Копейкин В.Н. Ортопедическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Зонд или штифт вводят в карман без усилий, при этом больной

не должен ощущать боли.

Для записи данных о глубине патологического кармана В. Ю.

Курляндский предложил одонтопародонтограмму (рис. 150). В гра-

фы этой схемы-чертежа вносят результаты измерений каждого

зуба (наибольшая глубина кармана без указания стороны, где

локализованы большие изменения). К глубине кармана прибав-

ляют величину обнажения корней зубов («видимая атрофия»).

В. Ю. Курляндский различает четыре степени атрофии.

Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зу-

бов лежат в основе выбора метода лечения пародонтита. Паро-

донтограмма приобретает особое значение при повторных обсле-

дованиях, позволяя путем сопоставлений судить о динамике про-

цесса и результатах лечения.

Предложены и другие методы записи степени резорбции ко-

стной ткани стенок альвеол (рис. 151).

Данные зондирования в последующем сопоставляют с дан-

ными рентгенологического исследования.

У больных с очаговой локализованной формой пародонтита

десневые карманы выявляются лишь у группы зубов, с генера-

лизованной формой — у всех зубов.

Пальпация с перемещением пальца от верхушки корня к

пришеечной части позволяет обнаружить вьщеление из кармана

серозной или гнойной жидкости. Расположив пальцы на симмет-

ричных зубах, можно определить преждевременные окклюзион-

ные контакты. Их оценку проводят визуально и с помощью ко-

пировальной бумаги. Перед визуальной оценкой необходимо убе-

диться, что не произошло снижения окклюзионной высоты и

дистального смещения нижней челюсти.

В первом случае, если смещения нет, окклюзионные контак-

ты оценивают при медленных движениях нижней челюсти впе-

ред, вправо и влево. Отмечают на диагностических моделях или

записывают зоны зубов, на которых концентрируются контакты

при движениях. Если смещение челюсти произошло, то перед

оценкой окклюзионных контактов определяют правильное (ис-

ходное) центральное соотношение челюстей с помощью воско-

вых базисов с окклюзионными валиками (без фиксации соотно-

шения с помощью восковых полосок). Введя их в рот, отмечают

окклюзионные контакты.

Полученные данные в последующем являются ориентиром для

избирательной пришлифовки.

Уточнение окклюзионных контактов можно провести с по-

мощью окклюзиограмм и диагностических моделей.

Окклюзиограмма — метод определения и анализа окклюзи-

онных контактов, получаемых на тонких пластинках воска (мож-

но использовать бюгельный воск) при смыкании зубных рядов.

В норме при ортогнатическом прикусе на полоске воска опреде-

ляется линейный контакт в области передних зубов и точечный —

292

в области боковых, но в этих участках сохраняется тончайший

слой воска. При наличии чрезмерных контактов на том или ином

участке в воске образуются отверстия (при отсутствии контактов

в воске отпечатка не образуется).

Наложив пластинку воска на диагностическую модель, с

помощью карандаша можно точно перенести участки чрезмер-

ных контактов на модели зубов и определить зоны сошлифовки

(см. рис. 42, 43).

При пародонтите на диагностических моделях можно уточнить

характер окклюзионных соотношений со стороны собственно

полости рта (соотношение небных и язычковых бугорков, рас-

положение режущего края резцов и клыков нижней челюсти по

отношению к слизистой оболочке альвеолярного отростка верх-

ней челюсти). На диагностических моделях можно установить

степень наклона зубов, наличие промежутков между ними, за-

мерить степень смещения зубов в вертикальной плоскости.

Наконец, на диагностической модели размечают конструктив-

ные элементы лечебных аппаратов, предполагаемых для лечения

пародонтитов. На этом этапе обязательно определение вида при-

куса, так как вид смыкания зубных рядов существенно влияет

на течение заболевания.

Характерным в клинической картине пародонтитов является

наличие над- и поддесневых отложений. Зубной камень обычно

твердой консистенции. В запущенных случаях количество отложе-

ний значительно, что препятствует правильному определению

глубины десневого кармана. В этих случаях определение глубины

кармана проводят после снятия зубных отложений.

В период обострения заболевания в большинстве случаев на-

блюдаются резкая гиперемия, значительный отек слизистой обо-

лочки альвеолярного отростка, появление свищевых ходов, сви-

детельствующих о развитии пародонтального абсцесса. В ряде

случаев отмечается появление гипертрофированных участков сли-

зистой оболочки десневого края. Возможно повышение темпера-

туры тела. В период обострения увеличивается СОЭ, появляется

лейкоцитоз.

При рентгенологическом обследовании больных пародонти-

том устанавливают степень резорбтивных изменений костной

ткани альвеолярных отростков и деструктивных процессов пери-

од онта в зависимости от стадии процесса и его локализации.

В начальной стадии в межзубных перегородках можно не вы-

явить никаких изменений. Иногда отмечается «просветление» их

вершин — начальный процесс остеопороза, деструкция корти-

кальной пластинки на вершине перегородки. В дальнейшем в этой

области — увеличение петлистости губчатой кости, ичезновение

вершин, расширение периодонтальной щели. Прогрессирование

процесса ведет к постепенному исчезновению костной ткани

перегородок на различном по отношению к корню уровню. Это

позволяет, так же как и при методе зондирования, выделить

293

иифосЦе чн;

Рис. 151. Вариант графической записи степени резорбции костной ткани

стенок альвеол.

четыре степени деструкции костной ткани: I степень — началь-

ная, без исчезновения костной ткани по протяженности; II сте-

пень — снижение высоты межзубных перегородок на '/

—'/

длины

корня; III степень — снижение высоты на х/

длины корня; IV

степень — резорбция межзубных перегородок на протяжении

более половины длины корня. Параллельно росту резорбции ко-

стной ткани увеличиваются явления остеопороза в сохраненных

участках межзубных и межкорневых перегородок, расширяется

периодонтальная щель.

Характерно для пародонтита, что явления деструкции кост-

ной ткани захватывают лишь альвеолярный отросток верхней

челюсти или альвеолярную часть нижней челюсти. Структура

костной ткани в других отделах не изменена.

В зависимости от генеза (происхождение, развитие) заболе-

вания деструктивные процессы костной ткани развиваются на от-

дельных участках или на протяжении всего зубного ряда (очаго-

вый — локализованный или диффузный — генерализованный

парод онтит).

Разработанные в последние годы методы панорамной рент-

генографии и ортопантография дают лишь обзорное представле-

ние об уровне деструктивных процессов. Внутриротовая рентге-

нография позволяет получить более четкие данные о структуре

костной ткани и более детально определить протекающие в ней

процессы.

Одним из симптомов, характеризующих тяжесть воспалитель-

ного процесса при пародонтите, является изменение электровоз-

будимости пульпы зубов, свидетельствующее о вовлечении в

процесс сосудисто-нервного пучка. В начальной стадии пародон-

тита в ряде случаев отмечается повышение электровозбудимости

пульпы на 1,0—1,5 мкА; в дальнейшем наблюдается снижение

возбудимости до 15—20 мкА; при значительной степени воспа-

296

рис. 152. Реопародонтограммы

при непораженном пародонте

(а) и при пародонтите (б).

ления и длительности про-

цесса этот показатель состав-

ляет 30—40 мкА.

Воспалительный процесс

обусловливает изменение рН

слюны и периодонтальных

арманов. Измерение рН в

оликлинических условиях

роводят с помощью индика-

орной бумаги. Возможно за-

кисление смешанной слю-

ы и десневой жидкости (со-

держимого периодонтального

кармана) до рН 4,6—5,1.

Имеются указания на возник-

новение и рост электрическо-

го потенциала периодонталь-

ных карманов в пределах 20—

66 мВ.

Эти данные важны не

только для установления сте-

ени воспалительной реак-

ции, но и лежат в основе

выбора материала, из которо-

го будут изготовлены лечеб-

ные аппараты.

Одним из объективных

признаков, указывающих на изменение сосудов и трофики тка-

ней пародонта, является динамика кровообращения в пародонте

как в периоде покоя, так и при функциональных нагрузках. Эти

зменения, устанавливаемые методом реопародонтографии (см.

ис. 64) с поперечным наложением электродов, заключаются в

едующем: уменьшение кровенаполнения сосудов пародонта за

счет повышения тонуса сосудов, снижение их эластичности за

чет отека тканей периодонта, затруднение оттока крови (рис.

52), что соответствует явлениям воспаления с застойной гипе-

ремией. Такой характер кровообращения нарушает трофику тка-

ней, вызывает явления гипоксии. При функциональной пробе —

жевательной нагрузке в еще большей степени уменьшается пуль-

совое кровенаполнение за счет повышения сопротивления отто-

ку, т. е. жевательное давление способствует развитию застойных

явлений в пародонте, и гипоксии.

После прекращения действия жевательной нагрузки восста-

297

новление кровотока до фоновых (измененных заболеванием)

величин затягивается на длительный период (до 10—15 мин) и

сопровождается усиленным притоком крови (реактивная гипере-

мия) с затруднением оттока ее от органа.

При хроническом пародонтите установлены нарушения не-

рвно-рефлекторной регуляции функции жевания, которые про-

являются искажением периодонтомускулярного рефлекса, увели-

чением времени жевательного периода и количества жевательных

движений, сокращением фазы биоэлектрической активности и

увеличением фазы биоэлектрического покоя.

При опросе о стороне жевания выясняется, что в большин-

стве случаев обработка пищи проводится на стороне, где паро-

донт имеет наименьшее поражение. Соответственно при пораже-

нии передней группы зубов откусывание пищи проводится клы-

ками и премолярами. Это свидетельствует о том, что при паро-

донтите фактически нарушается попеременное подключение к

жеванию правой и левой групп жевательных зубов и функцио-

нальный центр фиксирован на определенной группе зубов, ко-

торые подчас выполняют несвойственную им функцию. В период

обострения заболевания больные часто вынуждены принимать

только мягкую или жидкую пищу.

По данным большинства клиницистов, общесоматические

заболевания (диабет, язвенная болезнь и др.) определяют тяжесть

течения пародонтита. При этом из анамнеза можно установить

обострение пародонтита после обострения основного заболева-

ния.

Этиология и патогенез

Этиология пародонтитов разнообразна, а патогенез сложен и

во многом зависит от характера действия доминантного фактора

внешней среды — функциональной нагрузки, функции жевания.

На сегодняшний день известны многие этиологические фак-

торы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделя-

ют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают

возможности их сочетанного воздействия (схема 1).

К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная

бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком

в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, непра-

вильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение

контактных пунктов в результате патологической стертости твер-

дых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положе-

ние; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду,

обусловливающие исчезновение клинического экватора (анома-

лии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность

зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей паро-

донта в результате: а) измененных функций жевания и глотания

вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизи-

стой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава;

б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачествен-

но изготовленными мостовидными протезами.

К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические

заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызы-

вающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и

с топически функционально обусловленными гипо- и гипертен-

зивными изменениями гемодинамики.

Чтобы четко ориентироваться во врачебной тактике, следует

после усвоения этиологических факторов разобраться и ответить

на вопрос, почему под влиянием многих этиологических (эндо-

генных и экзогенных) факторов патологический процесс в зу-

бочелюстной системе реализуется как болезнь в однотипную вос-

палительно-дистрофическую реакцию.

В этом плане важно рассмотреть основы генеза заболевания

при наличии основных перечисленных выше этиологических

299

моментов в непосредственной связи общего состояния организ-

ма со спецификой функциональной деятельности зубочелюстной

системы, взаимосвязи окклюзии и артикуляции с гистофункци-

ональными корреляциями зуба и окружающих тканей при функ-

циональных нагрузках, сосредоточив внимание на взаимосвязи

между динамической функцией жевания и кровообращением в

тканях пародонта.

Знание реакций всех компонентов тканевого комплекса: па-

родонта (зубочелюстного сегмента) на воздействие доминантно-

го фактора внешней среды — функциональной жевательной на-

грузки, местно-действующих хронических травматических факто-

ров, факторов бактериального влияния с учетом общесоматичес-

кого состояния обследуемого позволяет с большой достовернос-

тью установить в каждом конкретном случае специфику возник-

новения и развития заболевания пародонта.

Рассмотрим отдельные вопросы патогенеза заболеваний.

Первый фактор местно-действующих причин — микробная

бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к

тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпите-

лий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктив-

ного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию

соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Раз-

вивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофичес-

кие изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспа-

лительный процесс, возникая в десне, переходит на костную

ткань.

Аналогично возникает и распространяется процесс под вли-

янием хронической механической травмы десневого края. Попа-

дание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия кли-

нически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи

в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого

края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем

некачественных протезов вызывают воспаление в участке трав-

мы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь мар-

гинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного уча-

стка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся

на кость воспаление вызывает ее рассасывание.

Развитие воспалительного процесса под влиянием изменен-

ной функциональной нагрузки начинается с

функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом

через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от

первых двух факторов воспаление развивается изнутри.

Чтобы понять механизм развития заболеваний, опишем гис-

тофункциональные корреляции зуба и окружающих тканей, уточ-

ним биомеханику пародонта при воздействии на зубы доминан-

тного фактора внешней среды — жевательной нагрузки.

Тензометрическими исследованиями установлено, что в про-

цессе жевания костная ткань челюстей находится под двойным

300

воздействием общего функционально-напряженного состояния и

функционального напряжения в стенках альвеол. Сопоставление

величин напряжений в зоне нагрузки и общего напряженного

состояния альвеолярной части челюсти свидетельствует о более

значительном влиянии местных деформаций на ткани пародонта

(см. рис. 137). Под влиянием жевательного давления в стенках

альвеол возникают упругие деформации, вызывающие напряже-

ния сжатия или растяжения, характер и степень которых нахо-

дятся в прямой зависимости от величины, направления и точки

приложения силы, топографии, зоны и толщины стенки альве-

ол, геометрии и угла наклона зуба, наличия контактных пунк-

тов.

Под воздействием вертикально направленной силы на верти-

кально стоящие зубы вестибулярные и язычные стенки альвеол

испытывают деформации одинакового характера — сжатие в слу-

чаях совпадения осей зуба и действующей силы при наибольшей

степени деформации в средней зоне альвеолы. При воздействии

этой силы на зуб, имеющий наклон, на стороне наклона в стен-

ке альвеолы возникает напряжение сжатия, а в противополож-

ной стенке — растяжения с увеличением степени деформации в

пришеечной области. Данный факт обязывает пересмотреть сло-

жившееся в ортопедической стоматологии положение, что вер-

тикально направленные силы наиболее безвредны для тканей

пародонта.

Направленная под углом к длинной оси зуба сила обуслов-

ливает различный характер напряжения наружных слоев вести-

булярной и язычной стенок альвеол. При этом степень деформа-

ции увеличивается по сравнению с вертикальным напряжением

в среднем в 2—2,5 раза. Наибольшая степень напряжений при

действии силы под углом возникает в пришеечной и приверху-

шечной зонах. Отмечен факт повышенной деформации стенок

альвеол у зубов, граничащих с дефектом зубного ряда, что сви-

детельствует о важной роли контактных пунктов на контактных

поверхностях зубов в перераспределении нагрузки.

Изменение линейных размеров деформированных участков

стенок альвеол при вертикальных нагрузках силой в 5 кг в обла-

сти жевательных зубов составляет 0,45—0,5 мкм, а у передних —

1—1,5 мкм. При воздействии силы под углом изменение разме-

ров превышает 2 мкм. Следовательно, при нагрузке внутрикост-

ные сосуды значительно изменяют свой просвет и могут пере-

жиматься.

Данные о повышенной упругой деформации в пришеечной

области стенок альвеол под воздействием углового компонента

жевательного давления диктуют необходимость учета этого мо-

мента в трактовке патологических изменений в тканях пародон-

та и пересмотра рекомендаций по выбору методов лечения, ос-

нованных только на учете воздействия вертикальных сил жева-

тельного давления.

301