Копейкин В.Н. Ортопедическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

мурального давления -> зональная реакция сосудов периодонта

и кости в процессе нагрузки и после снятия нагрузки с одно-

временным нарушением транспортного обеспечения трофики -»

гиперемия - • патологическая перестройка тканей (схема 2).

В условиях жевательного цикла экстравазальное давление явля-

ется наиболее вариабельным, параметры его находятся в прямой

зависимости от величин и направления силы давления. Трансмураль-

ное давление в тканях само по себе вызывает ответную реакцию

сосудов и в случаях уменьшения его последующее восстановление

кровотока сопровождается симптомами реактивной гиперемии.

Сосуды периодонта, десны и губчатого вещества относятся к

сосудам с растяжимыми стенками. Поэтому в зависимости от

312

изменения трансмурального давления меняется просвет этих со-

судов. Так, при повышении тканевого давления сосуд сужается

или полностью окклюдируют его стенки, при снижении ткане-

вого давления сосуд расширяется. При этом чем больше сжима-

ется артерия или артериолы, тем больше уменьшается давление

за местом пережатия и нарастает ниже этого участка.

Рассмотрение пространственного смещения зуба с данных

позиций позволяет трактовать в комплексе трансмуральное дав-

ление и механическое воздействие (сжатие, растяжение) как один

из факторов, обусловливающих реакцию сосудов в момент и после

воздействия жевательного давления, т. е. отвести ему роль мест-

ного фактора регуляции кровотока, вызванного биомеханичес-

кими сдвигами, проходящими в самом пародонте при жевании.

В гипотезе подчеркнута важность фактора местного механи-

ческого воздействия на сосуды пародонта, который действует на-

равне с другими регуляторными механизмами, контролирующи-

ми кровоснабжение тканей. Естественно понимать, что действие

каждого фактора в отдельности не может рассматриваться как

раздражитель, формирующий тонус сосудов во всем объеме, но

растяжение или сжатие стенок под влиянием трансмурального

давления можно и нужно рассматривать как постоянный фактор

формирования сосудистого тонуса в процессе акта жевания.

В пародонте имеются и другие специфические условия, опре-

деляющие реакцию сосудов на функциональную нагрузку, — это

внутрикостные сосуды, которые имеют жесткое ложе и, следова-

тельно, не изменяют своего просвета. К ним применимы законы

в системе трубок с нерастяжимыми стенками: повышение давле-

ния жидкости ведет к увеличению скорости его тока. Если при этом

отток уменьшен, то увеличивается давление на стенки.

Следовательно, трофика тканей пародонта находится в пря-

мой зависимости от уровня физиологической подвижности зу-

бов и степени деформации тканей, а они в свою очередь от на-

правления и времени действия сил жевательного давления.

В физиологических условиях сохранению необходимого уров-

ня кровоснабжения тканей в пределах функциональных и адап-

тивных возможностей способствует акт жевания, который осу-

ществляется таким образом, что попеременно нагружаются от-

дельные зубы и группы функционально ориентированных зубов.

При этом лишь на «рабочей» стороне создаются моменты сил под

углом как через пищевой комок (опосредованная окклюзия), так

и при непосредственных контактах и скольжении жевательных

поверхностей. Направление сил давления меняется в щечную или

язычную сторону. Средняя продолжительность жевательной вол-

ны, т. е. период действия функционального раздражителя в од-

ном направлении составляет всего 0,5—1 с, а одного жеватель-

ного периода, до глотания, — 14 с. Это обусловливает развитие

слабых сосудистых реакций, смена зон сдавления и растяжения

совпадает с направлением сосудистой реакции, что, несомнен-

313

но, способствует нормальному кровотоку. В период нагрузки зу-

бов на «рабочей» стороне в пародонте зубов балансирующей сто-

роны происходит нормализация кровотока. Попеременное под-

ключение к разжевыванию пищи зубов правой и левой стороны

следует расценивать как целесообразный физиологический меха-

низм, направленный на сохранение всех параметров кровотока

и трофики тканей.

При частичной адентии, кариозном поражении, ряде анома-

лий изменяется характер движений нижней челюсти с превали-

рованием боковых смещений; удлиняется время одной жеватель-

ной волны, одного жевательного периода (до 42 с) и время

жевания; возникает фиксированный функциональный центр. Это

ведет к тому, что лишь определенная группа зубов принимает

участие в откусывании или разжевывании пищи, а в ряде кли-

нических ситуаций фактически отсутствует «балансирующая» сто-

рона. Зубы в фиксированном центре, т. е. на «рабочей» стороне,

подвергаются учащенному, растянутому по времени жевательному

давлению, сила которого направлена в основном в одном и том

же направлении к оси зуба.

Силы, действующие под углом к длинной оси зуба, и удли-

нение периода нагрузки изменяют кровообращение как в момент

действия, так и после него. Если повторная нагрузка действует в

одном и том же направлении и повторяется через короткий пе-

риод, когда еще не наступила нормализация сосудистого тону-

са, то создаются условия периодического нарушения транспорт-

ного подвоза к зонам наибольшей физиологической деформации,

нарушению трофики тканей этих зон.

Так, при повторной однотипной нагрузке в зоне сдавления,

где после снятия нагрузки сосуды имеют тенденцию к расшире-

нию, они вновь сдавливаются. В первую очередь в этих зонах вновь

созданы условия для ухудшения трофики тканей и, во-вторых,

вновь резко возрастает давление во внутрикостных сосудах с яв-

лениями застоя в подводящих сосудах (костная ткань, десна).

В зонах растяжения по прекращении действия первой нагрузки

сосуды стремятся сократиться, но уменьшение тканевого давле-

ния при повторной нагрузке обусловливает их расширение. Здесь

вступают в противодействие вазоконстрикторный и вазодилата-

торный эффекты, что в конечном итоге ведет к неустойчивости

сосудистого тонуса, извращению сосудистой реакции. Эта реак-

ция должна проявиться и при повышенном трасмуральном дав-

лении, т. е. в зоне растяжения сосудов, ослаблением тонуса, что

создает тенденцию к отеку, застойным явлениям (рис. 158).

Следовательно, при однотипной учащенной нагрузке сохра-

нение зон давления и растяжения не совпадает с направлением

сосудистой реакции и обусловливает функциональные наруше-

ния в сосудистой системе пародонта. В большинстве случаев при

пародонтите отсутствуют морфологические изменения в сосудах

пародонта.

314

ИС. J.3O. 1 смодина

мика в пародонте в

момент действия жева-

тепьной нагтгиги

1 сльмии mu pyj KH .

, расширения сосудов периодонта

ЭС

УЛ

периодонта

Зона затрудненного кровотока по внутрикостным

сосудам и повышения вних давления

zr Зона усиленного кровотока по внутрикостным

сосудам

Развивающиеся застойные явления, отек и гиперемия сосу-

дов, как правило, обусловливают и увеличение подвижности зуба,

а значит и нарастание влияния механического воздействия на

сосудистую систему. Уменьшается и демпфирующее действие

волокон периодонта вследствие более горизонтального их поло-

жения в результате перемещения зуба из-за отека тканей. При

первичных нарушениях в пародонте в результате общесоматичес-

ких заболеваний, обусловливающих органическое поражение со-

судов, нарушение вазомоторных и эндокринных реакций и внут-

рикостного метаболизма, функциональная нагрузка как внешний

раздражитель усугубляет извращение сосудистых реакций, выз-

ванных основным заболеванием организма.

Пародонтиты, возникающие в результате общесоматических

заболеваний, в клинической картине которых проявляются по-

315

ражения сосудов и гемодинамические нарушения различного

генеза (эндокринные нарушения, артериальные симптоматичес-

кие гипертонии, нарушения в центральной нервной системе,

заболевания желудочно-кишечного тракта и многие другие), носят

генерализованный характер. Не касаясь патогенеза этих заболева-

ний, отметим, что во многих случаях одним из важнейших фак-

торов являются развитие гипо- или гипертензивного синдрома,

микроангиопатии и другие виды выраженных сосудистых рас-

стройств.

Как указывает Г. Н. Крыжановский (1974), дистрофический

процесс «может быть обусловлен: 1) изменениями контроля тро-

фики клетки со стороны интегративных внеклеточных систем;

2) нарушением транспортного обеспечения трофики; 3) измене-

нием режима работы физиологического аппарата; 4) действием

патогенного агента на тканевый субстрат; 5) наследственными

генетическими повреждениями». Автор подчеркивает важное зна-

чение транспортного обеспечения трофики тканей и механизмов

ее контроля, осуществляемых через внутриклеточные и внутри-

тканевые механизмы интегративными системами.

Г. Н. Крыжановский, сформулировав «закон перемещающей-

ся активности функциональных структур», подчеркивает важность

его при рассмотрении роли «функциональных нагрузок и пато-

генных воздействий как факторов, вызывающих дистрофию».

Перемежающееся включение различных тканевых структур, а

в описываемых процессах сосудов и костной ткани стенок альве-

ол, «является необходимым условием для развития процессов

адаптации». Если этого не происходит, то деятельные структур-

ные элементы попадают в «состояние функционального перена-

пряжения», что само по себе ведет к дистрофии.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Данные анамнеза, клиническая и рентгенологическая карти-

на (рис. 159), свидетельствующая о генерализованном (диффуз-

ном) процессе в пародонте всех зубов, протекающем на фоне

общесоматических заболеваний, отражают эндогенный изначаль-

ный фактор, определяют диагноз и специфику лечения.

В этих случаях диагноз может быть сформулирован так: сахар-

ный диабет, хронический пародонтит — генерализованная (диф-

фузная) форма легкой (средней или тяжелой) степени.

При присоединении к этому заболеванию дополнительно

действующих местных факторов, помимо генерализованного по-

ражения, определяется неравномерность степени резорбции тка-

ней пародонта у отдельных зубов или групп зубов. Знание специ-

фики деструктивных процессов под влиянием местно-действую-

щих факторов и целенаправленное обследование общего состоя-

ния организма позволяют уточнить не только диагноз, но и тя-

316

Рис. 159. Дистрофические процессы в костной ткани при генерализо-

ванном (а) и локализованном (б) пародонтите.

жесть процесса в зубных рядах и отдельных их звеньях. Диагноз

может быть уточнен следующими дополнениями: пародонтальный

абсцесс, гипертрофический гингивит, травматический узел в

области передних зубов. Фактически эти дополнения к диагнозу

следует расценивать как осложнения пародонтита.

317

Для подтверждения эндогенного генеза заболевания следует

использовать дополнительные методы исследования: анализ крови

на содержание глюкозы (при диабете), определение С-реактив-

ного белка, содержание в крови сиаловой кислоты (при ревма-

тизме, гепатите, холецистите), т. е. необходимо провести все ис-

следования для определения тяжести общесоматического заболе-

вания. В этих случаях необходимо держать тесный контакт с вра-

чом-терапевтом, эндокринологом, невропатологом, гастроэнте-

рологом (допустим и необходим запрос в районную и другие

поликлиники), что позволит правильно определить общеврачеб-

ную тактику лечения, исключить повторные и часто ненужные

методы исследования.

На сегодняшний день нет конкретных данных, свидетельству-

ющих по показателям дополнительных для стоматолога методов

исследований и подтверждающих на различных уровнях (в том

числе снижение общего и местного иммунитета) специфических

параметров воспалительного процесса пародонта. Они могут под-

твердить наличие локального (в данном случае в области зубоче-

люстной системы) воспаления и характеризовать специфичные

и характерные реакции организма на основное общесоматичес-

кое заболевание.

Для диагностики тяжести патологического процесса в паро-

донте могут служить показатели выведения оксипролина с мо-

чой, уровень лимонной кислоты в сыворотке крови, содержание

в ней глюкопротеидов и перераспределение их фракций.

Особые трудности возникают при решении вопроса о том,

является ли хронический пародонтит у данного больного эндо-

генного или экзогенного происхождения. Эти затруднения воз-

никают потому, что у ряда лиц при обследовании устанавлива-

ются этиологические факторы местного действия на фоне обще-

соматических заболеваний.

Определение по клиническим параметрам локализованного

хронического пародонтита предопределяет необходимость прове-

дения дифференциальной диагностики с хроническим остеоми-

елитом и эозинофильной гранулемой.

При проведении дифференциальной диагностики с хроничес-

ким остеомиелитом решающее значение имеет рентгенологичес-

кое исследование, при котором отсутствие секвестров, зон сек-

вестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых

ходов и рубцов от разрезов на слизистой оболочке, тщательный

анализ анамнестических данных свидетельствуют о пародонтите.

В основу дифференциальной диагностики локализованного

пародонтита и эозинофильной гранулемы должны быть положе-

ны как первопричинные жалобы на постоянную, часто беспри-

чинно усиливающуюся боль в определенной группе зубов. Дан-

ный симптом должен насторожить врача, если установлен симп-

томокомплекс, свойственный пародонтиту, и обязывает его про-

вести рентгенологическое исследование костей черепа, фаланг

318

кистей рук и стопы, анализ крови. Установление локальных из-

менений в указанных костях в сочетании с эозинофилией гово-

рит в пользу наличия у обследуемого эозинофильной гранулемы.

Проявления в полости рта этого заболевания часто является пер-

вым симптомом заболевания, а рентгенологическая картина не

может служить основой для дифференциальной диагностики, так

как структурные изменения на рентгенограмме схожи с пародон-

титом. Естественно, что больные с диагнозом хронического ос-

теомиелита, эозинофильной гранулемы не подлежат на период

выявления заболевания ортопедическим методам лечения.

При проведении дифференциальной диагностики заболеваний

пародонта в дополнение к принятой на сегодняшний день клас-

сификации рекомендуется пользоваться следующей систематиза-

цией диагнозов заболеваний пародонта, клинически обоснован-

ных, с учетом возможных сопутствующих заболеваний в самой

зубочелюстной системе:

1) хронический генерализованный пародонтит (в стадии обо-

стрения, ремиссии) может протекать при сохраненных зубных

рядах, сочетаться с частичным отсутствием зубов, аномалиями

развития челюстей зубов, патологической стираемости;

2) хронический локализованный очаговый пародонтит —

травматический узел (в стадии обострения, ремиссии).

При диагностике травматических узлов необходимо опреде-

лить не только степень поражения пародонта, но и методом оп-

роса и обследования установить в каждой конкретной ситуации

этиологический фактор и проследить патогенез заболевания.

Необходимо тщательное обследование всех зубов, в том чис-

ле и в функциональном центре. В функциональном центре созда-

ется ситуация концентрации функциональных нагрузок, которые

носят характер уже пороговых нагрузок, мобилизуют все резерв-

ные возможности пародонта группы зубов. Кроме того, в этом

участке действуют однообразные по направлению, растянутые по

времени, ритмично повторяющиеся, повышенные или обычные

нагрузки. При использовании всех компенсаторных возможнос-

тей и в этом участке могут наступить срыв адаптационно-ком-

пенсаторных реакций, развитие воспаления и патологической

перестройки тканей.

Лечение

Важнейшими достижениями отечественной стоматологии в

области пародонтологии являются разработка принципов комп-

лексной терапии заболеваний пародонта, применение строго по

показаниям терапевтических, физиотерапевтических, хирургичес-

ких и ортопедических методов.

Комплексный метод лечения предусматривает выявление эти-

ологических факторов и четкое определение патогенетического

319

механизма и ведущих звеньев заболевания. Это необходимо для

определения средств этиотропной и патогенетической терапии и

для выработки конкретного плана ведения больного.

Существенный вклад внесли отечественные ортопеды-стома-

тологи, определившие терапевтическую значимость ортопедичес-

ких средств, методов, в том числе аппаратов и протезов.

Ортопедические методы, применяемые для лечения заболе-

ваний пародонта, позволяют снять воспалительные явления, улуч-

шить кровообращение, а следовательно, и трофику тканей за счет

устранения патологической подвижности, нормализации окклю-

зионных соотношений, снятия травмирующего действия жеватель-

ного давления, т. е. их можно отнести к методам функциональ-

ной терапии.

Теоретические основы применения этих методов, полностью

подтвержденные клиническими наблюдениями, заключаются в

следующем:

1. При пародонтите имеется нарушение гистофункциональной

корреляции зуба с окружающими тканями. Деструкция тканей

пародонта ведет к уменьшению площади связочного аппарата и

стенок альвеол, изменению топографии зон сжатия и растяже-

ния под нагрузкой, повышению удельного давления на ткани,

изменению характера деформации волокон и костной ткани за

счет изменения направления пространственного смещения кор-

ня зуба.

2. Динамическая функция жевания изменена, но является

дополнительным фактором воздействия внешней среды на тка-

ни пародонта.

3. Существует тесная связь между функцией жевания и кро-

вообращением в тканях пародонта.

4. Изменение функции жевания обусловливает нарушение

гистофункциональных корреляций в системе зуб — пародонт,

проявляющееся в первую очередь нарушением кровообращения

за счет изменений тонуса сосудов, развития реактивной, а впос-

ледствии застойной гиперемии.

5. Под термином «травмы», «перегрузка» пародонта, так же

как и «травматическая окклюзия», следует понимать такое изме-

нение функций жевания, когда зуб или группа зубов подверже-

на учащенному, растянутому во времени однотипному воздей-

ствию жевательного давления, обусловливающему извращение

сосудистых реакций.

6. Разрушающее действие неизмененной функции жевания

может проявляться на фоне развивающегося под влиянием раз-

личных этиологических моментов воспалительно-дистрофического

процесса тканей пародонта.

7. Патологическая подвижность зубов в начальной стадии за-

болевания обусловлена отеком тканей и в последующем усугуб-

ляется наступающей деструкцией волоконного аппарата и кост-

ной ткани пародонта.

320

Рис. 160. Изменение резервных сил пародонта при пародонтите (схема

Курляндского).

8. Патологическая подвижность как при неизмененной, так и

при нарушенной функции жевания — ведущий фактор в прогрес-

сировании деструкции тканей пародонта.

9. Деструкция тканей пародонта значительно снижает их вы-

носливость к действию вертикальной и особенно направленной

под углом к длинной оси зуба нагрузке, снижает уровень адап-

тации и компенсации

Адаптация при пародонтите проявляется уменьшением чув-

ствительности к постоянному действию раздражителей, извраще-

нию реакций. За счет этого, а также снижения компенсаторной

реакции снижается резерв выносливости к функциональным

нагрузкам (рис. 160). Напомним, что при здоровом пародонте этот

резерв составляет разницу между физиологическим порогом чув-

ствительности пародонта к жевательному давлению и субпоро-

говым давлением, развивающимися при дроблении пищи.

Восстановление гистофункциональных корреляций в тканях

пародонта, устранение патологической подвижности, устранение

разрушающего действия функции жевания и нормализация са-

мой функции и, наконец, подключение к компенсаторному про-

цессу неповрежденного или частично поврежденного пародонта

других зубов с целью нормализации кровообращения и трофики

тканей возможны только лишь с помощью ортопедических ме-

тодов лечения.

Для лечения болезней пародонта в ортопедической стомато-

логии разработаны специальные методы: 1) избирательное при-

шлифовывание; 2) временное шинирование; 3) ортодонтичес-

кие приемы; 4) применение постоянных шинирующих аппара-

тов и протезов; 5) непосредственное протезирование и шиниро-

вание.

'Адаптация — процесс приспособления организма, биологической

системы к изменившимся условиям функционирования. Компенсация —

состояние полного или частичного возмещения функций поврежденных

систем, органов, тканей организма за счет компенсаторных процессов

и деятельности неповрежденных органов или их составных частей.

12-3384

321