Кузин М.И. (ред) Хирургические болезни

Подождите немного. Документ загружается.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-

реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее

достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным

со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-

прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть

увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-

тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-

ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего

действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер-

жания Т

и Т

применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото-

рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к

влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе-

зы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас-

твор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности

кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-

тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом

синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно

при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I

131

) основано на способности бета-лучей

вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую-

щим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при

диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних ор-

ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели-

чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф-

фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим

увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токси-

ческого зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента

от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение I'

противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при бе-

ременности и лактации, выраженной лейкопении.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора

в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика-

ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты

йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со-

стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после-

операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче-

ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при-

знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза-

висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут-

ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания;

непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение

зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический

зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос-

таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые

сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы,

психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго-

товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав-

лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум-

марно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы

в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что

полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее

развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гема-

томы (0,3—1 %), парез или паралич голосовых связок в результате повреж-

дения возвратного гортанного нерва (менее 5 %), гипопаратиреоз транзи-

торного или постоянного характера (0,5—3 %), тиреотоксический криз, ги-

потиреоз, трахеомаляция.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудин-

ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного дав-

ления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах тра-

хеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба

вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде

может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Насту-

пает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не вы-

полнить срочную трахеостомию. Встречается редко.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом,

особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос-

ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не-

достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести

хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе

при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек-

ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков

и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф-

финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-

го механизма, увеличению свободных форм Т

и Т

, относительной надпо-

чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче-

ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше-

нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди-

стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-

ковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес-

покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез-

ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха-

рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле-

нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура

(до 40 °С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в

1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная,

влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли

в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой

(возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час-

то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста-

точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-

ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая

спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются

предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся

летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом

кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви-

тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-

реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо-

лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с

развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио-

карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся

при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче-

скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50 %.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного от-

деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило,

включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тя-

жести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутри-

венно капельно или внутримышечно через каждые 3—4 ч. Начальная доза —

100 мг — вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400—

800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов,

но и препятствует конверсии Т

в Т

. Также применяют мерказолил 40—

60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой

развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1 —

2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных на-

рушений (объем внутривенной инфузии 3—5 л в сутки). Для коррекции вод-

но-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы

глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного рав-

новесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-

токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, кото-

рый ускоряет периферический метаболизм и связывание Т

с тироксинсвя-

зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-

ды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3—

4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз (см. "Гипотиреоз"). Частота развития ги-

потиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики ле-

чения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития

гипотиреоза равна 3—5 %, при хирургическом лечении — 20—40 %, радио-

йодтерапии — около 80 %.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токси-

ческого зоба в 30—40 % наблюдений, хирургическое вмешательство — в 5—

10 %, радиойодтерапия — менее 5 %.

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома — заболевание щитовидной железы, сопровождаю-

щееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных

гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболева-

ния до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям

гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность

находиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к ги-

перфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм

образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка,

что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных кле-

ток. Для развития тиреотоксическои аденомы и ее автономной деятельности

необходимо 3—7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зо-

бу) областях.

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ за исключением более вы-

раженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии.

Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствует эндокринная оф-

тальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с

четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотно-

эластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при гло-

тании с щитовидной железой.

При УЗ И выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком,

однородный, чаше гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теп-

лый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щи-

товидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т

и нормальный или умерен-

но повышенный уровень Т

, ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение — хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью

достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем

операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как прави-

ло, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы

полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Приме-

няемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия со-

провождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об ус-

пешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирую-

щей терапии этанолом.

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно

проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много-

узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол-

ностью не изучены.

Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе анало-

гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син-

дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик-

седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра-

вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных

между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при

глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова-

ния. Иногда при помощи УЗИ выявляются дополнительные непальпируе-

мые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как

правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же-

лезы.

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы

многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом

тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и

нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80 %); многоуз-

ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс-

транодулярной паренхимой (10—20 %); многоузловой зоб, при котором од-

новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима

(3-5 %).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон-

коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование.

С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе-

их долей щитовидной железы.

Леченые. Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре-

зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени

операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со-

путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных

пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси-

хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо-

казано, применяют радиойодтерапию.

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион-

ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более

чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ-

ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид-

ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная

умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность

в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных

внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных

европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной

увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к

целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля-

ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож-

денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но-

ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму),

умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает-

ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20 %), у

женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды-

шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является

в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других

авторитетных международных организаций. Широкая распространенность

йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене-

ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации

йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов

в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ-

ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной

гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом

восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных

механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы-

шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе-

рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается

смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирую-

щий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе-

зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка-

шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно,

возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту-

ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или

диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется

эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза,

особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло-

вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспира-

ционной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной

железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо-

да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни-

женном уровне Т

, нормальном или повышенном уровне Т

подтверждают

диагноз.

Профилактика и лечение. Практически на всей территории России на-

блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ-

на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво-

охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода,

содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100—

150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными

добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты.

При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком-

прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче-

ского лечения.

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

Патологическое увеличение щитовиднй железы встречается вне районов

зобной эндемии. Развитие зоба связывают с нарушением биосинтеза тирео-

идных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но

длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуно-

глобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на

ее функциональное состояние, и др.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не

должна превышать 5 %, показатели суточной экскреции йода с мочой (йод-

урии) должны быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного уровня неона-

тального ТТГ не должна превышать 3 %.

По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз-

ловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен-

химатозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике сме-

шанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Клиническая картина схожа с таковой при эндемическом зобе.

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной

биопсией. Определение уровня ТТГ, Т

и Т

показано больным при симпто-

мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

S _ 7Ч7.Ч

Лечение. В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен од-

ним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить кон-

сервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-ти-

роксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не

превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет.

У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболе-

ваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень

ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные подле-

жат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкои-

гольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследова-

ний крови каждые 3—4 мес.

Показаниями к оперативному л е ч е н и ю служат подозрение

на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и

тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес

(прогрессирующий рост узла). Также оперативному лечению подлежат па-

циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито-

видной железы (см. раздел "Злокачественные опухоли"). Объем оперативно-

го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа-

ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При

многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную

резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях —

субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани-

ем. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба пока-

зана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем

уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тирокси-

ном показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной же-

лезы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ,

находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

4.2.6. Аберрантный зоб

Аберрантный зоб — увеличенная добавочная щитовидная железа (загру-

динный, внутригруднои, корня языка, подъязычный, позадипищеводныи

и др.).

При подъязычном зобе (в 70 % нормальная щитовидная железа отсутст-

вует) вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, осо-

бенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или латерально.

Загрудинное расположение зоба (50 % зоба и более находится ниже

яремной вырезки грудины) часто наблюдается при больших многоузловых

зобах. Отрицательное внутригрудное давление и сила тяжести облегчают

опускание увеличенной щитовидной железы.

Внутригруднои зоб (медиастинальный) встречается значительно реже

(менее 5 % наблюдений) и развивается в переднем средостении из эктопи-

рованной ткани щитовидной железы. От 5 до 40 % больных не предъявляют

никаких жалоб. Клинические проявления обусловлены сдавлением или

смещением окружающих органов и анатомических структур: одышка, сухой

кашель, дисфагия, изменение голоса, синдром верхней полой вены (цианоз

лица, расширение поверхностных вен шеи и лица, развитие коллатералей).

Возможны явления тиреотоксикоза.

В диагностике большое значение придают КТ, МРТ, радиоизотопному

сканированию. При изменении голоса проводят ларингоскопию.

Лечение, как правило, хирургическое. Выполняют тиреоидэктомию, при-

меняя шейный доступ, стернотомию либо комбинированный доступ.

Частота рака при эктопированном (аберрантном) зобе составляет 3—

17 %.

4.2.7. Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание

щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген-

ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди-

телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк.

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито-

видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на

фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры

тела до 39—40

С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же-

лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно-

сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании.

Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда

развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока-

зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени-

руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте-

ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит. Крайне редкое заболевание, протекающее

по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в

железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти-

реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель-

ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2—

4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп,

эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс

развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и

высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз-

рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до

2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна-

чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире-

отоксикоза в крови повышаются уровни Т

и Т

, в дальнейшем появляются

антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе

30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента

через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное

снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т

и Т

в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут)

в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до

2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато-

ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про-

цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят-

ный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается

у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен-

щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден-

ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра-

дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие

аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче-

ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная

анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим-

мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче-

скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин-

фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше-

ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки

Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио-

нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается

тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем —

длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз

(см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра-

вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую

либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю-

щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз-

лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При

атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг-

ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь-

ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-

ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает

диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной

железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя-

нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-

тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и

постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ-

ное исследование каждые 3 мес.

Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с

неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-

ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение

6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-

мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по-

казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче-

ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести-

тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид-

ной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцераль-

ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид-

ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением

в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея,

пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя

с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фибрози-

рующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, без-

болезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме-

щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в

эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви-

вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза

что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных

желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение

придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не

многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество

грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе

ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе

рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития

злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями

при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения

малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид

эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех

ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов

и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза

ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй

ткани щитовидной железы.

4.2.8. Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат

ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи

ческого эффекта на тканевом уровне.

Выделяют несколько видов гипотиреоза.

Первичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением са

мой щитовидной железы (аномалии развития, тиреоидиты, операции н

щитовидной железе, тиреостатическая терапия, лечение радиоактивным йо

дом, внешнее облучение щитовидной железы, йодная недостаточность

влияние лекарственных препаратов, врожденное нарушение биосинтеза ти

реоидных гормонов и др.), вторичный гипотиреоз является следствием

изменений в гипофизе, третичный — связан с нарушением деятельност

гипоталамических центров.

Отдельно выделяют периферический гипотиреоз, обусловленны

тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы либо нарушени

ем их транспорта.

Как уже указывалось, тиреоидные гормоны необходимы для нормальнс

го роста и развития ЦНС и всего организма. Недостаток тиреоидных гор

монов в постнатальном периоде приводит к задержке физического и психи

ческого развития-ирлоть до его крайней степени — кретинизма, поэтому не

обходимы своевременная диагностика врожденного гипониреоза и проведе

ние адекватной заместительной терапии.

Клинические проявления первичного гипотиреоза. Следует помнить о том

что необходим тщательный расспрос больных для выявления типичных

жалоб, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов

скудны и неспецифичны (тяжесть состояния больных обычно не соответ

ствует их жалобам): вялость, медлительность, снижение работоспособно

сти и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто

жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей

грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела