авторы считают, что анестетики проникают в нервную ткань,
где разлагаются, и катионы анестетика блокируют внутрикле-
точные структуры.
В настоящее время существует ряд физиологических ме-
ханизмов блокирующего действия местных анестетиков на
нервные клетки, в частности: обезболивающие средства дей-
ствуют прямо на мембрану нервной клетки, проникая в мем-
брану, где развивается реакция между катионами анестетика
и анионами рецептора. При этом анестетик стабилизирует мо-
лекулярную структуру в состоянии покоя, препятствуя тем са-
мым процессу развития возбуждения. В основе местной ане-
стезии лежит блокада натриевых каналов, образованных мак-
роструктурами белка в мембране. Характер взаимодействия
с нервной мембраной определяется физико-химическими
свойствами местного анестетика.
Наиболее важные из них:
коэффициент
ионизации, со-
единение с белками, растворимость
липидов.
Степень раство-
римости липидов прямо пропорциональна силе анестетика,
а связь с белками обусловливает продолжительность анесте-
зии (С.Ф. Грицук, 1998).
Нужно отметить, что до сих пор феномен местного обез-
боливания, который выражается обратными
морфофункци-
ональными
изменениями нервного волокна под действием
фармакологических препаратов, угнетая его проводимость и
возбудимость, еще до конца не изучен, но доказано, что эф-
фективность анестезии зависит как от концентрации, так и
от контактирующей с ним площади. Местом контакта анес-
тетика в
миелиновых
волокнах является так называемый узел
Ранвьера. Для полной блокады нервного импульса необхо-
димо, чтобы в контакте с анестетиком было не менее 3 узлов
Ранвьера (рис. 3, А, Б). Концентрация анестетика должна быть
достаточной, чтобы он смог преодолеть узлы Ранвьера. Са-
мые большие трудности диффузии обезболивающего раство-
ра возникают при контакте с
эпиневрием,
который действу-
ет как барьер при движении анестетика к нервному волокну.
Достаточная
концентрация раствора анестетика позволяет не
только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечить пол-