Кузин М.И. (ред) Хирургические болезни

Подождите немного. Документ загружается.

Пальпацию железы лучше

проводить в положении боль-

ного сидя спиной к врачу, а го-

лова больного должна быть

слегка наклонена вперед и

вниз. При этом мышцы шеи

расслабляются и железа стано-

вится более доступной исследо-

ванию. При загрудинном рас-

положении железы исследова-

ние лучше проводить в положе-

нии больного лежа с подложен-

ной под плечи подушкой. Узло-

вые образования менее 1 см в

диаметре часто не пальпируют-

ся и являются случайной на-

ходкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позво-

ляют определить степень уве-

личения щитовидной железы

(по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень — железа нормаль-

ной величины (не видна, не

пальпируется);

I степень — железа не видна,

но перешеек прощупывается и

виден при глотательных движе-

ниях;

II степень — железа видна во

время глотания и хорошо про-

щупывается, но форма шеи не

изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида-

вая ей вид "толстой шеи";

IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не-

редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота-

ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль-

ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При

анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить,

на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз,

гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

Инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование

области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальци-

фикации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдав-

ление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), ус-

тановить возможное метастатическое поражение легких. Более подробную

информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаимораспо-

Рис. 4.2. Диффузный зоб.

ложении органов шеи, наличии

патологических образований дает

ультразвуковое исследование.

При необходимости производят

компьютерную томографию (КТ)

или магнитно-резонансную томо-

графию (МРТ) (рис. 4.3, а, б, в;

рис. 4.4, а, б).

Ультразвуковое исследование

(УЗИ) с использованием совре-

менных аппаратов с цветным кар-

тированием и возможностью по-

лучения трехмерного изображе-

ния занимает лидирующие пози-

ции в диагностике заболеваний

щитовидной железы. Основными

преимуществами УЗИ являются

неинвазивный характер, отсутст-

вие лучевой нагрузки, мобиль-

ность, возможность многократно-

го повторения полипозиционного

исследования, а также других ди-

агностических и лечебных проце-

дур под ультразвуковым наведе-

нием. Метод позволяет с большой

точностью определить размеры

железы, рассчитать ее объем, мас-

су и степень кровоснабжения.

Нормальный объем щитовидной

железы для мужчин — до 25 мл, для

женщин — до 18мл. Объем каждой

доли щитовидной железы рассчи-

тывают по формуле:

V = A*B*C*С,479,

где А — длина доли; В — толщина

доли; С — ширина доли щитовид-

ной железы (в см), 0,479 — коэф-

фициент коррекции на эллипсо-

видную форму доли.

С помощью УЗИ можно уста-

новить диффузный или узловой

(многоузловой) характер пораже-

ния щитовидной железы, ее кис-

тозную трансформацию, а также

локализацию, размеры, структу-

ру, плотность и другие УЗ-харак-

теристики. Исследование позво-

Рис. 4.3. Ультразвуковые сканографы.

а — киста щитовидной железы; б — узловой кол-

лоидный зоб (указан стрелкой); в — цистадено-

ма щитовидной железы (указана стрелками).

ляет оценить топографоанатоми-

ческие взаимоотношения орга-

нов шеи, состояние регионар-

ных лимфатических узлов.

Биопсия щитовидной железы

обязательна у всех больных не

только при подозрении на рак,

но и при любом узловом и диф-

фузном зобе. Ее следует прово-

дить перед операцией путем

чрескожной пункции железы и

интраоперационно. Сочетание

УЗИ с тонкоигольной аспираци-

онной биопсией (УЗИ+ТАБ)

признано "золотым стандартом"

в диагностике заболеваний щи-

товидной железы. По чувстви-

тельности и специфичности ТАБ

превосходит другие методы ин-

струментальной диагностики,

достигая 80—90 %. Для получе-

ния адекватного материала для

цитологического исследования

необходимо полипозиционное

исследование из 3—5 точек. Ре-

зультат биопсии учитывают при

дифференциальной диагности-

ке, определении показаний к

оперативному вмешательству,

установлении его объема. Необ-

ходимо пунктировать и увели-

ченные регионарные лимфати-

ческие узлы. Отсутствие в пунк-

тате опухолевых клеток не ис-

ключает полностью раковое по-

ражение щитовидной железы.

Определение поглощения I

131

щитовидной железой с помощью

сцинтилляционного датчика по-

зволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощае-

мого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме

поглощение I

131

щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10 %, через

24 ч — 20—30 %. Повышение поглощения I

131

наблюдается при гипертире-

озе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада I

131

— около 8 сут, поэтому в последнее время часто

применяют I

123

с периодом полураспада 2 '/

ч или Тс

99m

(пертехнетат) с пе-

риодом полураспада 5 ч.

Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определе-

нии пространственного распределения I'

в щитовидной железе (рис. 4.5).

Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые

образования с разной степенью поглощения изотопа (автономную аденому,

опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань, функционирующие мета-

стазы рака щитовидной железы). УЗИ позволяет также оценить функцио-

Рис. 4.4. Компьютерные томограммы.

а — киста щитовидной железы; б — загрудинный зоб

(указан стрелками).

Рис. 4.5. Сканограмма с I

131

. Эктопиро-

ванная ткань щитовидной железы в

корне языка.

нальную активность железы при диф-

фузном токсическом зобе. Повышенное

накопление I

131

автономной аденомой

(узлом) указывает на его функциональ-

ную гиперактивность ("горячий" узел).

Узел, не накапливающий радиофарм-

препарат (РФП), называют "холодным"

(рис. 4.6). Такие узлы в 10—15 % наблю-

дений бывают злокачественной приро-

ды. Не накапливают РФП также кисты,

участки фиброза, кальцификаты щито-

видной железы. В последние годы для

сканирования чаще применяют Тс

'" и

123

, обладающие меньшей лучевой на-

грузкой на организм.

Ларингоскопию проводят у каждого

больного с зобом даже при отсутствии

изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосо-

вых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возврат-

ных гортанных нервов.

Ангиографию с контрастированием крупных сосудов (сонных артерий,

яремных вен и др.) применяют для уточнения взаимоотношения большого

зоба с сосудами шеи. Для этих целей в последние годы используют УЗИ, КТ

и МРТ.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее дос-

товерным методом, отражающим ее функциональное состояние. С помощью

радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень

общего Т

(норма 64—150 нмоль/л), свободного Т

(норма 10—26 пмоль/л),

общего Т

(норма 1,2—2,8 нмоль/л), свободного Т

(норма 3,4—8,0 пмоль/л).

Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в ди-

агностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений,

рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы.

Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на

Рис. 4.6. Сканограмма щитовидной железы,

а — "горячий" узел; б — "холодный" узел.

щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень ти-

реоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Опреде-

ление уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5—5,0 мЕД/л) высокочувстви-

тельными методами позволяет судить о функциональном состоянии щито-

видной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и

щитовидной железы.

Определение уровня тиреокальцитонина является одним из важнейших

критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточ-

ной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после

проведенного радикального лечения. Указанный метод применяют в обсле-

довании членов семей пациентов с синдромом множественной эндокрин-

ной неоплазии II типа (МЭН-НА) — сочетание медуллярного рака щито-

видной железы, феохромоцитомы, гиперплазии или аденомы паращитовид-

ных желез. МЭН-НБ — медуллярный рак щитовидной железы, феохромо-

цитома, множественный нейроматоз слизистых оболочек, деформации ске-

лета.

Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с ти-

реолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную

информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипо-

физа, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения

тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сы-

воротке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по

сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ

в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиреолиберином при гипотиреозе. При первич-

ном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентра-

ция ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в

20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При

вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий

или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном

гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением

функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на

стимуляцию ТРГ.

Исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной

железы включает определение уровня аутоантител к тиреоглобулину, к ти-

реоидной пероксидазе (микросомальному антигену), ко второму коллоид-

ному антигену, к рецептору ТТГ (тиреоидстимулирующих, тиреоидблоки-

рующих). Выявление повышенного уровня аутоантител характерно для раз-

личных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы могут развиваться на фоне нормальной

функциональной активности (эутиреоз), повышеной функциональной ак-

тивности (гипертиреоз, тиреотоксикоз) и сниженной функциональной ак-

тивности (гипотиреоз).

Гипертиреоз — повышение функциональной активности самой щитовид-

ной железы (может быть физиологическим и патологическим).

Тиреотоксикоз — синдром, вызванный стойким и длительным избытком

в организме тиреоидных гормонов, развивающийся при различных заболе-

ваниях и патологических состояниях организма.

Тиреотоксикоз наблюдается при ряде заболеваний щитовидной железы —

диффузном токсическом зобе (ДТЗ), токсической аденоме, многоузловом

токсическом зобе, подостром тиреоидите (первые 1—2 нед), аутоиммунном

тиреоидите ("хаситоксикоз"), послеродовом (немом, безболевом) тиреоиди-

те, фолликулярном раке. Среди других причин тиреотоксикоза, не связан-

ных с поражением щитовидной железы, наиболее часто называют следую-

щие: struma ovarii (эктопированная ткань щитовидной железы), аденому ги-

пофиза, хорионэпителиому, метастазы фолликулярного рака, артифициаль-

ный тиреотоксикоз и др.

Гипотиреоз — синдром, обусловленный длительным стойким недостат-

ком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологи-

ческого эффекта на тканевом уровне.

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное

аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы-

шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид-

ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-

тител с последующим нарушением функционального состояния различных

органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной

нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа

больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, проте-

кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % на-

блюдений.

Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают на-

следственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15 %

больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50 % род-

ственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего

ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8,

HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-

докринными перестройками женского организма (беременность, лактация,

менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами

считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-

циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными

проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче-

скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку-

лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз-

говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода,

повышенной инсоляцией и др.

Полагают, что ТТТ-рецепторы тиреоцитов являются первичными ауто-

антигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-

специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях "за-

прещенные" клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролифе-

рации. "Запрещенные" клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспе-

цифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в

иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за об-

разование аутоантител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоци-

ты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие имму-

ноглобулины (органоспецифические аутоантитела). Тиреоидстимулирую-

щие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с ре-

цепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной

железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизи-

руют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к

увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной

продукции тиреоидных гормонов.

Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут слу-

жить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие

образование антител к ТТГ-рецептору.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повы-

шение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное

значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метабо-

лизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствитель-

ность к ним периферических тканей приводит к активизации катаболизма

белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в

жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается

мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается

масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение

водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия,

кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша-

ется содержание магния).

Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя

окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления

энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и суб-

фебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные ме-

ханизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов

обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на

различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность

факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной

железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток-

сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син-

дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ-

ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при

первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют,

что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти-

ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль-

пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след-

ствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы-

делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто-

мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно

сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та-

хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-

мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та-

хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстра-

систолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной

миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро-

вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной сие-

темы отмечается хаотичная, непродук-

тивная деятельность, повышенная воз-

будимость, снижение концентрации

внимания, плаксивость, быстрая утом-

ляемость, расстройство сна, тремор все-

го тела (симптом "телеграфного столба")

и особенно пальцев рук (симптом Ма-

ри), повышенная потливость, покрасне-

ние лица, стойкий красный дермогра-

физм, повышение сухожильных реф-

лексов.

Глазные симптомы (рис. 4.7).

Причиной развития глазных симптомов

считают усиление тонуса мышечных во-

локон глазного яблока и верхнего века

вследствие нарушения вегетативной ин-

нервации под влиянием избытка Т

и Т

в крови. При осмотре выделяют харак-

терные симптомы:

симптом Штельвага — редкое мига-

ние век;

симптом Грефе — отставание верхне-

Рис

4.7

- Глазные симптомы при тирео-

го века от радужной оболочки при фик-

сации взгляда на медленно перемещае-

мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой

остается белая полоска склеры;

симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля-

да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним

веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ-

лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком

расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован-

ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани-

мают исходное положение;

симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при

фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от

аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда-

нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда

остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы

болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино-

гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть

до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас-

слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции так-

же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нару-

шения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто-

го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис-

функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено-

реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у

мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный

распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и

увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу-

словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со-

четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель-

ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность

снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение

пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от ис-

ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель-

ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не-

достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса

тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен-

хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха-

рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы-

шенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т

и Т

, при этом уровень ТТГ (оп-

ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет-

ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела

(антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает

анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной

биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к

ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные сим-

птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопа-

тии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного ге-

неза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц,

трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время

расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встре-

чается примерно у 40—50 % и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют

антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому об-

разуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными

цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кис-

лых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются

отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание

соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильт-

рация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных

мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение "песка в

глазах", слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных

яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к

изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах",

слезотечение;

II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез

взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие

глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограниче-

ние подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основ-

ной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента

эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения

АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным по-

казанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назна-

чают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3—4 мес с по-

степенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются приме-

нением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздраже-

ние конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже,

чем АОП, — приблизительно у 1—4 % больных диффузным токсическим

зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она

становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику-

лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение

часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных

тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгено-

граммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые

выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно

сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную

терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато-

ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод

131

) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же-

лезы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом

терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей

стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-

идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-

тел, периферической конверсии Т

в Т

. С этой целью широко применяют

тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-

тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача-

ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При

применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово-

дится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-

моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после

чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло-

када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится

заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения про-

водится в течение 1 — 1,5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ,

гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3—

4 мес.