Кравців Р.Й., Салата В.З., Семанюк В. І., Фреюк Д.В., Ярошович І. Г. Ветеринарна радіологія

Подождите немного. Документ загружается.

Ветеринарна радіологія

220

часто мають базофільну протоплазму та містять недостатньо ди-

ференційовану зернистість. У ряді випадків у гіперсегментованих

нейтрофілах можна спостерігати пікноз, вакуолізацію у стадії мі-

тозу. При гострому перебігу променевої патології значна кількість

гіперсегментованих нейтрофілів виявляється у кістковому мозку

та периферичній крові, значно зростає у період наростання ней-

тропенії. Проте, окремі форми можуть появлятися й у період від-

новлення. При важких і летальних формах променевої патології

явище гіперсегментації ядра нейтрофілів виражені частіше, ніж

при легких ураженнях. Вираженість гіперсегментації обумовлю-

ється не лише дозою опромінення, але й залежить від виду біоло-

гічного об’єкту. Так, явище гіперсегментації ядра та збільшення

розміру клітин у кролів проявляються досить чітко, а в людини і

собаки вони менш виражені. Слід вважати, що гіперсегментація

ядра нейтрофілів може здійснюватись двома шляхами:

1) у результаті розвитку ранньої сегментації ядра малодифе-

ренційованих форм гранулоцитів;

2) в результаті порушення мітотичного поділу клітин.

Фрагментоз. Значне збільшення кількості нейтрофілів з

фрагментозом ядра характерне для початкового періоду промене-

вої патології. Кількість фрагментів у клітині може бути від 1-го до

5-ти і більше. Вони зазвичай мають невеликі розміри.

Пікноз. Променеві ураження часто супроводжуються поя-

вою у периферичній крові різних форм пікнотизованих нейтро-

філів: юних, паличкоядерних, сегментоядерних. В окремих ви-

падках пікноз захоплює не все ядро повністю, а лише окремі його

сегменти. Пікноз нейтрофілів спостерігається і в кістковому моз-

ку. Характерним для променевої патології є пікнотизація не лише

зрілих форм нейтрофілів, але й молодих – проміелоцитів, міело-

бластів. Пікнотизовані нейтрофіли у периферичній крові частіше

за все появляються у початковий період променевої патології, од-

нак окремі клітини зустрічаються і в більш пізній час. При хро-

нічному перебігу у пікнотизації можна виявити своєрідність. Во-

на виражається в тому, що, крім звичайних форм пікнозу, часто

появляються нейтрофіли, у ядрах яких виявляються обмежені ді-

лянки ущільненого хроматину.

Каріорексис. При каріорексисі ядро нейтрофіла розпадаєть-

221

ся на окремі сегменти, які мають різну величину і частіше окру-

глу форму. В окремих випадках від ядра залишається лише дріб-

на зернистість. Одночасно з каріорексисом можна виділити також

руйнування всієї клітини. Явище каріорексису часто поєднується

з пікнозом і спостерігається не лише у нейтрофілах периферичної

крові, але й у клітинах кровотворних органів. У кістковому моз-

ку каріорексис зустрічається у зрілих і молодих нейтрофілах. При

променевій патології поява нейтрофілів з каріорексисом здійсню-

ється приблизно у ті ж терміни, що й пікнотизованих форм, але у

менших кількостях.

Вакуолізація. При променевій патології серед нейтрофілів

можна зустріти клітини з вакуолізацією ядра або протоплазми.

Розмір вакуолей та їх кількість у різних клітинах може сильно ко-

ливатись. В одних випадках можна виявити численні дрібні ваку-

олі, а в інших – поодинокі, але великі. У гранулоцитах кістково-

го мозку, в тому числі й у молодих формах, часто спостерігається

вакуолізація й протоплазми. Явище вакуолізації спостерігаєть-

ся у різні терміни, але переважно у початковий період промене-

вої патології. Буває особливо виражене при важких та летальних

формах перебігу. Нейтрофіли з вакуолізацією ядра при хронічно-

му перебігу патології зустрічаються рідко, частіше спостерігаєть-

ся вакуолізація протоплазми.

Токсична зернистість. В період виражених клінічних ознак хво-

роби у нейтрофілах периферичної крові появляється токсична зер-

нистість. Набагато рідше її вдається спостерігати у початковий пері-

од ураження. Величина і кількість зерен у клітині різна: від великої

кількості дрібної пилоподібної зернистості до поодиноких великих

зерен. Вона зустрічається як у зрілих, так і в більш молодих нейтрофі-

лах. Переважно токсична зернистість виявляється при важких про-

меневих ураженнях, але може бути досить яскраво виражена і при

порівняно невеликих дозах радіації, особливо у випадках, коли при-

єднуються різні ускладнення, як-то: інфекції, інтоксикації тощо.

Хроматоліз. При хроматолізі ядро клітини втрачає свою нор-

мальну структуру, нитки хроматину ніби “розчиняються”. Завдя-

ки цьому ядро фарбується слабо та гомогенно, однак контури йо-

го зберігаються. Поява хроматолізу розглядається як наслідок

порушення ДНК. Особливо виражений при гострому перебігу

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

222

променевої патології в період початкового лейкоцитозу. Однак

подібні клітини можна виявити у периферичній крові і в наступ-

ні періоди патології. Явища хроматолізу спостерігаються також у

клітинах кісткового мозку, частіше у зрілих формах, але нерідко у

поєднанні з іншими типами змін і в більш молодих нейтрофілах.

Явище хроматолізу нейтрофілів, як правило, наростає з важкістю

променевого ураження.

Гіпохроматоз. На відміну від хроматолізу, контури ядра не-

чіткі, але структура його збережена, хоча дуже слабо помітна. У

кістковому мозку гіпохроматоз спостерігається серед гранулоци-

тів різного ступеня зрілості. Гіпохроматоз чітко виражений при

важких формах патології.

Каріоліз. При цьому відбувається ніби “розплавлення” ді-

лянки ядра і контури його стають нечіткими, розмитими. Каріо-

ліз при гострому променевому ураженні зустрічається порівняно

рідко, значно рідше, ніж хроматоліз чи гіпохроматоз. Подібні клі-

тини зустрічаються, як правило, на початку важкого променево-

го ураження.

Цитоліз. Такі форми ураження ядра, як вакуолізація, гіпох-

роматоз тощо, у більшості випадків приводять до розпаду всієї

клітини. Різке збільшення цитолізу нейтрофілів спостерігається

у перші години і дні гострого променевого ураження. Надалі мо-

жуть спостерігатися періоди, коли кількість клітин, що розпада-

ється, значно перевищує норму.

Які зміни виникають у моноцитах при променевій патології?

Моноцити складають порівняно невелику частину крові. Од-

нак при променевих ураженнях у них виникають численні і досить

характерні зміни, які можуть служити додатковим тестом у діагно-

стиці даного захворювання. Серед них найбільше значення мають

сегментація ядра, фрагментоз, вакуолізація, каріоліз та цитоліз.

Сегментація. В нормі у моноцитів є поліморфне ядро, яке

складається із сегментів. При променевому ураженні сегментація

ядра посилюється. Досить часто можна зустріти клітини з ядром,

яке майже повністю розділене на окремі частини. У периферичній

крові виявляються двох’ядерні моноцити, які утворюються в ре-

223

зультаті посилення сегментації ядра або незавершеного поділу.

Фрагментоз. Фрагменти утворюються у моноцитах поодино-

кі і невеликих розмірів, інколи вони зв’язані з основною масою

ядра тонкою ниткою хроматину. Явище фрагментозу та сегмен-

тації ядер моноцитів значно посилюється вже у перші години або

дні променевого ураження. Клітини з подібними змінами виявля-

ються ще до розвитку глибокої монопенії і це характерно як для

гострої, так і для хронічної форм перебігу променевої патології.

Вакуолізація протоплазми моноцитів інколи спостерігається й

у нормі. При променевому ураженні це явище значно посилюється,

що може бути як результатом наростання дегенеративних проце-

сів, так і підвищення фагоцитарної активності моноцитів. Вакуолі-

зація ядра моноцитів свідчить про дегенерацію клітин. Моноци-

ти з вакуолізацією ядра та протоплазми виявляються при важких

променевих ураженнях у початковому періоді, рідше – у періоді ви-

ражених клінічних ознак. Моноцити з явищами фагоцитозу вияв-

ляються у периферичній крові переважно у період виражених клі-

нічних ознак та у період відновлення. Частіше у період відновлення

зустрічаються моноцити з протоплазмою, чітко розділеною на дві

зони. На периферії протоплазма світла, гомогенна, а при фарбуван-

ні набуває блакитного відтінку, ближче до ядра вона має темно-сі-

рий колір, виражену комірково-волокнисту структуру.

Каріоліз – це одна із найбільш частих змін у ядрі, що призво-

дить до його розпаду. Зовні каріоліз подібний до фрагментозу, од-

нак при каріолізі структура ядра значно змінена, межі менш чіткі,

ніж при фрагментозі.

Цитоліз. При цитолізі моноцитів вся клітина розпадається, але

ядро зберігає характерну сітчасту структуру і навколо нього мож-

на бачити залишки протоплазми у вигляді брудно-сірої хмари, цим

він легко відрізняється від розпаду інших клітин. Зростання цито-

лізу та каріолізу моноцитів спостерігається у перший період проме-

невого ураження. У наступні періоди вони зустрічаються рідше.

Які зміни виникають в еритроцитах при променевій патології?

Зміни еритроцитів периферичної крові при променевих ура-

женнях не такі багатогранні, як зміни лейкоцитів, і виявляються у

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

224

більш віддалений період захворювання.

Анізоцитоз. У нормі переважна більшість еритроцитів пери-

феричної крові мають майже однаковий розмір. У різні періоди

променевої патології у крові можна спостерігати клітини неодна-

кової (різної) величини, тобто анізоцитоз. Залежно від важкості

хвороби та періодів її розвитку анізоцитоз може обумовлюватися

мікро- або макроцитозом, чи обома формами одночасно. В період

розвитку анемії, коли зростання анізоцитозу найбільш очевидне,

у крові багато з макроцитів є гіпохромними, окремі ж мікроцити

фарбуються набагато темніше, ніж клітини нормальних розмірів.

Мікроцитоз – це зменшення діаметру еритроцитів. Спосте-

рігається при важких формах променевого ураження і відсутній

при легких. Найвищого ступеня він досягає у період виражених

ознак. Ступінь мікроцитозу залежить від виду біологічного об’єк-

та, тобто має видову специфіку.

Макроцитоз – це збільшення діаметру еритроцитів, яке спо-

стерігається у період вираженої анемії і на початку відновлення

еритропоезу. При смертельних ураженнях макроцитоз не встигає

розвинутись, оскільки тварини порівняно швидко гинуть.

Мегалоцити мають гіперхромне забарвлення без просвітлен-

ня у центрі і виявляються при надважких формах ураження, часті-

ше – у початковий період або в період розвитку клінічних ознак,

рідше – в період відновлення еритропоезу. Частота появи у крові

мегалоцитів у різних видів тварин – різна.

Базофільна пунктуація еритроцитів – це зернистість бла-

китного відтінку, яка чітко виражена на рожевому фоні еритро-

цитів. При гострому перебігу хвороби зернистість зустрічається

в період відновлення. Еритроцити із залишками ядра (тільцями

Жолі) появляються у крові у початковий період ураження або в

період відновлення еритропоезу. Вони появляються в результаті

прискореного виходу із кісткового мозку ще не дозрілих еритро-

цитів, зустрічаються в крові при променевих ураженнях порівня-

но рідко.

Еритробласти у периферичній крові при променевих ура-

женнях можна виявити порівняно часто, що свідчить про пору-

шення регуляторних процесів, які забезпечують надходження у

периферичну кров лише зрілих клітин. На початку гострого пе-

225

ріоду хвороби еритробласти частіше виявляються при важких та

летальних ураженнях. При легкому перебігу хвороби вони зустрі-

чаються, головним чином, у період бурхливої регенерації черво-

ного ростка. При хронічному перебігу їх наявність свідчить про

розвиток лейкозу.

Які зміни виникають в еритробластах кісткового мозку при

променевій патології?

Багатогранні ознаки ураження еритробластів кісткового моз-

ку виникають досить швидко. Зміни еритробластів при промене-

вому ураженні дещо специфічні і проявляються в ущільненні хро-

матину ядра. На відміну від клітин гранулоцитарного ряду, у них

майже не спостерігаються ознаки розплавлення ядра, як каріолі-

зу, хроматинолізу, а також вакуолізації та гіпохроматозу.

Пікноз. У нормі чітко наростає ущільнення хроматину ядра.

При променевому ураженні зростає відсоток пікнотизованих по-

ліхроматофільних та оксифільних еритробластів, а ущільнення

хроматину у них виражене сильніше, ніж у нормі. При гострій па-

тології згадані явища виражені сильніше, ніж при хронічній, та

спостерігаються вже у перші дні і навіть години після нанесення

променевої травми. Більшість еритробластів у період розвитку

клінічних ознак мають пікнотизовані ядра. Різка пікнотизація пе-

реважає серед еритробластів зрілої стадії, оскільки молоді стадії у

цих випадках швидко зникають із кісткового мозку.

Каріорексис (розпад ядра еритробластів на частини). В од-

них випадках ядро розділяється на 2-4 великі частини, зберігши

більш-менш звичайну структуру, в інших – від ядра залишають-

ся лише дрібні, різко пікнотизовані уламки. Каріорексис спосте-

рігається приблизно в той же час, що й пікноз еритробластів, але

зустрічається рідше, лише при важкій патології організму можна

відмітити значну кількість цих форм.

Енуклеація. Це утворення еритроцитів пов’язане із втратою

ядра еритробластами, яке може проходити кількома шляхами.

Один з них – енуклеація (виштовхування ядра). У нормі процес

енуклеації спостерігається порівняно рідко, а при променевому

ураженні значне посилення його спостерігається у початковому

періоді і при бурхливому відновленні еритропоезу після досить

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

226

важких уражень. Енуклеацію можна спостерігати як в еритробла-

стах, так і в мегалобластах.

Який вигляд мають мегалобласти та мегалоцити у кістковому мозку

при променевій патології?

Мегалобласти та мегалоцити у кістковому мозку появляють-

ся при променевому ураженні. На відміну від еритробластів, ці

клітини мають неправильно розташовані нитки та уламки хрома-

тину, які чітко виділяються на фоні світлого хроматину. Поєднан-

ня відносно молодого ядра з гемоглобінізованою протоплазмою,

які у мегалобластах спостерігаються досить швидко, надає сво-

єрідний вигляд цим клітинам. Поряд з мегалобластами у кістко-

вому мозку спостерігаються типові, гігантські мегалоцити. Відсо-

ток згаданих клітин незначний і складає 2-3, але вони свідчать про

глибоку патологію гемопоезу.

Як впливає радіація на клітини, що діляться?

Клітини, що діляться, значно більш чутливі до дії радіації,

ніж ті, що знаходяться в стані спокою. Порушення процесу ділен-

ня, а також зменшення кількості мітозів є однією з характерних

особливостей картини кісткового мозку при променевій хворобі.

Форми ураження клітин, що діляться, досить різноманітні. Часті-

ше спостерігається: пікноз, лізис хромосом, неправильні фігури

ділення ядра, вакуолізація та розпад клітин.

Порушення процесів мітотичного ділення спостерігається

вже у перші години навіть у порівняно легких формах промене-

вого ураження.

У міру наростання важкості ураження та при вираженому

хронічному перебігу відсоток патологічних мітозів зростає. У пе-

ріод відновлення гемопоезу кількість клітин, що діляться, значно

зростає і більшість з них має нормальний вигляд.

Як впливає радіація на тромбоцити?

Тромбоцитопенія та якісні зміни тромбоцитів є причиною

порушення тромбоцитопоезу, що клінічно виражається розвит-

ком геморагічного синдрому. На початку і в період розвитку клі-

227

нічних ознак найчастіше зустрічається пікноз тромбоцитів. При

цьому тромбоцити являють собою темні безструктурні утворен-

ня й у них не вдається розрізнити зернистість, характерну для нор-

мальних кров’яних пластинок. Глибока тромбоцитопенія та знач-

ні структурні зміни пластинок досить різко виражені при важкій

формі патології.

Як впливає радіація на мегалокаріоцити?

Мегалокаріоцити є найбільшими клітинами кісткового мозку.

Вони мають поліморфне ядро, яке оточене бузково-рожевою про-

топлазмою, що містить дрібну зернистість. Поліморфізм ядра цих

клітин при променевому ураженні різко зростає. Появляються

клітини, ядра яких розділені на окремі частинки, іноді не зв’язані

між собою. Спостерігається фрагментоз ядра. Часто розвиваєть-

ся пікноз ядер, і вони виглядають щільнішими, безструктурни-

ми, інтенсивно пофарбованими утвореннями. При променевому

ураженні спостерігається різке посилення процесу відшнуруван-

ня протоплазми мегалокаріоцитів. Це приводить до появи у кіст-

ковому мозку значної кількості клітин, частково або повністю без

протоплазми. Вказані морфологічні зміни спостерігаються вже на

початку гострої променевої патології, в період виражених клініч-

них ознак вони зустрічаються рідше, оскільки відсоток мегалока-

ріоцитів різко знижується, а при важкому перебігу патології вони

повністю зникають з кісткового мозку.

Як впливає радіація на плазматичні клітини?

Внаслідок порушення процесу кровотворення у кровотвор-

них органах та у периферичній крові появляється значна кількість

різноманітних клітин. Одні з них мають ексцентрично розташо-

ване ядро, яке за своєю структурою нагадує ядро еритробластів. В

інших клітинах протоплазма має інтенсивний синій колір, струк-

тура ядра сітчаста, інколи видно нуклеоли. Протоплазма багатьох

плазматичних клітин вакуолізована, рідше вакуолізація спостері-

гається і в ядрі. Значний відсоток плазматичних клітин у кістко-

вому мозку та периферичній крові спостерігається у період роз-

витку клінічних ознак і на початку відновлення гемопоезу.

Патології сільськогосподарських тварин

Ветеринарна радіологія

228

Як впливає радіація на ретикулярні клітини у периферичній крові?

Ретикулярні клітини у периферичній крові часто мають ве-

ретеноподібну форму та овальне ядро із ніжною сітчастою струк-

турою, протоплазма сірувато-блакитного кольору, в якої невиз-

начені межі. Інколи зустрічаються 2-4 ядерні форми. Ці клітини

появляються у периферичній крові при важкому перебігу проме-

невої патології. В нормі та при легкому променевому ураженні їх

у периферичній крові не буває.

Як впливає радіація на ретикулярні клітини у кістковому мозку

та селезінці?

У нормі в пунктаті кісткового мозку та селезінки відсоток ре-

тикулярних клітин порівняно незначний. В окремі періоди проме-

невого ураження вміст їх різко зростає. Серед них зустрічаються

найрізноманітніші форми. Спостерігаються ретикулярні клітини,

що фагоцитують нейтрофіли, еритробласти, еритроцити та улам-

ки клітин. В ретикулярних клітинах виникають чіткі дегенера-

тивні зміни: збагачена вакуолізація ядра та протоплазми і пікноз.

Згадані морфологічні зміни особливо часто спостерігаються при

важкому або летальному перебігу, гострому та хронічному про-

меневому ураженні, коли ретикулярні клітини складають 60-80%

усіх клітин кісткового мозку та селезінки. В період відновлення

згадані зміни поступово стихають і появляються різні форми ре-

тикулярних клітин, частина з яких переходить у клітини крові.

Патологія імунної системи

Яка структура і функція імунної системи?

Особлива роль в патогенезі променевої патології належить

змінам, що відбуваються в імунній системі. А тому першочерго-

вим у вивченні променевої патології є взаємозв’язок між імуні-

тетом і радіацією, оскільки імунна система і радіочутливість її

клітин – це зв’язкова ланка між радіацією та життям. Адже пору-

шення структури і функцій імунної системи іонізуючим випро-

мінюванням, безперечно, веде до виникнення імунодефіцитного

229

стану. В результаті різко зростає кількість інфекційних, автоімун-

них та онкологічних захворювань, які в більшос ті випадків закін-

чуються смертю людини чи тварини.

Щоб зрозуміти дію радіації на імунну систему, необхідно хоча

б схематично представити, що таке імунна система, яка її структу-

ра і функція. Функція імунної системи полягає в розпізнаванні та

видален ні з організму всього чужорідного: мікробів, вірусів, гриб-

ків і, навіть, власних клітин і тканин, якщо вони під впливом фак-

торів зовнішнього середовища змінюються і стають чужорідними

(сторонніми). До них відносяться мутантні і пухлинні, пошкодже-

ні і старі клітини, які появляються в процесі життєдіяльності ор-

ганізму. Особливі випад ки конфлікту між імунною системою ор-

ганізму та чужорідними (сторонні ми) клітинами виникають при

хірургічних пересадках органів та тканин.

Феномен імунної системи полягає в тому, щоб за певною озна-

кою розпізнати чужорідні (сторонні) тіла. Виходячи з цього, існує:

1) неспецифічний імунітет без урахування індивідуальної

специ фіки чужорідних тіл. Фактором його здійснення може бути

бактеріолізин, лізоцим, що знаходиться в крові, слині, сльозах та

інших тканинних рідинах, фагоцитоз – пожирання і руйнування

чужорідних тіл макрофагами та лейкоцитами;

2) специфічний імунітет – більш досконалий механізм захи-

сту організму від біологічної агресії. Він виник в еволюції пізніше

і здатний розпізнавати досить тонкі специфічні відмінності між

чужорідними молекулами. Для зручності такі чужорідні молеку-

ли назвали антигенами. Сучасні уявлення про структуру і функ-

цію імунної системи пов’язуються із специфічним імунітетом.

Органи імунної системи поділяють на центральні та периферич-

ні. До центральних органів відносять кістковий мозок і тимус, а

до периферичних – лімфовузли, селезінку, лімфоїдні скупчення

вздовж кишечнику, легенів тощо. Кістковий мозок містить стов-

бурові клітини – родоначальники всіх кровотворних клітин, зо-

крема еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, макро фагів та лім-

фоцитів. Основними клітинами імунної системи є макрофаги

та лімфоцити. Вони узагальнено називаються імуноцитами, які

синтезу ються в кістковому мозку.

Захист організму від зовнішньої і внутрішньої біологічної

Патології сільськогосподарських тварин