Кравців Р.Й., Салата В.З., Семанюк В. І., Фреюк Д.В., Ярошович І. Г. Ветеринарна радіологія

Подождите немного. Документ загружается.

Ветеринарна радіологія

180

Які ступені важкості виділяють при хронічній променевій

хворобі?

Умовно виділяють 3-и ступені важкості хронічної промене-

вої хвороби, етіологічним фактором якої є загальне зовнішнє або

рівномірне внутрішнє опромінення:

легка (І-а) ступінь променевої хвороби характеризуєть-

ся слабо вираженими функціональними змінами органів та си-

стем організму з наявністю нестійкої помірної лейкопенії, структу-

ра критичного органу незначно змінюється. Вона характеризується

функціональними порушеннями центральної нервової сисстеми та

внутрішніх органів. При надходженні в організм радіонуклідів з три-

валим періодом піврозпаду, які повільно виводяться з організму,

симпто ми впливу на радіочутливі органи при наявності депо дея-

ких радіоактивних речовин можуть зберігатись протягом тривало-

го часу. Необхідно врахувати, що формування клінічного синдрому

хронічної променевої хвороби відбуває ться повільно: роками, рідше

– місяцями. Клінічна картина хронічної про меневої хвороби І-ї сту-

пені важкості складається з вегетативно-вісцеральних, головним чи-

ном, вегетативно-судинних порушень, початкових астенічних про-

явів і помірних, нестійких змін клітинного складу периферичної

крові. При хронічній променевій хворобі І-і ступені важкості кро-

воточивість переважно не спостерігається, проте є ознаки підвище-

ної проникності та ламкості капілярів. Зміни у периферичній крові

спочатку бувають незначними і нестійкими. За ними треба спосте-

рігати у динаміці. Відзначаються помірний лейкоцитоз та лімфоци-

тоз і нестійка лейкопенія. Разом із цим можна виявити токсичну

зернистість нейтрофілів та початкові дегенеративні зміни, зокрема:

пікноз, фрагментоз ядра, цитоліз. Можуть з’явитись так звані гіпер-

сегментовані форми нейтрофілів, помірна і нестійка тромбопенія.

При дослідженні пунктату кісткового мозку виявляють такі озна-

ки подразнення червоного ростка, як: ретикулоцитоз, підвищений

вміст еритроцитів та білого ростка, зокрема – збільшення кількості

незрілих клітин мієлоїдного ряду паростків кровотворення, а та-

кож збільшення вмісту плазматичних клітин. Можливе зменшення

кількості дозрілих форм мієлоїдного ряду. Після виведення тварин

із сфери іонізаційного поля, початкові симптоми зникають і функ-

181

ції окремих органів та систем організму відновлюються.

середня (ІІ-га) ступінь хронічної променевої хвороби прояв-

ляється в тому, що на фоні функціональної недостатності відзна-

чаються ознаки морфологічного пошкодження найбільш радіо-

чутливих тканин, зокрема гіпоплазія кісткового мозку з наявністю

стійкої помірної лейко- і тромбоцитопенії. При капіляроскопії

можна спостерігати картину атонії та розширення капі лярів, спо-

вільнення кровотечі. Кровообіг у ниркових судинах порушується

(знижується величина клубочкової фільтрації та сповільнюється

нирковий кровотік). Особливо характерним є ураження кровот-

ворної системи. Розвивається гіпопластичний стан. Знижується

кількість лейкоцитів у периферичній крові, причому лейкопенія

має стійкий характер та супроводжується абсолютною нейтро- і

лімфопенією. При дослідженні пунктату кісткового мозку іноді

можна виявити ознаки гіпопластичного стану. В окремих тварин

з’являється хронічний токсичний гепатит, трофічні порушення

шкіри та її придатків. При біохімічному дослідженні крові вияв-

ляють порушення процесів білкового, вуглеводневого, холесте-

ринового обмінів. В окремих випадках порушується функція ен-

докринних залоз, для хронічної променевої хвороби, зумовленої

нагромадженням радіоактивних речовин у кістковій тканині, ха-

рактерний роз виток так званого остеоальгічного синдрому.

важка (ІІІ-я) ступінь хронічної променевої хвороби харак-

теризується вираженою гіпоплазією кісткового мозку, різкою лей-

ко- і тромбоцитопенією, розвитком анемії, дистрофічними зміна-

ми в окремих органах і тканинах, інфекційними ускладненнями.

Спостерігаються важкі і майже незворотні зміни: втрата регене-

ративної здатності тканин, виражена дистрофія органів і систем

організму, різке пригнічення кровотворення. Значно виражена

кро воточивість, зокрема шкірні петехії, носові кровотечі, крово-

точивість ясен тощо. Зміни у периферичній крові стійкі й більш

виражені, ніж при хронічній променевій хворобі ІІ-ї ступені важ-

кості. Різко виражений гранулоцитоз. У червоній крові з’являєть-

ся ретикулопенія, гіпохромія та різкий анізоцитоз. У кістковому

мозку виявляють затримку дозрівання мієлоїдних елемен тів та

порушення еритропоезу, який відбувається за мегалобластичним

типом. Загальний стан тварини різко погіршується, розвивають-

Гостра променева хвороба

Ветеринарна радіологія

182

ся слабкість, адина мія та стійка артеріальна гіпотензія. З’являють-

ся важкі зміни з боку нер вової системи, патологічна проникність

капілярів, настає глибоке пригні чення кровотворення. Розвива-

ється токсична енцефалопатія. Для таких хворих характерне про-

гресування процесу навіть після того, як припиниться дія іонізу-

ючого випромінювання. При несприятливому перебігу хвороби

глибоке пригнічення кровотворення призводить до різкого осла-

блення стійкості організму. Чітко виражені трофічні зміни шкі-

ри, випадіння шерсті. Можуть з’явитися дистрофічні зміни у ряді

внутрішніх органів.

хронічна променева хвороба ІV-ї ступені важкості, яку

окремі автори виділяють як термінальний період хвороби, ха-

рактеризується гіпоплазією кісткового мозку, наростанням ге-

морагічного синдрому, сепсисом. Тварина вкрай виснажена. Від-

значається тривалим перебігом виразково-некротичних уражень

слизової оболонки порожнини рота та травного каналу. При на-

ростанні симптомів ураження нервової системи, кровотворення

та септичних ускладнень, настає летальний кінець. При патолого-

анатомічному дослідженні вияв ляють переважно ті ж зміни, що й

при гострій променевій хворобі: спустошення кісткового мозку,

геморагічний діатез, дистрофічні та некротичні зміни в тканинах

і органах. Проте атрофічні процеси виражені більшою мірою, ніж

при гострій променевій хворобі. Разом з тим, спостерігаються де-

які ознаки регенерації в кістковому мозку, селезінці та інших ор-

ганах. Летальний наслідок може бути зумовлений або порушен-

ням діяльності життєво важливих органів і систем, або сепсисом.

Які особливості виникнення хронічної променевої хвороби

у тварин і птиці?

Хронічний перебіг хвороби в овець викликало одноразове вве-

дення з кормом йоду-131 активністю 74-185 МБк, 185-740 МБк – у

курей, а також надходження його протягом 4-ох років по 5-8,9 МБк

на добу в овець, добового і до 30 денного віку, по 0,15-1,5 Бк/кг – у

курчат. Захворювання розвивалось поступово. При відносно висо-

ких дозах радіойоду поступово наростали ознаки гіпофункції щи-

топодібної залози, що призводило до зниження продуктивності у

дорослих тварин та сповільнення росту у молодняку. Частина тва-

183

рин втратила відтворну функцію. Через кілька років надходження

радіойоду виявляли пухлини щитоподібної залози.

Хронічний перебіг хвороби викликали одноразовим вве-

денням в організм стронцію-90 вівцям в кількості 37 кБк/кг; яг-

нятам – 0,37 кБк/кг та багато разове давання його вівцям по

144,3 кБк/день, протягом 3-х місяців, вівцям і коровам – по

7,4 кБк/кг протягом 8-ми років; свиням – по 37 кБк/кг в день про-

тягом 3-х місяців. Зміни виникали перш за все у кістковому мозку,

судинах та кістках. У крові зменшувалась кількість лейкоцитів та

тромбоцитів. Розвивалась анемія. Часто спостерігалось ураження

тканин очей. Знижувалась імунобіологічна реактивність організ-

му, падала продуктивність тварин. Спостерігались новоутворен-

ня у гематопоетичній та кістковій тканинах.

Після одноразового перорального введення дорослим вівцям

74 МБк цезію-137, а також щоденно протягом 10-ти днів по 7,4 МБк,

спостерігались ознаки променевого ураження, які проявлялись у

короткотерміновому зменшенні кількості лейкоцитів і лімфоци-

тів та зниженні кількості гемоглобіну.

У корів хронічна променева хвороба розвивалась у віддале-

ний час після опромінення і проявлялась вираженим гіпо- або ати-

реозом, що обумовило спад молочної продуктивності, яка змен-

шувалась від лактації до лактації. Фактично надої складали не

більше 3 л на добу, що свідчило про недоцільність використання

корів як тварин молочного напрямку. Однією із виражених ознак

хронічного променевого ураження були зміни у системі гемопое-

зу. У перифе ричній крові знизився вміст гемоглобіну, лейкоцитів,

лімфоцитів. Кількість тромбоцитів не зменшувалась, однак згор-

тання крові сповільнювалось. У кістковому мозку зменшувалась

кількість ядровмісних клітин як за рахунок елементів червоного,

так і білого ряду. Однією з причин цитопенії було пригнічення мі-

тотичної активності кістково-мозкових клітин. Так, на першому і

другому році з часу нанесення променевої травми, мітотичний ін-

декс клітин червоного і білого ростка був на 50% нижчий порів-

няно із здоровими (контрольними) тваринами. Кровотворення у

хворих корів не відновлювалось. Захисні та адаптаційні механіз-

ми організму ослаблені. Тварини гинули навіть при нормальних

фізіологічних навантаженнях, наприк лад, при родах.

Гостра променева хвороба

Ветеринарна радіологія

184

Які патологоанатомічні зміни виникають при хронічній променевій

хворобі?

Патологоанатомічні зміни при хронічному перебігу промене-

вої хвороби залежать від віку, статі, індивідуальних особливостей

тварини, виду променевої травми (загальна чи локальна), сумар-

ної дози та її розподілу в часі.

При хворобі, викликаній загальним зовнішнім або рівномір-

ним внутрішнім опроміненням, спостерігають гіпоплазію кро-

вотворної тканини, зміни в мієліні провідних шляхів центральної

нервової системи, атрофічні процеси в слизовій оболонці шлун-

ково-кишкового тракту. Найвиразніше вказані зміни проявля-

ються при важкому ступені хвороби.

При локальному опроміненні певних органів характерним є

порушення їх структури. Це обумовлено нагромадженням в них

основного дозового навантаження, наприклад, через нагромад-

ження стронцію-90 у кістках опромінюється кістковий мозок з

усіма наступними наслідками, а в щитоподібній залозі через на-

громадження радіонукліду йоду порушується функція і відбува-

ються структурні зміни в цьому органі.

При легкому ступені проме невого ураження наступають змі-

ни функціонального характеру, які швидко проходять і окремі ор-

гани та тканини не зазнають структурних змін.

Які патологоанатомічні зміни виникають при довготривалому

зовнішньому опроміненні в малих дозах?

При довготривалому зовнішньому опроміненні в малих до-

зах зміни, в основному, спостерігаються у кровотворних органах

і характеризуються альтернативними та репаративними ознака-

ми. Зміни в паренхіматозних орга нах, слизових оболонках, нерво-

вій системі переважно обумовлені недо статністю кровотворення.

Альтернативні зміни пригнічення та порушення регенерації мо-

жуть завершитися не лише аплазією кровотворних органів, але й

розвитком пухлин і, зокрема, лейкозів.

На патологоанатомічному розтині свині, що загинула на

196-й день від щоденного опромінення гамма-променями у дозі

185

0,13 Кл/кг (50 Р) на день, виявлено значне збільшення селезінки

(в 11 разів). Пульпа на розрізі темно-червона, рихла. Печінка збіль-

шена у 1,5 раза, товщина стінки сліпої кишки – 2 см. При гістоло-

гічному дослідженні у лімфатичних вузлах, особливо у селезінці, ви-

являються незрілі клітини лімфоїдного типу в стані проліферації.

Такі ж клітини виявлено у міждольчастій сполучній тканині печінки.

У всіх шарах стінки товстого відділу кишечнику видно клітини лім-

фоїдного типу в стані дифузної проліферації. Вважається, що у свині,

в даному випадку, розвинувся лімфоїдний лейкоз як наслідок гамма-

опромінення. В легенях можливі склеротичні зміни паренхіми та роз-

виток пухлин. Зі сторони слизової оболонки та інших шарів шлунко-

во-кишкового тракту спостерігаються дистрофічні зміни. Виявлено

закономірне, майже повне зникнення лімфатичних фолікулів та збід-

ніння строми клітинами, переважаючими форменими елементами

строми є плазматичні клітини. У віддалений час після опромінення

в пілоричній зоні шлунку можливі папульозні розростання як наслі-

док затримки диференціації та деякої перебудови з помітним змен-

шенням головних клітин і меншою мірою – перехідних.

В результаті довготермінового введення аліментарним шля-

хом щоденно вівцям по 185 МБк радіойоду, у шести тварин із се-

ми виявлено пухлини щитоподібної залози.

Що слід враховувати при постановці діагнозу при хронічній

променевій хворобі?

Діагностика хронічної променевої хвороби враховує законо-

мірності біологічної дії різних видів випромінювань та характер

розподілу в організмі радіонуклідів.

При постановці діагнозу необхідно враховувати:

1. Дію рівномірного загального опромінення на організм.

2. Нагромадження в організмі радіонуклідів з вибірковим їх

розподілом (органотропність).

3. Локальне (місцеве) зовнішнє опромінення.

При цьому діагностичне значення мають окремі ознаки з

боку органів, уражених певним видом випромінювання, діагноз

хронічної променевої хворо би встановлюють лише на підставі

поєднання клінічних та лабораторних даних з урахуванням даних

Гостра променева хвороба

Ветеринарна радіологія

186

анамнезу про тривалий контакт з радіоактивними джерелами в

дозах, які перевищують гранично

допустимі. Потрібно враховувати індивідуальну чутливість

організму до дії іонізуючої радіації.

Через те, що при надходженні радіонуклідів всередину орга-

нізму вони виділяються з сечею, калом та іншими екскрементами,

найчастіше для постановки діагнозу обмежуються визначен ням

радіоактивних речовин у добових порціях сечі і калу, але можна

досліджувати і слину, шлунковий сік тощо.

Чому важко поставити діагноз хронічної променевої хвороби

на ранній стадії її розвитку?

Поставити діагноз хронічної променевої хвороби, особливо на

ранній стадії її розвитку, досить важливо, проте не так просто. Це

пов’язано з тим, що ні один із симптомів, що виявляються, не є спе-

цифічним для променевого ураження, оскільки їх можна спостеріга-

ти і при ряді інших хвороб, не зв’язаних з променевою травмою. Ли-

ше факти довготермінового контакту тварин з джерелами іонізуючої

радіації або гамма-опромінення в дозах, що перевищують гранично

допустимі, або наявність радіоактивних речовин у виділеннях, за-

ставляють звернути увагу на можливість перебігу хронічного про-

меневого ураження та провести клініко-гематологічні обстеження

хворих тварин у динаміці. При цьому, в першу чергу, слід виключити

хронічні інфекції, хвороби обміну речовин, отруєння, а також гель-

мінтози. Додаткова складність полягає в тому, що перераховані хво-

роби можуть спостерігатись на фоні променевого ураження та про-

тікати з деякими клінічними особливостями. Саме тому у постановці

діагнозу важливу роль відіграє анамнез та радіологічні дослідження.

Як організовують лікування тварин за хронічної променевої

хвороби?

Лікувальні заходи за хронічного перебігу променевої хворо-

би спрямовані на нормалізацію порушених функцій організму, а

у випадку внутрішнього опромінення радіоактивними речовина-

ми – на прискорення їх виведення з організму за допомогою ком-

плексоутворюючих сполук, сечогінних засобів тощо. Хворим тва-

187

ринам призначають повноцінні корми, забезпечені вітамінами,

білками та мінеральними речовинами, і створюють хороші зоогі-

гієнічні умови утримання. Лікування хронічної променевої хво-

роби ефективне лише при дотриманні двох умов:

1) припинити контакт тварини з джерелом випромінювання;

2) всебічне обстеження хворої тварини для визначення ха-

рактеру радіоактивного ураження, ступеня важкості хвороби,

функціональних та анатоміч них змін в органах і системах організ-

му тварин. Лікування має бути комплексним.

При хронічній променевій хворобі І-ї та ІІ-ї ступіней важко-

сті лікування полягає, передусім, у проведенні загальнозміцнюю-

чих заходів:

– у випадку стоматиту полощуть рот дезінфікуючими роз-

чинами;

– корисний вітамінний комплекс, який включає аскорбінову

кислоту, рибофлавін, вітамін В1 та Р;

– при інфекційних ускладненнях призначають антибіотики.

Особливу ува гу приділяють запобіганню інфекційних ускладнень

та геморагічного синдрому. Призначають комбіноване введення

великих доз антибіотиків з періодичною зміною препаратів. Од-

ночасно вводять антимікотичні препарати.

– призначаю ть препарати, які знижують проникність судин-

ної стінки: аскорбінову кислоту, вітаміни К та Р, кальцію хлорид;

– застосовують симптоматичні засоби, які впливають на

серцево-судинну та дихальну системи:

– при вираженому збудженні нервової системи признача-

ють засоби, що зміцнюють нервову систему, тонізують організм;

– у період розвитку лейкозу, засоби що стимулюють кровот-

ворення протипоказані.

З профілактичною метою щодо дії іонізуючої радіації в орга-

нізм вводять різного роду радіопротектори, механізм дії яких на

сьогодніш ній день ще детально не досліджено.

Гостра променева хвороба

8. Патології сільськогосподарських тварин

променевої етіології

Яка сучасна класифікація променевої патології?

Променеві ураження тварин мають багатогранні форми про-

яву, які визначаються, головним чином, потужністю дози опромі-

нення та ступенем радіочутливості органів і тканин. Залежно від

цих факторів променеві ураження поділяються на гострі й хро-

нічні, які, у свою чергу, бувають загальними, місцевими та ком-

бінованими і виникають як при зовнішньому, так і при внутріш-

ньому опроміненні будь-якого джерела іонізуючої радіації. Гострі

ураження розвиваються при короткочасному опроміненні висо-

кою дозою, а хронічні – при тривалій променевій дії у малих до-

зах. Загальні ураження виникають при опроміненні значних об’є-

мів поверхні тіла та називаються променевою хворобою (1-10 Гр),

а місцеві при – локальному впливові, їх називають локальними

променевими ураженнями. Деякі відхилення, які виявляють при

опроміненні в дозах 0,1-1 Гр, описують як доклінічні стадії відпо-

відних форм променевої хвороби.

Яка особливість комбінованих променевих уражень та їх види?

Комбіновані променеві ураження – це сукупність промене-

вих і непроменевих факторів при одночасній або послідовній їх

дії. Вони характеризуються взаємним впливом на організм і ві-

дрізняються за своїм перебігом та вислідом від ізольованих ура-

жень тими ж факторами. Виникнення комбінованих променевих

уражень можливе не лише в результаті їх одночасної дії, але і в тих

випадках, коли:

а) дія іонізуючого випромінювання випереджує непромене-

ву травму;

б) непроменева травма виникає раніше за променеву.

Варіант “опромінення+травма” відрізняється більш важким

перебігом порівняно з одномоментним ураженням або з варіан-

том “травма+опромінення”. Слід вважати комбінованими радіа-

189

ційними лише ті ураження, в яких час між дією променевих і не-

променевих уражуючих факторів не перевищує термін перебігу

першого ураження, бо в іншому випадку це будуть незалежні один

від одного послідовні ураження. Ураження, що не включають ра-

діаційного фактору, називаються комбінованими нерадіаційни-

ми. До комбінованих уражень слід віднести такі, які призводять

до зниження продуктивності тварини та зміни якості продукції,

викликають порушення функціонального стану органів та систем

організму.

У перебігу хвороби, викликаної комбінованими ураження-

ми, виділяють такі періоди:

1-й – гострий – первинна реакція-відповідь організму на про-

меневу травму;

2-й – перевага ознак, викликаних непроменевою компонен-

тою;

3-й – перевага ознак, обумовлених променевою компонентою;

4-й – відновний період.

Для комбінованих променевих уражень характерною осо-

бливістю є відсутність латентного (прихованого) періоду, раннє

настання і більш важкий перебіг хвороби з тривалим відновним

періодом. На відміну від ізольованих непроменевих травм, ком-

біноване променеве ураження характеризується зміною перебігу

загальних та місцевих посттравматичних реакцій, зокрема при-

гніченням запальної реакції, фагоцитозу тощо, а також порушен-

ням репаративної регенерації (тривале і неповне загоєння ран,

переломів тощо).

При комбінованих променевих ураженнях суттєво знижу-

ється місцева і загальна стійкість організму до збудників інфек-

ційного захворювання. Розвитку інфекційної хвороби сприяє

зниження під впливом опромінення регенеративної здатності клі-

тин поверхні рани, що затримує формування грануляційної тка-

нини, яка є надійним бар’єром для зниження проникнення мікро-

організмів.

Прогнозування висліду уражень для життя та відновлення

продуктивності тварин залежить від ступеня важкості комбіно-

ваних променевих уражень та ефективності лікувальних заходів.

Комбіновані променеві ураження відрізняються за перебі-

Патології сільськогосподарських тварин