин

после ингаляции 2,5—5 мг сальбутамола или 5—10 мг тербуталина, или

же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида. Во

избежание искажения результатов и для правильного выполнения брон-

ходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в

соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого пре-

парата

(|3

-агонисты

короткого действия — за 6 ч до начала теста, дли-

тельно действующие

-агонисты

—за

12 ч,

пролонгированные

теофил-

лины — за 24 ч). Результат пробы оценивают по степени прироста

показателя

ОФВ,

в процентах к исходной величине. При увеличении

ОФВ,

на 15% и более проба считается положительной и оценивается

как обратимая. Бронхиальная обструкция считается хронической, если

она регистрируется не менее трех раз в течение 1 года, несмотря на про-

водимую терапию.

Исследование легочной вентиляции. Вентиляция представляет собой

циклический процесс вдоха и выдоха, обеспечивающий поступление

воздуха из атмосферы, содержащего около 21%

и выведение

СО

из

легких. Характер дыхания при заболеваниях легких может различаться.

При обструктивных болезнях возникает более глубокое дыхание, при

рестриктивном поражении — чаще поверхностное и учащенное. В пер-

вом случае из-за нарушения проходимости бронхов эффективна медлен-

ная скорость прохождения воздуха по воздухоносным путям, чтобы избе-

жать турбулентности потока и спадения стенки мелких бронхов.

Углубленное дыхание усиливает также эластическую отдачу. При пре-

обладании фиброзно-воспалительных изменений, сопровождающихся

снижением растяжимости легочной ткани, мышечные затраты на дыха-

ние меньше при частом и неглубоком дыхании.

Общая вентиляция, или минутный объем дыхания (МОД), определяет-

ся спирографически при умножении дыхательного объема (ДО) на час-

тоту дыхания. Может быть определена также и максимальная вентиляция

легких

(МВЛ),

когда больной дышит часто и глубоко. Эта величина, так-

же как и

ОФВ,,

отражает вентиляционную способность легких. При па-

тологии и физической нагрузке величина МОД увеличивается, что свя-

зано с необходимостью увеличения потребления

При поражении

легких снижается величина МВЛ. Разница между МВД и МОД характе-

ризует резерв дыхания. По спирограмме можно рассчитать и количество

потребляемого кислорода (в норме 250 мл/мин).

124

Глава 5

Исследование альвеолярной вентиляции. Эффективность вентиляции

можно оценить по величине альвеолярной вентиляции. Альвеолярная

вентиляция — объем воздуха, поступающий при дыхании в альвеолы в

единицу времени, обычно рассчитывают за

мин. Объем альвеолярной

вентиляции равен дыхательному объему с вычетом физиологически мер-

твого пространства. Физиологически мертвое пространство включает

анатомически мертвое пространство и объем некровоснабжаемых аль-

веол и объем альвеол, в которых процесс вентиляции превышает объем

кровотока. Величина альвеолярной вентиляции 4—4,45 л/мин, или 60—

70% от общей вентиляции. Развивающаяся при патологическом состоя-

нии гиповентиляция приводит к гипоксемии, гиперкапнии и дыхатель-

ному ацидозу.

Гиповентиляция — альвеолярная вентиляция, недостаточная по от-

ношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению

РСО

в альвеолярном воздухе и увеличению

РСО

в артериальной крови

(гиперкапния). Гиповентиляция может возникнуть при снижении ЧД и

ДО, а также при увеличении мертвого пространства. Компенсаторно

развиваются сдвиги, характерные для дыхательного ацидоза, — повы-

шаются стандартный бикарбонат (SB), буферные основания (ВВ), сни-

жается дефицит буферных оснований (BE), который становится отри-

цательным.

РО

в альвеолярной крови при гиповентиляции падает.

Наиболее частые причины гиповентиляции — нарушение проходимос-

ти и увеличение мертвого пространства дыхательных путей, нарушение

функции диафрагмы и межреберных мышц, нарушение центральной ре-

гуляции дыхания и периферической иннервации дыхательных мышц.

При неконтролируемой оксигенотерапии повышается

РСО

в крови.

В результате происходит торможение рефлекторного влияния гипоксе-

мии на центральную регуляцию дыхания и устранение защитного дей-

ствия гипервентиляции. Возникающее состояние относительной гипо-

вентиляции способствует задержке

СО

и развитию дыхательного

ацидоза. Увеличение секреции в воздухоносных путях может способст-

вовать вентиляционной недостаточности, особенно при затруднении

откашливания мокроты.

Исследование диффузии газов в легких.

Измерение

диффузионной спо-

собности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется

на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спи-

рометрии или пневмотахометрии и определения структуры статичес-

ких объемов. Диффузионной способностью обозначают количество

газа, проходящее в одну минуту через

альвеолокапиллярную

мембрану

Методы обследования больного туберкулезом

125

из расчета на

мм разности парциального давления этого газа на обе

стороны мембраны. Исследование диффузии применяется у больных

для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы. По спо-

собности обнаружения начальных патологических изменений легоч-

ной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с

КТ.

Нарушением диффузии чаше сопровождаются легочные заболевания,

однако может быть и изолированное нарушение, обозначаемое как

«альвеолокапиллярный блок».

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких

(DLCO)

и ее отношения к альвеолярному объему (Va) снижены, глав-

ным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мем-

браны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. При рест-

риктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение

DLCO.

Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени

из-за одновременного значительного уменьшения объема легких. Сни-

жение диффузии обычно сочетается с нарушением вентиляции и кро-

вотока. Диффузия может снижаться при уменьшении числа капилля-

ров, участвующих в газообмене. С возрастом отмечается уменьшение

количества легочных капилляров у больных саркоидозом, силикозом,

эмфиземой, митральным стенозом, после пневмонэктомии. Характер-

ным для больных со сниженной диффузионной способностью являет-

ся снижение

РО

при нагрузке и увеличение при вдыхании

На пути

к гемоглобину молекулы кислорода диффундируют через альвеолы,

межклеточную жидкость, эндотелий капилляров, плазму, мембрану

эритроцитов, внутриэритроцитарную жидкость. При утолщении и

уплотнении этих тканей, накоплении внутри и внеклеточной жидко-

сти процесс диффузии ухудшается.

СО

обладает значительно лучшей

растворимостью,

чем

а его диффузионная способность в 20 раз выше

по сравнению с последним.

Исследование диффузии проводят с помощью газов, хорошо раство-

ряющихся в крови

(СО

Величина диффузионной способности для

СО

прямо пропорциональна количеству

СО

перешедшему из альвео-

лярного газа в кровь (мл/мин) и обратно пропорциональна разнице меж-

ду средним давлением

СО

в альвеолах и капиллярах. В норме диффузи-

онная способность колеблется от 10 до 30 мл/мин

СО

на 1 мм рт.ст. При

проведении исследования больной вдыхает смесь с низким содержани-

ем

СО

задерживает дыхание на 10 с, в течение которых

СО

диффунди-

рует в кровь. При этом измеряется

СО

в альвеолярном газе до и в конце

задержки дыхания. Для расчетов определяется ФОЕ.

126

Глава 5

Исследование газов крови и кислотноосновного состояния (КОС). Ис-

следование газов крови и КОС артериальной крови является одним из

основных методов определения состояния функции легких. Из показа-

телей газового состава крови исследуют

РаО

РаСО

из показателей

КОС — рН и избыток оснований (BE). Для исследования газов крови и

КОС применяют микроанализаторы крови с измерением

РО

платино-

серебряным электродом Кларка и

РСО

— стеклянно-серебряным элек-

тродом. Исследуют артериальную и артериализованную капиллярную

кровь; последняя берется из пальца или мочки уха. Кровь должна сво-

бодно изливаться и не содержать пузырьков воздуха.

За норму взята величина

РО

от 80 мм рт.ст. и выше. Уменьшение

РО

до 60 мм рт.ст. расценивают как небольшую

гипоксемию;

до 50—60 мм

рт.ст. — умеренную, ниже 50 мм рт.ст . —резкую.

Причиной гипоксемии могут быть следующие состояния: альвеоляр-

ная гиповентиляция, нарушение альвеолокапиллярной диффузии, ана-

томическое или паренхиматозное шунтирование, ускорение скорости

кровотока в легочных капиллярах. При

гиповентиляции

снижаются ДО

или ЧД, увеличивается физиологически мертвое пространство. Возни-

кающее снижение

РО

как правило, сочетается с задержкой

СО

Ги-

поксемия, имеющая место при нарушении диффузии газов, усиливает-

ся при физической нагрузке, так как увеличивается скорость кровотока

в капиллярах легких и соответственно уменьшается время контакта кро-

ви с альвеолярным газом. Гипоксемия, вызванная нарушением диффу-

зии, не сопровождается задержкой

СО

так как скорость ее диффузии

намного выше диффузии

Нередко низкое содержание

СО

связано с

сопутствующей гипервентиляцией. Гипоксемия,

вызванная

веноартери-

альными шунтами, не устраняется вдыханием высоких концентраций

Альвеолоартериальная разница при этом

исчезает

или уменьшается

при вдыхании 14%

Содержание

снижается

npili

нагрузке. При нару-

шении

вентиляционно-перфузионных

соотношений гипоксемия исчезает

при применении оксигенотерапии. При этом может возникать задерж-

ка

СО

в связи с устранением гипервентиляции, которая имеет рефлек-

торное происхождение при наличии гипоксемии. Вдыхание

в высо-

ких концентрациях приводит к исчезновению

альвеолоартериальной

разницы. Гипоксемия, вызванная ускоренным прохождением крови в

легочных капиллярах, имеет место при общем уменьшении кровотока в

малом круге кровообращения. Показатели

РО

при этом существенно

снижаются при физической нагрузке.

Чувствительность

ткани к недо-

статку

определяется не только его показателями содержания в крови,

Методы обследования больного туберкулезом

127

но и состоянием кровотока. Возникновение повреждающего эффекта

ткани, как правило, связано с сочетанием гипоксемии и одновремен-

ным изменением кровотока. При хорошем кровоснабжении ткани про-

явления гипоксемии менее выражены. У больных с хронической легоч-

ной недостаточностью кровоток чаще повышен, что позволяет им

сравнительно хорошо переносить гипоксемию. При остро возникающей

дыхательной недостаточности и отсутствии усиления кровотока даже

умеренная гипоксемия может представлять угрозу жизни больного. Раз-

витие гипоксемии на фоне анемии и повышенного обмена также пред-

ставляет определенную опасность. Гипоксемия ухудшает кровоснабже-

ние жизненно важных органов, течение стенокардии, инфаркта

миокарда. Ткани имеют различную чувствительность к недостатку

Так, скелетные мышцы способны извлекать его из артериальной крови

при

РО

ниже

15—20

мм рт.ст.; клетки головного мозга и миокарда могут

повреждаться, если

РО

снижается ниже 30 мм рт.ст. Неповрежденный

миокард устойчив к гипоксемии, однако в ряде случаев возникают арит-

мии и явления снижения сократительной способности. Определенное

значение в развитии дыхательной недостаточности имеет состояние ве-

нозной крови: венозная гипоксемия и увеличение артериовенозной раз-

ницы по

У здоровых лиц величина

РО

в венозной крови составляет

40 мм рт.ст., артериовенозная разница — 40—55 мм рт.ст. Повышение

утилизации

тканями является признаком, указывающим на ухудше-

ние условий обмена и кислородного снабжения. Важным признаком

дыхательной недостаточности является также

гиперкапния.

Она разви-

вается при тяжелых легочных заболеваниях: эмфиземе, бронхиальной

астме, хроническом бронхите, отеке легких, обструкции дыхательных пу-

тей, заболеваниях дыхательных мышц. Гиперкапния может также воз-

никнуть при поражениях

ЦНС,

действии на дыхательный центр нарко-

тиков, поверхностном дыхании, когда снижается альвеолярная

вентиляция нередко на фоне большой общей. Увеличению

РСО

в кро-

ви способствуют неравномерная вентиляция и перфузия, увеличение фи-

зиологически мертвого пространства, интенсивная мышечная работа.

Гиперкапния возникает, когда

РСО

превышает 45 мм рт.ст.; состояние

гиперкапнии диагностируется при

РСО

ниже 35 мм рт.ст.

Клинические признаки гиперкапнии проявляются головной болью

ночью и утром, слабостью, сонливостью. При прогрессирующем увели-

чении

РСО

появляются спутанное сознание, изменение психики, тре-

мор. При нарастании

РСО

до 70 и более мм рт.ст. возникают коматоз-

ное состояние, галлюцинации и судороги. Могут проявиться изменения

128

Глава 5

со стороны глазного дна в виде полнокровия и извилистости сосудов

сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, отека соска зрительного нерва. Ги-

перкапния может вызвать отек мозга, артериальную гипертензию, нару-

шение ритма сердца вплоть до его остановки.

Накопление

СО

в крови затрудняет также процесс оксигенации кро-

ви, что проявляется прогрессированием гипоксемии. Снижение рН арте-

риальной крови ниже 7,35 расценивают как ацидоз; повышение 7,45 —

как алкалоз. Дыхательный ацидоз диагностируют при повышении

РСО

более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз — при

РСО

ниже 35 мм рт.ст.

Показателем метаболического ацидоза является снижение избытка

оснований (BE), метаболического алкалоза — повышение BE.

В норме

колеблется от —2,5 ммоль/л до +2,5. Величина рН крови

зависит от соотношения гидрокарбоната

(НСО

—)

и угольной кислоты,

что в норме составляет 20:1.

ГЛАВА 6

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Диагностика туберкулеза включает несколько последовательных эта-

пов. При этом все методы исследований делят на 3 группы: обязатель-

ный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы иссле-

дования неинвазивного

(ДМИ-1)

и инвазивного (ДМИ-2) характера и,

наконец, факультативные методы (ФМИ).

ОДМ включает изучение жалоб, анамнеза болезни и жизни, клини-

ческие анализы крови и мочи, микроскопию мокроты по Цилю-Нельсену

не менее трех проб с количественной оценкой массивности бактерио-

выделения, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боко-

вой проекциях и постановку пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

ДМИ-1 относятся расширенная микробиологическая диагности-

ка с исследованием мокроты методом ПЦР и посевом мокроты на пи-

тательные среды с определением лекарственной устойчивости

МБТ

противотуберкулезным препаратам, а также посев мокроты на неспе-

цифическую микрофлору и грибы; углубленная лучевая диагностика с

использованием КТ легких и средостения, УЗИ при плеврите и суб-

плеврально расположенных округлых образованиях; углубленная

иммунодиагностика с применением иммуноферментнго анализа (ИФА)

для выявления в крови противотуберкулезных антител (AT) и антиг-

нов (АГ).

Кроме микроскопии мокроты и другого патологического материа-

ла как обязательного диагностического минимума, возмжно ихиссле-

дование методом люминесцентной микроскопии, ПЦР и бактериоло-

гическим

(культуральным)

методом посева на питательные среды,

которые осуществляются в специализированных лабораториях проти-

вотуберкулезных учреждений.

Обнаружене МБТ позволяет установить этиологический диагноз без

особых затруднений.

Наиболее трудная ситуация в диагностике туберкулеза возникает у

больных с клинической симптоматикой в случае отсутствия мокроты,

а также тогда, когда в мокроте МБТ не обнаружены. В этих случаях ди-

агностика туберкулеза легких во многом основывается на лучевых ме-

тодах исследования органов грудной клетки. Эти методы доолняют ре-

зультаты клинического обследования больных, при этом сочетанный

анализ их дает возможность повысить чувствительность и специфич-

ность, а при отрицательных данных микробиологического и морфоло-

130

Глава 6

гического исследования имеют решающее значение. Рентгеновская КТ

легких при этом является ведущим диагностическим методом.

Рентгено-томографическая картина туберкулеза легких отличается

полиморфизмом как по характеру

инфильтративных

изменений, так и

по локализации специфических изменений, и требует целенаправлен-

ной дифференциальной диагностики.

Специфическое туберкулезное воспаление имеет разнообразные

рентгенологические проявления — от одиночных или множественных

сливных очагов, округлых инфильтратов и перециссуритов до долевых

туберкулезных пневмоний. Однако большинству проявлений присуща

локализация процесса в верхушечных [С,], задних

[С

]

и верхних

]

сегментах легких.

Для всех вариантов туберкулеза легких характерны не только нали-

чие очаговых и инфильтративных теней, но и довольно часто — кавер-

ны, которые, как правило, сопровождаются бронхогенным обсемене-

нием, имеющим определенные закономерности, что может служить

диагностическим признаком.

При наличии каверны в верхней доле левого легкого типично нали-

чие очагов обсеменения по периферии и в переднем

[С

М|

верхнем языч-

ковом

нижнеязычковом

]

сегментах, а также базальноме-

диальном

VI|

переднембазальном

латеральномбазальном

[С

|Х

]

и заднем базальном

[С

]

сегментах нижней доли левого легкого.

При правосторонних кавернах очаги обсеменения распространяют-

ся на нижележащие отделы верхней доли с преимущественным пораже-

нием переднего

[С

|М

]

сегмента, а также возникает перекрестное метаста-

зирование в левое легкое, преимущественно в верхний язычковой

]

и нижний язычковый

]

сегменты.

В клинической практике диагностическое значение пробы Манту с 2

ТЕ ППД-Л у взрослых пациентов с рентгенологически выявляемыми из-

менениями в легких определяется ее отрицательной или гиперергическои

реакцией. При наличии у больного отрицательной реакции Манту (уко-

лрчная реакция на месте введения) изменения в легких с большей долей

вероятности относятся к нетуберкулезным процессам. При наличии ги-

перергическои

реакции (размер папулы

мм и более в диаметре или

везикулонекротические реакции независимо от размера папулы) измене-

ния в легких с большей долей вероятности относятся к туберкулезным.

Положительная реакция Манту 2 ТЕ ППД-Л с размером папулы от 5

д0 20 мм в диаметре диагностического значения не имеет, так как более

70%

взрослого населения к 30 годам уже инфицированы.