личение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС0
2
менее
32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 10
3
в 1 мм
3
, или снижение количества
лейкоцитов ниже 4 • 10
3
в 1 мм
3
, или палочкоядерный сдвиг более чем на
10 %
Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше-
ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы-
шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте-
пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че-
тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома
системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития
полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для
коррекции, резко возрастает.
Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического
воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов
асептического воспаления.
При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток-
сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет транслокации
через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза
при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина-
мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной
острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.
Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче-
редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован-
ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками
Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос-
новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не-
прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо-
жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля-
ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.
Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало
непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра-
жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой
секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше-
ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти-
мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.
Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие
тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп-
тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма-
тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных
ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют
одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.
Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома
системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин-
скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра-
чей разных специальностей в большинстве стран мира.
Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя-
ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос-
ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против
цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цито-
кинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо-
рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по-
зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цито-
кинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цито-
20