Копейкин В.Н. Ортопедическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

борами или фасонными алмазными головками, удаляя некроти-

зированные ткани и создавая соответствующую поверхность, пред-

ставляющую собой опору для основания штифтового зуба.

Культевые коронки

В поликлинической практике применяют различные вариан-

ты культевых коронок: разработанные В. Н. Копейкиным, А. Л. Гро-

зовским и Я. Б. Ковалевой. Они состоят из искусственной культи

коронковой части зуба со штифтом, которую затем покрывают

коронкой с облицовкой, металлической коронкой или коронкой

из пластмассы. Культевые конструкции позволяют сохранить и

восстановить большинство корней зубов, как одно-, так и

многокорневых. Они имеют ряд преимуществ перед конструкци-

ей зубов со штифтами. Обработку оставшейся части коронки зуба

или поверхности корня проводят по типу подготовки зуба для

обыкновенной коронки, т. е. сохранившейся части корня прида-

ют форму и диаметр шейки зуба. Дно и оставшиеся стенки ко-

ронковой части обрабатывают таким образом, чтобы не было

острых краев, которые могут от давления сломаться. Эти элемен-

ты зуба, а также канал корня являются хорошими ретенцион-

ными пунктами, способствуют фиксации искусственной культи.

Дно полости должно быть плоским. Стенки корня не следует

сводить у входа в канал на конус, так как это создаст раскалы-

вающий момент на корне.

Подбирают и притачивают металлический штифт. Если куль-

тей восстанавливают многокорневой зуб, то в свободно прохо-

димый канал вводят основной штифт, а в труднопроходимые —

дополнительные штифты на глубину 3—5 мм. Если в труднопро-

ходимый канал не удается вставить штифт, то канал расширя-

ют, создавая овальное отверстие. В этом случае созданный канал

будет дополнительным фиксатором. Выступающие концы штиф-

тов не должны быть округлыми и при смыкании челюстей не

должны касаться зубов-антагонистов.

После подбора и соответствующей обработки штифтов присту-

пают к моделированию восковой композиции искусственной ко-

ронки зуба. Палочку тугоплавкого моделировочного воска размяг-

чают и с некоторым усилием прижимают к корню, стараясь не

сместить штифты. Охладив воск водой, слабо разогретой гладилкой

удаляют излишки воска с таким расчетом, чтобы культя имела

форму и объем шейки зуба. Затем восстанавливают жевательную

поверхность, т. е. моделируют ту форму, которую получают при

препаровке зуба под коронку. После повторного охлаждения вос-

ковую репродукцию вместе со штифтом осторожно извлекают и

передают в лабораторию для отливки из металла. Канал корня

заполняют ватным тампоном и накладывают временную повязку

из искусственного дентина.

172

В следующее посещение больного проводят припасовку метал-

лической культи зуба со штифтом по правилам припасовки вкла-

док. Во время припасовки следует добиваться плотного прилега-

ния всей литой части культи к корневой и коронковой поверх-

ностям зуба. Фиксируют искусственную культю зуба со штифтом

цементом.

Созданная таким образом искусственная культя коронковой

части надежно и прочно фиксирована на корне и может служить

опорой не только для одиночной коронки, но и для других ви-

дов протезов (рис. 84).

Если в последующем искусственная культя со штифтом бу-

дет покрыта пластмассовой, фарфоровой, цельнолитой или

комбинированной коронкой, то моделировку культи производят

таким образом, чтобы создать уступ в пришеечной части. В этом

случае смоделированная культя значительно меньше по разме-

ру, чем культя коронки зуба после ее препаровки. Подчас куль-

тя превращается в литую корневую защитку с утолщенной над-

корневой частью штифта.

Для сокращения числа посещений возможно получение слепка

после моделировки восковой композиции культи. Слепок должен

быть получен эластичными массами. При этом варианте техник

отливает культю, а по гипсовой модели изготавливает коронку.

Если по клиническим условиям затруднена моделировка куль-

ти в полости рта, врач после припасовки штифтов получает сле-

пок с данного участка зубного ряда. В лаборатории техник по

слепку делает огнеупорную модель и на ней моделирует форму

культи восстанавливаемого зуба. Затем следует процесс перевода

восковой композиции в металл. После литья культю без обработ-

ки передают в клинику для припасовки.

В последние годы для восстановления разрушенной коронко-

вой части зубов используются также анкерные штифты.

Анкерные штифты — это конструкционные элементы, непод-

вижно закрепленные (зацементированные) в корневом канале

зуба и служащие для дополнительной фиксации реставрацион-

ных элементов. Условно анкерные штифты состоят из двух час-

тей — корневой и коронковой. На корневую часть может быть

нанесена винтовая нарезка или горизонтальные бороздки для

лучшей ретенции. Коронковая часть, как правило, представляет

собой вытянутый прямоугольник, по углам которого выполнены

пропилы. С помощью специальных держателей, фиксирующихся

на этих пропилах, штифт вводится в корневой канал и выводит-

ся из него. Анкерные штифты изготавливаются из стали, золото-

содержащих сплавов, титановых сплавов и т.д.

Анкерные штифты бывают различной длины и толщины. Они

выпускаются в наборах, наиболее удобными являются наборы с

6 размерами длины, по 2—3 варианта поперечного сечения на

каждую длину. Некоторые компании-производители предлагают

к набору анкерных штифтов ассортимент разверток — сверл со-

173

ответствующих размеров. Это позволяет более точно подготовить

корневой канал к установке штифта.

При установке штифта особое внимание уделяется по возмож-

ности более плотному прилеганию выступающей, широкой (ко-

ронковой) части штифта к устью корневого канала. Необходимо

учитывать, что винтовые нарезки на некоторых штифтах пред-

назначаются только для дополнительной ретенции, а вовсе не для

завинчивания штифта в канал, — это может привести к расколу

корня зуба. При необходимости штифт можно подогнать по дли-

не корня зуба, укоротив (подточив) его внутрикорневую часть.

Рекомендуется, чтобы длина анкерного штифта составляла

минимум '/

длины корня зуба.

Анкерный штифт фиксируется в корневом канале на цемент.

Затем с помощью современных композитных материалов и стан-

дартных колпачков производится моделирование коронковой

части культевой вкладки, которой придается форма отпрепари-

рованной под искусственную коронку культи зуба.

С помощью анкерных штифтов можно восстанавливать как

однокорневые, так и многокорневые зубы. Однако при несомнен-

ных преимуществах таких конструкций следует помнить, что

соединение культи из композитного материала с металлическим

анкерным штифтом не обеспечивают той прочности конструк-

ции, которой обладают цельнолитые культевые вкладки.

Патологическая стираемость зубов

Патологическая стираемость зубов — полиэтиологического

происхождения патологическое состояние зубочелюстной систе-

мы. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и ден-

тина всех или только отдельных зубов.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей сред-

него возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40—50-лет-

них, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин. На фоне

врожденной патологии развития патологическая стираемость зу-

бов отмечается у людей и подростков.

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемости зубов связано с

действием различных этиологических факторов, а также их раз-

личных комбинаций.

Условно можно выделить 3 группы причин патологической

стираемости зубов (табл. 3):

1) функциональная недостаточность твердых тканей зубов;

2) чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

3) функциональная перегрузка зубов.

174

Таблица

зубов

Этиологические факторы патологической стираемое™

Функциональная

недостаточность твер-

дых тканей зубов

Эндогенные

факторы:

врожденные

приобретенные

Экзогенные

факторы:

химическое воздей-

ствие

физическое воздей-

ствие

алиментарная недо-

статочность

Чрезмерное абразив-

ное воздействие на

твердые ткани зубов

Абразивное дей-

ствие:

пищи; средств гиги-

ены;

пыли на производ-

ствах с профвредно-

стями; зубных про-

тезов из фарфора и

керамики

Функциональная перегрузка

зубов

Очаговая:

патология прикуса

частичная адентия

нарушение окклюзии при

неправильном протезиро-

вании

различный функциональ-

ный износ зубных проте-

зов, изготовленных из

разных материалов

Генерализован-

ная — бруксизм

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов. Эта

недостаточность может быть следствием эндогенных и экзоген-

ных факторов (табл. 4). К эндогенным факторам

относят врожденные или приобретенные патологические процес-

сы в организме человека, нарушающие процесс формирования,

минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

а б л и ц а 4. Функциональная недостаточность твердых тканей зубов

Эндогенные факторы Экзогенные факторы

Врожденные — несовершен-

ный амело- и дентиногенез:

при мраморной болезни

синдромах Фролика и Лобштей-

на

| синдроме Капдепона

риобретенные

эндокринопатии — нарушение

функции эндокринных желез:

гипофиза

щитовидной железы паращито-

видных желез

надпочечников

половых желез

нейродистрофические нарушения

Алиментарная недостаточность —

нарушение фосфорно-кальциевого

обмена в результате:

задержки всасывания кальция

торможения реабсорбции фосфо-

ра при дефиците витамина D

вследствие болезней

Химическое воздействие:

кислотный некроз на промыш-

ленных предприятиях

фтористый некроз на предприяти-

ях химической промышленности

действие паров хлоропрена и

другие профессиональные вред-

ности

Физические факторы:

лучевой некроз

вибрация и шум

175

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей

зубов может быть следствием патологических изменений эктодер-

мальных клеточных образований (неполноценность эмали) или

патологических изменений мезодермальных клеточных образова-

ний (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно

подобное нарушение развития может наблюдаться при некото-

рых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной

болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз

почти всего скелета); синдромах Порака—Дюранта, Фролика

(врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштей-

на (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе

наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие

зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с

выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей.

Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, об-

литерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отлича-

ются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормаль-

ную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок

зубов — от серой до коричневой с высокой степенью прозрач-

ности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того

же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и

первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недоста-

точно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет

вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной проч-

ности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепо-

на. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной ок-

раской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего

окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вско-

ре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся

дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушен-

ная минерализация дентина приводит к снижению его микро-

твердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба

и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы

стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и

температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо.

Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дис-

плазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не

является компенсаторной реакцией на патологическую стирае-

мость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение

костной ткани.

В отличие от функциональной недостаточности зубов при

синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона насле-

дуется как постоянный доминантный признак.

Кприобретенным этиологическим эндогенным факторам пато-

логической стираемости зубов следует отнести большую группу

176

эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основ-

ном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся

дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белко-

вой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же

эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза.

Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза

приводит к активации белкового катаболизма и деминерализа-

ции.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при нару-

шении функции щитовидной железы связаны в основном с ги-

посекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход

кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая

минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов на-

блюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Па-

ратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протео-

литические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие раз-

рушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом

выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей — цит-

рата и мол очно-кислого кальция. Вследствие дефицита активно-

сти в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитрат-

дегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образова-

ния молочной и лимонной кислот. В результате образуются хоро-

шо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к

существенному снижению функциональной ценности твердых

тканей зубов.

Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов

при патологии паращитовидных желез является гормональное

торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек.

К деминерализации твердых тканей зубов, усилению белко-

вого катаболизма приводят также нарушения функции коры

надпочечников, половых желез.

Особое значение в возникновении функциональной недоста-

точности твердых тканей зубов, приводящих к патологической

стираемое™ их, имеют нейродистрофические нарушения. Раздра-

жение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС)

в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и

дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенным факторам функциональной

недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую

очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность пита-

ния (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность

продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные

процессы в организме человека и, в частности, минерализацию

твердых тканей зубов.

К функциональной недостаточности твердых тканей зубов

вследствие недостаточной минерализации может приводить за-

177

держка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витами-

на D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном

поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в пери-

од формирования и прорезывания зубов. Недостаток витаминов

D и Е в организме больного, также как и гиперсекреция парат-

гормона, тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах

и способствуют его чрезмерному выведению из организма, на-

рушению процесса минерализации твердых тканей. Такая деми-

нерализация наблюдается и при заболеваниях почек.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на

химических производствах и является профессиональным

заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тка-

ней зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально при-

нимающих соляную кислоту. Необходимо подчеркнуть большую

чувствительность эмали зубов к кислотному воздействию. В табл.

5 приведены данные об изменении микротвердости эмали нор-

мальных зубов человека при воздействии на них сока лимона и

ацидин-пепсина, применяемого при лечении ахилии.

Таблица 5. Изменение микротвердости эмали резцов человека при

воздействии на нее сока лимона и ацидин-пепсина [Ремизов С. М., 1984]

Кислотный фактор

Сок лимона рН 4,0

» » рН 2,0

Ацидин-пепсин рН

, рН

2,0

Микротвердость

норма до

воздействия

392

391,

395

через

3 мин

после

воздействия

314,0

232,0

эмали, кгс/мм

через

20 мин

после

воздействия

204,0

120,0

170,0

после

удаления

протрав-

ленного

слоя

376,0

368,0

370,0

Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появ-

ляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать

боли при воздействии температурных и химических раздражите-

лей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъяв-

ляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании.

По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и

некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощу-

щения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном

некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области

режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий

дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и раз-

рушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Значительное нарушение функционального состояния твер-

дых тканей зубов встречается в условиях фосфорного производ-

178

ства. Отмечены некротические изменения структуры дентина, в

, некоторых случаях — отсутствие заместительного дентина, необыч-

ная структура цемента, сходная со структурой костной ткани.

Среди физических факторов, снижающих функциональную

ценность твердых тканей зубов и приводящих к развитию патоло-

гической стираемости зубов, особое место занимает лучевой нек-

роз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых

лучевой терапии в комплексном лечении онкологических

' заболеваний области головы и шеи. При этом первичным счита-

ется лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нару-

шении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокро-

вия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных

кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах

отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонто-

бластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюда-

ется образование дентиклей разных размеров и локализаций,

различной степени организованности. Во всех зонах дентина и

цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки

деструкции. Указанные изменения в твердых тканях наступают в

различные сроки после проведенного облучения и зависят от

общей дозы. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются

в период с 12-го по 24-й месяц после лучевой терапии по пово-

ду новообразований в области головы и шеи. В результате значи-

тельных деструктивных поражений пульпы изменения твердых

тканей носят необратимый характер.

Для профилактики поражений зубов при лучевой терапии за-

болеваний челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы

на период сеанса облучения пластмассовой каппой типа боксер-

ской шины, проводить тщательную санацию, правильный гигие-

нический уход.

Вторую группу этиологических факторов патологической сти-

раемости зубов составляют различные по характеру факторы, об-

щим моментом которых является чрезмерно абразивное воздей-

ствие на твердые ткани зубов. Данные обследования жителей Яма-

ло-Ненецкого округа [Любомирова И. М., 1961] выявили боль-

шое число тяжелых случаев патологической стираемости зубов

вплоть до уровня десны в результате употребления жителями очень

жесткой пищи — мороженного мяса и рыбы.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным дейст-

вием различных по конструкции зубных щеток, зубного порош-

ка и зубных паст убедительно показали, что неправильное,

нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами

может превратиться из лечебно-профилактического средства в

грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической

стираемости зубов. В норме имеется значительное различие мик-

ротвердости эмали (390 кгс/мм

) и дентина (80 кгс/мм

). Поэто-

му потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зу-

бов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

179

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказы-

вает и производственная пыль на предприятиях с сильной запы-

ленностью (горнодобывающая промышленность, литейное про-

изводство). Значительная патологическая стираемость зубов

встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопеди-

ческую стоматологическую практику протезов из фарфора и ме-

таллокерамики участились случаи патологической стираемости

зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздей-

ствие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Изучение поверхности естественных зубов и зубных протезов

из различных керамических материалов позволило установить, что

поверхность естественного зуба гладкая, без шероховатостей, вы-

ступов, а видимые царапины являются следствием механическо-

го износа. Состояние поверхности фарфора имеет резкое отли-

чие, заключающееся в наличии значительного количества неров-

ностей заостренной формы точечного характера или в виде ос-

теклованных участков с включением острых зерен. Более равно-

мерную поверхность имеют образцы, изготовленные из «Сико-

ра». Видимые шероховатости меньших размеров с большим ра-

диусом закругления. Однако нарушение глянцевой поверхности

выявляет пористый характер основного материала. Образец из

литьевого ситалла имеет гладкую поверхность, лишенную вы-

ступов и шероховатостей.

Как правило, состояние поверхности характеризуется числом

неровностей, приходящихся на единицу площади, и радиусом за-

кругления вершин этих неровностей. При взаимодействии зубов-

антагонистов основное значение имеет фактическая площадь

контакта, которая прямо пропорциональна по величине нагруз-

ке и обратно пропорциональна микротвердости материала. Зная

состояние поверхности материала (плотность неровностей и ра-

диус их закругления), можно приблизительно оценить площадь

их контакта и предельные нагрузки, при которых начинается

разрушение поверхности. Сравнение состояния поверхности фар-

форовых и ситалловых протезов, полученных различными спо-

собами, дает основание утверждать, что величина и плотность

шероховатостей поверхности зубных коронок определяется спо-

собом их изготовления. Формирование поверхности фарфоровых

протезов происходит в процессе спекания поликомпонентных

порошков, включающих различные по тугоплавкости составля-

ющие. Острые выступы являются наиболее тугоплавкими компо-

нентами материала, эти участки вследствие повышенной туго-

плавкости, а следовательно, и повышенной вязкости (в процес-

се спекания) не могут снивелироваться силами поверхностного

натяжения.

Основой для изготовления сикоровых изделий является гомо-

генная стекломасса, что исключает появление на их поверхнос-

ти значительных неоднородностей. Однако метод спекания порош-

180

ков предполагает неравномерность поверхностного натяжения в

процессе спекания, следствием чего является наличие на повер-

хности отдельных выступов. Механическая полировка не позво-

ляет сгладить шероховатости вследствие того, что вскрывается

глазурная пленка и шероховатость увеличивается.

Таким образом, ситалловые зубные протезы, особенно изго-

товленные методом литья (В. Н. Копейкин, И. Ю. Лебеденко,

С. В. Анисимова, Ю. Ф. Титов), по сравнению с протезами из фар-

фора, получаемыми методом спекания порошков, имеют значи-

тельно более гладкую поверхность, которая не меняется при дли-

тельной эксплуатации вследствие тонкокристаллической струк-

туры ситалла и отсутствия в нем пор. Нарушение глазурованного

слоя протезов, возникающее во время пришлифовки зафикси-

рованных во рту ситалловых и фарфоровых протезов, резко уве-

личивает шероховатость поверхности, а следовательно, и коэф-

фициент его трения с антагонистом, что в совокупности с вы-

сокой твердостью материала может приводить к интенсивному

абразивному износу твердых тканей зубов-антагонистов. Поэто-

му при изготовлении протезов из керамических материалов сле-

дует для профилактики осложнений в виде патологической сти-

раемости антагонирующих зубов тщательно выверять окклюзион-

ные контакты на этапе припасовки протезов, обязательно хоро-

шо заглазуровывать поверхность керамических протезов, не на-

рушая ее после фиксации.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием

особенностей характера жевания, при котором все зубы или толь-

ко часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку.

В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со време-

нем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опор-

ного аппарата зубов — пародонта или со стороны твердых тка-

ней зубов — патологическая стираемость зубов, которая чаще

возникает на фоне функциональной недостаточности твердых

тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными стро-

ением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может

иметь очаговый или генерализованный характер.

Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов —

патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания

в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испыты-

вают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологи-

ческая стираемость зубов. Примером может служить стираемость

небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибуляр-

ной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким

блокирующим прикусом. Частой причиной патологической сти-

раемости отдельных зубов бывает аномалия положения или фор-

мы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом

зубе в процессе функции.

Вид прикуса может также усугублять развитие патологичес-

кой стираемости зубов, возникшей в результате функциональной

181