Кравців Р.Й., Салата В.З., Семанюк В. І., Фреюк Д.В., Ярошович І. Г. Ветеринарна радіологія

Подождите немного. Документ загружается.

Ветеринарна радіологія

210

ні тканини, чужорідні тіла, зупинити кровотечу та накласти шви,

щоб забезпечити заго єння рани за первинним натягом. При цьо-

му слід суворо дотримуватись правил асептики й антисептики та

всіх заходів загальної й особистої гігієни. Очищені з рани чужо-

рідні тіла, некротизовані тканини та використаний перев’язочний

матеріал збирають у спеціальні контейнери для твердих відходів,

які витримують залежно від вимог основних санітарних правил

роботи з радіоактивними речовинами.

Особливість хірургічної обробки ураженої поверхні шкіри

полягає в тому, що її необхідно починати з додаткового видален-

ня радіоактивних речовин з непошкодженої шкіри навколо рани

ватно-марлевим тампоном, змоченим в мильному розчині, хло-

раміні, риванолі тощо. Застосовувати для цієї мети різні органіч-

ні розчинники (ефір, бензин) не рекомендується, оскільки вони

сприятимуть більш швидкому всмоктуванню радіонуклідів через

непошкоджену шкіру. Якщо ж радіоактивність ураженої поверх-

ні шкіри не перевищує допустимої концентрації згідно з НРБУ-97,

то її (шкіру) зашивають, у випадку перевищення допустимої нор-

ми – повторно обробляють та зашивають.

Які особливості профілактики розповсюдження ранової інфекції

при радіації?

З метою профілактики розповсюдження ранової інфекції

слід місцево застосувати антибіотики та наситити ними організм.

Використання сульфаніламідних препаратів при променевих ура-

женнях протипоказане, оскільки вони ускладнюють лейкопенію.

В період первинної реакції організму на променеву травму вво-

дять внутрівенно 40 відсотків розчину уротропіну 3-4 рази на до-

бу з розрахунку 5-10 г сухої речовини для ВРХ і коней, 2-2,5 г для

овець та свиней і 0,5-1 г для собак.

З метою підвищення захисної функції організму та обмежен-

ня кровотечі з пошкоджених судин, переливають кров малими

порціями та внутрівенно вводять хлористий кальцій.

Терапевтичний ефект буде тим вищим, чим раніше після

опромінення прове дене лікування.

211

Патологія кровотворної системи

У яких органах синтезуються та утилізуються формені

елементи крові?

Кров та органи, в яких синтезуються та утилізуються форме-

ні елементи крові, зокрема кістковий мозок, лімфатичні вузли і се-

лезінка – складають єдину систему кровотворення.

Чи характер морфологічних змін окремих клітин крові та

зміна їх структури є специфічними для променевої травми?

При дії іонізуючого випромінювання порушення кровотво-

рення наступає досить швидко і досить чітко проявляється важ-

кість променевого ураження організму. В ряді випадків вони ви-

никають при порівняно незначних дозах радіації і є майже єдиним

діагностичним показником променевої патології. Тому дослід-

ження крові одержало широке застосування у діагностиці про-

меневих уражень. Було б помилкою стверджувати, що характер

морфологічних змін окремих клітин крові та зміна їх структури

є специфічними для променевої травми. Аналогічні патологічні

форми, зокрема фрагментоз, пікноз, вакуолізація тощо, зустрі-

чаються і при інфекційних захворюваннях, хворобах крові та ін-

ших патологічних станах. Однак встановлено, що поєднання різ-

них типів морфологічних змін клітин крові і динаміка їх розвитку

зі змінами кількості клітин крові та клінічного перебігу захворю-

вання є характерною особливістю для променевого ураження.

За який час після нанесення радіаційної травми виникають зміни

у системі крові?

Ступінь вираження променевого ураження може змінюва-

тись в досить широких межах: від легких форм, що діагностують-

ся лише за допомогою лабораторних досліджень, до надважких із

смертельним результатом. Це залежить від величини дози, спосо-

бу впливу, виду випромінювання та чутливості організму. Систе-

ма крові є однією з найчутливіших, надзвичайно швидко втягуєть-

ся у реакцію-відповідь організму на нанесену променеву травму і

латентний період практично відсутній.

Зміна гемопоезу при дії рентгенівських, гамма-променів та

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

212

нейтронів виникає безпосередньо після променевого ураження

або навіть під час опромінення і в подальшому швидко наростає.

Які ознаки порушення гемопоезу характерні для початкового

періоду променевого ураження?

Одною із характерних ознак початкового періоду промене-

вого ураження є прискорення процесів дозрівання клітин у кро-

вотворних органах, внаслідок чого у периферичну кров надходить

багато клітин і виникає виражений нейтрофільний лейкоцитоз із

лівим зсувом, короткотерміновий ретикулоцитоз, різні коливан-

ня кількості тромбоцитів, що перевищують норму. Одночасно у

багатьох клітинах, як в центрах кровотворення, так і в перифе-

ричній крові, наростають зміни дегенеративно-деструктивного

характеру (вакуолізація, пікноз ядер, каріоліз, гіпохроматоз тощо)

та зростає розпад клітин.

Характерною особливістю дії опромінення є ураженість клі-

тин крові на ранній стадії їх розвитку, порушення і пригнічення

мітотичного поділу.

Які зміни виникають у лімфатичних вузлах і селезінці при

променевій травмі?

Завдяки високій радіочутливості лімфоїдної тканини, зміни

у лімфатичних вузлах і селезінці виникають набагато швидше, ніж

у кістковому мозку, причому вони чітко виражені. В них і швидко

розвиваються деструктивні зміни лімфоцитів, зростає їх розпад,

різко пригнічуються проліферативні процеси, затримується пере-

хід ретикулярних клітин у лімфоцити. Все це приводить до швид-

кого збідніння лімфоїдних органів клітинними елементами і вже

з перших годин після опромінення у периферичній крові почи-

нає наростати лімфопенія. У випадках надважкого перебігу вка-

зані зміни променевих уражень виражені набагато інтенсивніше.

Раніше і виразніше порушуються процеси дозрівання та ділення

клітин, розвивається збідніння кровотворних органів. У клітинах,

що залишились, спостерігаються глибокі деструктивно-дегенера-

тивні зміни. У периферичній крові частіше розвивається вираже-

ний нейтрофільний лейкоцитоз та глибокі лімфо- і монопенія.

213

Які ознаки порушення гемопоезу характерні при легких формах

променевої патології?

При легких формах променевої патології ураження кровот-

ворення незначне. Збідніння кровотворних органів майже не спо-

стерігається. У периферичній крові виявляється короткотерміно-

вий, слабо виражений лейкоцитоз та помірна лімфопенія.

Таким чином, у ранній період променевої патології спостері-

гається короткотермінова активація гемопоезу. Ця активація сво-

єрідна, оскільки вона поєднана із швидким наростанням різнома-

нітних дегенеративно-деструктивних змін, а тому її не доводиться

ототожнювати із звичайною. Одночасно має місце порушення

окремих ланок процесу розвитку клітин. Кровотворні органи та

периферична кров у цей період ще відносно багаті на клітинні еле-

менти.

Які зміни виникають у крові в латентний період променевої травми

і виражених клінічних ознак променевої патології?

Зміни у крові, що починаються в перші години після нанесен-

ня променевої травми, у латентному періоді продовжують швидко

прогресувати. Провести відмежування у картині крові між латент-

ним періодом та періодом виражених клінічних ознак променевої

патології складно. Ось чому картина крові нами представляється

періодом виражених гематологічних змін, який характеризуєть-

ся різким збідненням кровотворних органів і периферичної кро-

ві форменими елементами та вираженою неповноцінністю гемо-

поезу.

У міру розвитку променевого ураження спустошення кро-

вотворних органів наростає, зростає відсоток ретикулярних і

плазматичних клітин, а також дегенеративних й атипових форм.

Незважаючи на наявність значної кількості ретикулярних клітин,

форм переходу їх у клітини крові, в розпал променевої патології їх

зустріти майже не вдається.

Більшість ретикулярних клітин виконує фагоцитарну функ-

цію, яка полягає у поглинанні і перетравлюванні уражених клітин

та клітин, які розпалися, що особливо виражено у селезінці.

Зростання спустошення кісткового мозку, лімфатичних вуз-

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

214

лів і селезінки, призводить до різкого зменшення у периферичній

крові кількості лейкоцитів, тромбоцитів та ретикулоцитів, а ті,

що залишились, мають різноманітні зміни, що свідчить про ура-

ження або порушення процесу їх розвитку.

Пригнічення еритропоезу та підвищений розпад еритроци-

тів призводить до розвитку анемії. Певне значення при цьому ма-

ють явища підвищеної проникності судин, розвиток геморагій,

крововиливи тощо. Слід підкреслити, що за дії нейтронів уражен-

ня червоної крові, зокрема деякі зміни фізико-хімічних властиво-

стей еритроцитів і анемія наступають раніше та інтенсивніше ви-

ражені, ніж при дії рентгенівських чи гамма-променів.

Які зміни виникають у крові при надважкій променевій травмі?

При надважких ураженнях різко виражені деструктивні змі-

ни клітин та спустошення кровотворних органів. У периферич-

ній крові кількість лейкоцитів зменшується, що складає 200-300 і

менше клітин в 1 мм

, може спостерігатись повний агранулоцитоз,

в мазках спостерігаються поодинокі лімфоцити, моноцити, плаз-

матичні та ретикулярні клітини. Кількість тромбоцитів також па-

дає до досить низького рівня (30000 і менше в 1 мм

). Спостері-

гається більш глибока анемія. Період виражених гематологічних

змін триває декілька днів із значним спустошенням кровотворних

органів та периферичної крові клітинними елементами.

Які зміни виникають у системі кровотворення при променевій патології,

викликаній інкорпорованими радіонуклідами?

Розвиток променевої патології інкорпорованими радіонуклі-

дами, зміна кровотворення нагадує зміни, що відбуваються при

зовнішньому опроміненні. Спостерігається та ж періодичність у

реакції крові на заподіяний фізичний фактор: спочатку розвива-

ється деяке прискорення процесів дозрівання, згодом – дегенера-

тивно-деструктивні зміни клітин крові, порушення процесів їх

розвитку та пригнічення гемопоезу. Однак зміни останнього (ге-

мопоезу) мають свої особливості. Ураження кровотворення роз-

вивається значно повільніше, ніж при зовнішньому опромінен-

ні. Особливо значно затримується процес відновлення і часто

215

гострі форми променевої патології набувають хронічного пере-

бігу. Згадана затримка у розвитку процесів ураження та віднов-

лення значною мірою залежить від шляху надходження радіону-

клідів, швидкості їх всмоктування, а також періоду напіврозпаду

та інтенсивності виведення їх з організму. Останні дві обстави-

ни (період напіврозпаду та інтенсивність виведення радіонуклідів

з організму) мають особливо важливе значення, оскільки багато

радіонуклідів можуть фіксуватися у тканинах, що обумовлювати-

ме безперервне і довготермінове їх опромінення.

Реакція кровотворення до певної міри залежить від характеру

розподілу та фіксації в окремих органах радіонуклідів. Так, зокрема,

радіонукліди, що фіксуються у кістковій тканині, як

Р тощо, ви-

кликають більш значні зміни кістково-мозкового кровотворення,

ніж радіонукліди з переважною локалізацією в ретикуло-ендотелі-

альній системі, як

210

Ро,

198

А. Останні призводять до відносно більш

глибоких змін у лімфопоезі. Певне значення може мати також ха-

рактер випромінювання альфа- чи бета- та енергія частинок.

Які зміни виникають у крові при хронічному перебігу

променевої патології?

Хронічний перебіг променевої патології характеризуєть-

ся глибокими і різноманітними порушеннями гемопоезу. Найча-

стіше ці зміни відбуваються шляхом зростання гіпопластичних

і навіть апластичних процесів. При цьому спостерігається знач-

не збіднення кровотворних органів клітинними елементами, різ-

ко порушуються процеси розвитку клітин крові, зростає відсоток

ретикулярних та плазматичних клітин. У кістковому мозку зу-

стрічається лише незначна кількість гранулоцитів, моноцитів. Ба-

гато з них мають такі дегенеративні ознаки, як пікноз, хромати-

ноліз, вакуолізація, досить виразно виявляється мегатобластична

реакція. Як правило, зміни проявляються одночасно у різних кро-

вотворних органах і ростках кровотворення: червоному, білому, а

також зі сторони тромбопоезу. При цьому слід зазначити, що гли-

бина ураження різних ростків часто буває неоднаковою. В одному

випадку на перше місце виступають зміни зі сторони гранулопое-

зу, що протікає шляхом агранулоцитозу: спостерігається різке па-

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

216

діння нейтрофілів до 300-100 і менше при незначному зменшенні

числа лімфоцитів, еритроцитів і тромбоцитів. В іншому – ці зміни

розвиваються шляхом апластичної анемії: має місце важка анемія

з різким анізоцитозом еритроцитів та появою одиноких мегало-

цитів у периферичній крові.

Відновлення різних ростків кровотворення: еритробластич-

ного, гранулоцитарного, лімфоїдного – зазвичай наступає неод-

ночасно та інтенсивність їх регенерації є різною. Перші ознаки

відновлення спостерігаються у лімфоїдній тканині. У лімфатич-

них вузлах та селезінці зростає кількість клітинних елементів і до-

сить швидко появляється багато молодих лімфоцитів, їх кількість

поступово зростає також у периферичній крові. Дещо пізніше

спостерігаються ознаки відновлення у кістковому мозку. Появля-

ються молоді форми червоного та білого ростків, мітози. При цьо-

му відновлення еритробластичної частини здійснюється набага-

то інтенсивніше, ніж гранулоцитарної, й еритробласти деякий час

складають значну частину елементів кісткового мозку. У перифе-

ричній крові спостерігається збільшення кількості ретикулоцитів

з наступним зростанням кількості еритроцитів.

Відновлення білого ростка відбувається значно повільніше:

зростання відсотка цих клітин у кістковому мозку є менш вира-

женим, ніж еритробластів. У крові спочатку спостерігається від-

носний, а згодом – абсолютний моноцитоз та зростає кількість

гранулоцитів. При цьому у формулі нейтрофілів виявляється лі-

вий зсув. Кількість нейтрофілів може навіть перевищувати нор-

мальний рівень. Відновлення кількості тромбоцитів здійснюється

приблизно паралельно до кількості лейкоцитів.

Для хронічного перебігу променевого ураження характер-

ний досить сповільнений розвиток патології. Період прогресуван-

ня цього процесу часто змінюється періодом стабілізації і, навіть,

тимчасової компенсації. Певна послідовність спостерігається й у

реакції крові. В подальшому, незважаючи на те, що іонізуюче опро-

мінення продовжує свою дію, часто розвивається деяка компенса-

ція кровотворення, нормалізація показників крові. Однак повно-

го відновлення кровотворення в цей період не наступає, а, разом

з нормалізацією ряду показників кількості лейкоцитів, тромбоци-

тів тощо, спостерігаються певні зсуви (зміни) у складі клітин кіст-

217

кового мозку. Після тимчасової стабілізації знову може наступи-

ти виражене порушення кровотворення, яке частіше буває більш

тяжким, ніж попереднє, зокрема явища гіпоплазії кровотворних

органів різкіше виражені, і вони більш стійкі, а згодом можливий

розвиток аплазій та лейкозів.

Які зміни виникають у клітинах крові при променевій патології?

При променевій патології у клітинах крові виникає ряд сво-

єрідних морфологічних порушень. Ці порушення багатогранні та

проявляються у зміні розмірів клітин, форми та структури ядер і

протоплазми, появі у периферичній крові малодиференційованих

й атипових форм.

Від чого залежать морфологічні зміни у клітинах крові при

променевій патології?

Морфологічні зміни клітин крові розвиваються у певній по-

слідовності і при цьому для різних періодів захворювання харак-

терна наявність певного комплексу структурних змін. Для по-

чаткового періоду гострої форми патології характерною є поява

клітин з дегенеративно-деструктивними змінами, як хромато-

ліз та гіпохроматоз ядра і цитоліз. Згодом появляються клітини

з ознаками порушення процесів дозрівання з дисоціацією у до-

зріванні ядра і протоплазми, гіперсегментовані нейтрофіли тощо.

Інтенсивність вказаних морфологічних змін знаходиться у певній

залежності від ступеня ураження організму. У зв’язку з цим мор-

фологічні зміни клітин крові в поєднанні із зміною їх кількості

служать показником важкості патології.

Які зміни виникають у лімфоцитах при променевій патології?

Лімфоцити є найбільш радіочутливими клітинами, а тому за-

знають значних змін. На перший план виступає зміна їх кілько-

сті, в той час як зміна структури спостерігається відносно рідко,

оскільки швидко наступає глибока лімфопенія. У діагностиці хро-

нічної патології, навпаки, зміни структури лімфоцитів мають ве-

лике значення, оскільки зменшення їх кількості розвивається до-

сить повільно.

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

218

Пікноз. Однією із найбільш частих морфологічних змін лім-

фоцитів є пікнотизація їх ядер. У нормі лімфобласт, середні і малі

лімфоцити та ядро мають виражену структуру. При пікнотизації

виникає ущільнення хроматину і ядро набуває вигляду темного

безструктурного утворення. Процес пікнотизації, переважно, за-

хоплює повністю все ядро, значно частіше цей процес спостеріга-

ється у малих лімфоцитах. Клітина при цьому помітно зменшуєть-

ся у розмірах і має лише вузьку смужку базофільної протоплазми.

Процес пікнотизації розвивається паралельно з лімфопенією.

Каріорексис. При каріорексисі ядро розпадається на окремі

частинки, які переважно між собою не зв’язані. Вони бувають різ-

ної величини, круглої форми, з різко вираженим пікнозом. Лім-

фоцити з каріорексисом появляються у периферичній крові та се-

лезінці, як правило у перші години після нанесення променевої

травми. Поряд з каріорексисом спостерігається фрагментоз ядра

лімфоцитів. Відокремлені фрагменти, на відміну від каріорексису,

зберігають структуру ядра і зв’язані з ним тонкою ниткою хрома-

тину. При хронічному перебігу патології подібні форми зустріча-

ються рідко.

Двох’ядерні лімфоцити появляються у крові в період віднов-

лення. При хронічному перебігу патології вони зустрічаються де-

що частіше. Структура ядра цих клітин суттєво не відрізняється

від норми.

Вакуолізація лімфоцитів спостерігається порівняно рідко.

Звичайно при цьому уражується ядро, протоплазма майже не ва-

куолізується. Подібні клітини появляються у різні періоди проме-

невої патології.

Цитоліз. При цитолізі клітина розпадається, ядро втрачає

свою нормальну структуру і його контури стають розпливчасті,

протоплазма зазвичай відсутня. Різке зростання цитолізу лімфо-

цитів спостерігається у початковому періоді променевого уражен-

ня, згодом кількість клітин, що розпалися, значно зменшується.

При хронічному перебігу променевої патології можна спостеріга-

ти незначне зростання цитолізу.

219

Які зміни виникають у нейтрофілах при променевій патології?

Морфологічні зміни у нейтрофілах при променевих уражен-

нях спостерігаються значно частіше, ніж у інших клітинах кро-

ві, вони багатогранні і досить характерні. Відхилення у структурі

нейтрофілів виступають досить швидко і відображають важкість

ураження. У міру збільшення дози вплив цитологічних змін зро-

стає. Кількісний облік різних морфологічних змін нейтрофілів

має практичне значення у діагностиці променевого ураження.

Анізоцитоз (зміна розміру нейтрофілів). При променевій

патології у периферичній крові часто виявляються нейтрофі-

ли, розміри яких значно відрізняються від нормальних. Появля-

ються великі, гігантські, а інколи – карликові форми. При цьому

слід зауважити, що більшість гігантських клітин має підвищену

кількість сегментів, а ядра карликових форм – пікнотичні. Най-

більш виражений анізоцитоз нейтрофілів виявляється у кістково-

му мозку, де зустрічаються особливо великі клітини. Анізоцитоз

нейтрофілів у периферичній крові різко зростає з появою великих

та гігантських форм, що переважно спостерігається у початковий

період розвитку лейкопенії. Зміна розміру гранулоцитів досить

різко виражена при важких та летальних ураженнях. При цьому

характерною є поява гігантських форм. При легкій формі перебігу

променевої патології анізоцитоз незначний. При хронічному про-

меневому ураженні, що викликане інкорпорованими радіонуклі-

дами, анізоцитоз нейтрофілів виражений слабо. Гігантські багато-

полі-сегментовані форми зустрічаються досить рідко.

Сегментація ядра. Ядро більшості дозрілих нейтрофілів роз-

ділене на 2-5 сегментів, з’єднаних між собою нитками хроматину.

При променевій травмі кількість сегментів зростає до 7-10 і біль-

ше; такі клітини називаються гіперсегментованими. Збільшення

кількості сегментів часто поєднується із збільшенням розміру клі-

тин, утворюються гігантські гіперсегментовані нейтрофіли нор-

мального, гігантського і карликового розмірів. Поява гігантських

гіперсегментованих форм особливо різко виражена у випадках го-

строго перебігу серед нейтрофілів кісткового мозку, де окремі клі-

тини мають у діаметрі до 50 мікронів і більше та містять 15-20 сег-

ментів. Гігантські гіперсегментовані нейтрофіли кісткового мозку

Патології сільськогосподарських тварин