Каминская Э.А. Общая генетика

Подождите немного. Документ загружается.

гены белка хрусталика глаза и иммуноглобулина кролика, мыши,

голубя, утки, человека. Сотрудники Института общей генетики

АН СССР совместно с сотрудниками Института молекулярной

биологии и генетики АН УССР осуществили синтез гена глобина

кролика. Сотрудники Института молекулярной биологии АН СССР

осуществили синтез гена глобина голубя и совместно с сотрудниками

Института медицинской генетики АМН СССР — синтез полного одно-

цепочечного глобинового гена человека. При этом возникали опре-

деленные трудности. Они были связаны прежде всего с отсутствием

уверенности, что полученная ДНК будет точной копией м-РНК и

функционально полноценного гена, а также с нестойкостью структу-

ры самой м-РНК и сложностью выделения ее из клетки.

Выполнение любой программы по генной инженерии включает

два существенных момента. Первый сводится к разработке методов

выделения и синтеза генов или фрагментов ДНК, второй — к разра-

ботке методов трансгеноза, т. е. переноса генов в реципиентную

клетку и создания там условий для их нормального функциониро-

вания и наследования. После того как были выделены и синтезиро-

ваны гены, нужно было решить вопрос о механизмах их включения

в геном клеток-реципиентов. Первые же эксперименты, проведен-

ные в этом направлении, показали, что гены, включенные в чужерод-

ную клетку, не функционируют и со временем отторгаются. В связи

с этим надо было найти способы трансгеноза, которые бы обеспечили

сохранность функциональной активности генов. С этой целью синте-

зированные фрагменты ДНК объединяют со специальными вектор-

ными молекулами, способными не только транспортировать ДНК

в клетки, но и обеспечивать там экспрессию соответствующих генов.

Вектором может служить ДНК, способная самостоятельно размно-

жаться (эукариотический вирус, бактериофаг, специально сконструи-

рованная плазмида) и несущая ген-маркер, т. е. ген, по фенотипи-

ческому проявлению которого можно отличить клетки с векторам

от клеток без него. В ответ на введение вектора в клетке обычно вы-

рабатываются специфические ферменты — рестриктазы, разрезаю-

щие вектор на отдельные фрагменты. Чтобы избежать этого, необ-

ходимо сконструировать такой вектор (например, плазмиду), у ко-

торого бы была лишь одна точка «узнавания» для рестриктаз. Тогда

после разрезания он примет линейную форму и не разрушится.

В качестве векторного переносчика в 70-х годах Р. Поллак с со-

трудниками предложили использовать обезьяний вирус SV-40 и ви-

рус псклиомы. Вирус SV-40 имеет малые размеры и сравнительно

простое строение. Он безвреден для обезьян, но вызывает рак у мы-

шей и хомяков. Нормальные клетки человека в клеточной культуре,

инфицированные этим вирусом, приобретают сходство с раковыми.

Однако большинство ученых полагают, что этот вирус, как и другие

вирусы-возбудители опухолей у животных, для человека, как пра-

вило, не опасен. Тем не менее в генной инженерии он пока не исполь-

зуется, поскольку официально считается, что вирусы животных все

же потенциально опасны для человека.

Вирус полиомы — также мелкий ДНК-содержащий вирус, вы-

'247

зывающий у мышей множественные опухоли в различных тканях,

но безвредный для человека.

Перенос генов с помощью вирусов (трансдукция) в естественных

условиях встречается и у про-, и у эукариот. Поэтому применение

данного метода в генной инженерии можно считать перспективным.

В настоящее время уже есть сообщения об успешном переносе путем

трансдукции генетического материала из дрожжей в бактерии: ген,

контролирующий у дрожжей синтез гистидина, присоединяли с по-

мощью лигазы к геному бактериофага А, и заражали им мутантные

клетки Е. coli, не способные синтезировать гистидин.

Однако успехи в использовании вирусных векторов для переноса

генов у эукариот пока еще очень скромны. Объясняется это тем,

что сведения о структуре геномов эукариот и механизмах экспрессии

их генов пока еще ограничены. Поэтому для эукариот в настоящее

время конструируются векторы на основе более крупных вирусов —

аденовирусов и вирусов герпеса.

При использовании трансдукции в лабораторных условиях не-

обходимо учитывать потенциальную опасность со стороны самого

вируса, поскольку иногда трудно предсказать последствия внедре-

ния его в клетку.

Чаще всего перенос генов осуществляется с помощью плазмид.

Они, как известно, легко гибридизируются и так же легко переме-

щаются из клетки в клетку. Это облегчает процесс встраивания в

них фрагментов ДНК и перенос последних в клетку-реципиент. Кроме

того, плазмиды можно метить генами устойчивости к антибиотикам.

Это позволяет по наличию или отсутствию резистентности клетки

к тому или иному антибиотику судить, удалось или нет перенести в

нее меченную соответствующим геном плазмиду. Например, в 1973 г.

С. Коен, М. Чанг, Г. Бойер и другие исследователи получили гибрид-

ную структуру, состоящую из двух плазмид — pSClOl и /?5F1010,

которые обусловливали устойчивость кишечной палочки соответ-

ственно к тетрациклину и стрептомицину. Такую гибридную плазми-

ду с двумя генами-маркерами можно использовать в генной инжене-

рии. В 1974 г. в лаборатории Д. Хелинского для переноса генетиче-

ского материала в бактериальную хромосому использовалась плаз-

мида Со/£/, в которую был включен триптофановый оперон, что дало

возможность увеличить количество продуцируемого клеткой фермен-

та, участвующего в синтезе триптофана. Спустя два года с помощью

плазмиды pCR 1 была осуществлена пересадка синтезированного

гена глобина кролика в кишечную палочку. Однако он не функциони-

ровал, так как был лишен регуляторных участков. В 1977 г. Г. Бойер

синтезировал ген по аминокислотной последовательности белка сома-

тостатина, состоящего из 14 аминокислотных остатков, и встраивал

его в плазмиду кишечной палочки в то место, где располагался |3-га-

лактозидазный оперон. После этого кишечная палочка стала выра-

батывать соматостатин, который ничем не отличался от естественно-

го. Позднее таким же путем получили гормон роста человека сома-

тотропин, содержащий 191 аминокислотный остаток.

В 1977—1978 гг. группа американских ученых под руководством

'248

У. Гилберта осуществила ферментативный синтез гена инсулина

крысы, ввела его в плазмиду и вместе с ней — в кишечную палочку.

Последняя стала вырабатывать инсулин. Одновременно Д. Годдел

и Д. Клэйд синтезировали химическим путем два гена, кодирующих

цепи а- и р-инсулина человека, и по отдельности включали их в плаз-

миды двух разных бактерий. При размножении последних получа-

лись отдельные цепи инсулина, а после смешивания — готовые

молекулы инсулина.

Кроме фагов и плазмид, через клеточную мембрану могут про-

никать специфические переносчики — липосомы (липидные пузырь-

ки). Они способны либо сливаться с мембраной, либо целиком по-

глощаться клеткой. А. Макхери с сотрудниками в 1978 г. исполь-

зовал их для пересадки метафазных хромосом из одного типа клеток

в другой. При этом они не выделяли отдельные гены, а вводили целые

хромосомы, обработанные смесью липидов — яичного желтка и хо-

лестерина — так, что они как бы обволакивались тонкой липидной

оболочкой. Эти структуры были названы липохромосомами. Они в

одном случае из 10—100 млн проникали внутрь клеточного ядра и

проявляли там активность. В составе липосом в клетки эукариот

были введены, например, РНК вируса табачной мозаики, ДНК ви-

руса SK-40, плазмида 77 из Agrobacterium tumefaciens. Во всех

случаях липосомы надежно защищали молекулы нуклеиновой кисло-

ты от действия нуклеаз клетки. Механизм проникновения липосом

в ядро еще не выяснен, но этот способ переноса наследственного

материала представляется перспективным.

Клеточная инженерия. Главной целью клеточной инженерии яв-

ляется получение определенных комбинаций генов путем гибриди-

зации соматических клеток различного происхождения (внутриви-

довых, межвидовых, межтиповых, а также клеток, относящихся к

разным царствам). Клеточная инженерия позволяет изучить такие

серьезные вопросы, как локализация генов в хромосомах, их прояв-

ление и взаимодействие, механизмы взаимодействия ядра и цито-

плазмы, клеточной дифференцировки в онтогенезе, регуляторные

механизмы жизнедеятельности и специализации клеток.

Первые работы по клеточной инженерии были выполнены в

1960 г. французскими исследователями Ж. Барски, С. Сорьелем и

Ф. Корнфортом. Им удалось объединить две клетки из культуры тка-

ней мышей. Гибридная клетка оказалась вдвое крупнее и содержала

4п хромосом. Спустя 5 лет были получены гибриды соматических

клеток мыши с соматическими клетками мула, курицы, крысы, че-

ловека; кролика и обезьяны, коровы и норки; клеток человека между

собой, а также с клетками комара, крысы, хомячка, обезьяны и др.

Оказалось, что при делении гибридных клеток хромосомы одной из

родительских клеток теряются, но четких закономерностей в дан-

ном процессе обнаружить не удалось. Например, у гибридных кле-

ток человека и мыши исчезают человеческие хромосомы, а человека

и крысы — крысиные. Данное явление- можно использовать для

выяснения функции хромосом — достаточно проследить, какие белки

перестают синтезироваться в клетке при потере определенной хро-

'249

мосомы. К примеру, гибридная клетка человека и мыши содержит

43 пары хромосом, из них 23 — от человека и 20 — от мыши. По мере

элиминации человеческих хромосом гибридные клетки теряют те или

иные биохимические свойства. Путем их учета и одновременного

контроля за набором хромосом можно определить локализацию ге-

нов. Таким методом была установлена локализация некоторых ге-

нов в 17 парах хромосом человека.

При гибридизации соматических клеток различных организмов,

как правило, отдаленных в систематическом отношении (растения

и животные, например), образуются гетерокарионы — гибридные

клетки, несущие два или несколько ядер.

При слиянии клеток организмов, более близких в эволюцион-

ном отношении (растения X растения, млекопитающие X млекопи-

тающие), обычно образуются истинные клеточные гибриды, имею-

щие одно общее ядро.

Для активизации процесса слияния клеток и повышения часто-

ты образования клеточных гибридов используется полиэтиленгли-

коль (ПЭГ). Он обычно применяется при гибридизации раститель-

ных клеток для повышения вероятности слияния протопластов* и

облегчения введения в них чужеродного генетического материала.

С целью увеличения частоты слияния животных клеток их обраба-

тывают инактивированным вирусом Сендай. Таким способом в на-

стоящее время были получены гибриды протопластов дрожжей и

эритроцитов кур; моркови и опухолевых клеток человека; прото-

пластов растения гаплопаппус и межвидового гибрида табака с про-

топластами опухоли Hela человека.

Перспективы генной и клеточной инженерии. Благодаря успехам

генной и клеточной инженерии, возможно, в недалеком будущем

будут изучены сложные механизмы управления развитием организ-

ма и наступит время, когда человек сможет использовать искусствен-

но созданные гены для лечения наследственных заболеваний. При-

мерно в 100 случаях наследственного нарушения обмена веществ

у человека (сахарный диабет, галактоземия, фенилкетонурия и др.)

точно установлено, какой именно ген поврежден. Это позволит

вести направленный синтез гена и преодолеть наследственный недо-

статок путем замены мутантного гена. Уже сделана попытка пере-

нести из кишечной палочки в клетки человека с помощью фага \ ген,

контролирующий синтез фермента, необходимого для усвоения мо-

лочного сахара. Таким путем удается несколько ослабить наслед-

ственный дефект. Однако радикальное устранение его возможно

только в том случае, если ген будет введен в хромосому еще на уровне

гаметы — в таком случае потомство уже не будет нести дефект-

ный ген.

В некоторых случаях методами генной инженерии удается полу-

чить необходимые для человека ферменты и гормоны. С разработкой

* Протопласты — клетки растений, обработанные ферментами пектиназой и цел-

люлазой в гипертонической среде. Они имеют вид сферических образований, лишены

наружной целлюлозной оболочки и защищены только цитоплазматической мембраной.

'250

способов пересадки гена инсулина из животной клетки в бактериаль-

ную появилась возможность в перспективе наладить эффективное

экономичное производство необходимого для больных диабетом инсу-

лина. Через гибридные плазмиды в Е. coli были введены также

химически синтезированные гены соматостатина, брадикинина и дру-

гих гормонов, после чего бактериальные клетки стали продуциро-

вать соответствующие гормоны. Генная инженерия используется

в медицинской практике также для получения вакцин и сывороток.

В промышленной микробиологии генная инженерия применяет-

ся для конструирования микроорганизмов, продуцирующих фермен-

ты, аминокислоты, антибиотики, витамины, гормоны, кормовые и

пищевые белки. Например, ведутся работы по введению в пекарские

дрожжи генов, кодирующих такие пищевые белки, как овальбумин

(белок куриного яйца), миозин (белок мышц). Удалось получить

штамм Е. coli, продуцирующий /-треонин.

Однако потенциальные возможности генной инженерии особенно

велики в селекционной практике. Так, успехи лабораторного куль-

тивирования клеток приближают исследователей к возможности

осуществления переноса в растения гена фиксации атмосферного

азота (ген

nif)

из почвенных клубеньковых бактерий, что, вероятно,

позволит снизить нормы минерального азота, вносимого в почву в

качестве удобрения. Еще более реальна на сегодняшний день по-

пытка введения гена

nif

в почвенные бактерии, не способные фикси-

ровать азот. Не исключается также возможность переноса с помощью

вирусов или плазмид из бактерий в растительные клетки генов,

контролирующих синтез некоторых незаменимых аминокислот, на-

пример триптофана. Это, возможно, повысит питательную и кормо-

вую ценность растений.

В селекции для получения гибридов растений, у которых половая

гибридизация исключается, с успехом можно использовать методы

клеточной инженерии. К примеру, соматический клеточный гибрид

был получен у табака путем слияния протопластов двух его видов —

Nicotiana glauca и Nicotiana langsdorfi. У гибрида сформировалась

целлюлозная оболочка. Он начал делиться и дал побег. Побег при-

вили к одному из родительских растений, и в результате образова-

лась новая гибридная форма табака.

Успехи генной и клеточной инженерии позволили решить ряд

фундаментальных проблем биологии. Так, с ее помощью были обна-

ружены мозаичное, экзон-интронное, строение генд у эукариот,.

структурные особенности и механизмы активности генов имуногло-

булинов (см. гл. 10), выделены гены, ответственные за развитие

злокачественных опухолей, расшифрована их полная нуклеотидная

последовательность, выяснены некоторые механизмы дифференци-

альной активности генов в онтогенезе.

Однако успехи молекулярной биологии в области генной и кле-

точной инженерии уже на первых порах вызвали тревогу у многих

прогрессивных ученых. По поводу химического синтеза гена, осу-

ществленного Корана, Корнберг сказал: «То, что Вы сделали,— это

атомная бомба 1980 года». Чаргафф выступил за осторожный под-

'251

ход к генной инженерии и подчеркнул, что исследования рекомби-

нантных молекул ДНК чреваты неизвестными, подчас опасными

последствиями: «В тысяче опытов, вероятно, ничего не случится, но

затем в одном каком-то случае произойдет нечто очень неприятное.

Никто не может предсказать, какую форму это примет и будет ли

возможно проследить истинную причину этого явления. Даже ослаб-

ленный организм может обладать способностью передавать свои

реконструированные плазмиды жизнеспособному организму. Невоз-

можно предсказать конфигурацию гигантского калейдоскопа. Но в

этой области одно кажется вполне определенным: ни один гений не

может переделать то, что сотворил один кретин. Мы живем в одном

из самых мутагенных веков. Обсуждаемые здесь исследования мо-

гут привести к необратимому загрязнению биосферы, могут создать

дополнительную нагрузку условиям, которые уже сейчас быстро ста-

новятся невыносимыми».

Манипуляции по генной инженерии у бактерий опасны в том пла-

не, что микробы могут приобрести новые вредные свойства и, вы-

рвавшись из лаборатории, нарушить сложный генный баланс, бла-

годаря которому существует жизнь.

Объединение чужеродных генов чревато опасными последствия-

ми. Чистые молекулы ДНК (например, плазмиды) способны соеди-

няться в любых комбинациях, невзирая на видовой и иммуноло-

гический барьеры, и тем самым нарушать сложившуюся за много

миллионов лет гармонию живой природы. Конструирование новых

разновидностей болезнетворных микробов, получение бактерий, опас-

ных для человека и абсолютно устойчивых к лекарственным веще-

ствам, неизбежно приведет к возникновению пагубных эпидемий.

Американский ученый Р. Поллак предостерегает исследователей,

работающих с обезьяним вирусом SK-40, что Е. coli, содержащая

раковые гены SV-40, является своего рода биологической бомбой

замедленного действия и что шансы у нее вырваться за пределы ла-

боратории велики.

По инициативе Р. Поллака и П. Берга в 1973 г. в Асиломаре была

проведена конференция, где были предложены меры по предупреж-

дению опасных последствий генной и клеточной инженерии. В част-

ности, рекомендовалось все исследования проводить в условиях стро-

жайшей изоляции лаборатории от окружающей среды. Через год

группа прогрессивных ученых Америки, в том числе П. Берг и Дж.

Уотсон, публично обратились к коллегам с просьбой отложить прове-

дение некоторых экспериментов, особенно по трансплантации генов,

и проявить чрезвычайную осторожность при выполнении опытов по

другим подобным проблемам. В целом они призывали к мораторию

на работы по генной инженерии. Однако исследования продолжа-

лись.

На асиломарской конференции в 1975 г., в которой приняли

участие и советские ученые В. А. Энгельгардт, А. А. Баев, М. Н. Ко-

лосов, Ю. А. Берлин, А. Д. Мирзабеков, была разработана система

классификации генноинженерных работ по степени их потенциальной

опасности. Все они были разделены на умеренно опасные, опасные

'252

и очень опасные. На этой конференции мораторий на исследования

по молекулярной биологии не был принят, но еще раз подчеркива-

лась опасность работы с вредоносными генными комбинациями.

В связи с тем что исследования по генной инженерии было решено

продолжать, конференция утвердила перечень правил и приемов по

безопасности экспериментов, в частности меры по физической

(эксперименты проводить только в специальных лабораториях с тща-

тельной строгой изоляцией) и биологической (вывести мутанты бак-

терий, не способные к выживанию за пределами лаборатории) ло-

кализации микробов. Одновременно выдвигалось требование не до-

пускать никакой секретности в исследованиях по генной инженерии

и широко информировать о результатах работы все лаборатории

мира. Но при решении затронутых вопросов среди ученых не было

единства. Против ограничений в молекулярно-биологических иссле-

дованиях выступил, в частности, Дж. Уотсон. У нас в стране был при-

нят проект «Ревертаза», предусматривающий меры предосторожно-

сти при работе с рекомбинантной ДНК- Однако, хотя степень риска

по мере накопления знаний и опыта уменьшается, необходимо, что-

бы методы и приемы работы по генной инженерии носили ограни-

чительный характер, поскольку возможная переоценка биоопасности

предпочтительнее, чем ее недооценка.

В 1975 г. Р. Кертис получил мутант кишечной палочки, нежизне-

способный в любых естественных условиях. Две индуцированные

мутации в ДНК Е. coli вызвали нарушение синтеза оболочки, без

которой растущая клетка разрушается. Так была получена бакте-

рия, не опасная для человека и животных, способная жить только

в лабораторных условиях, т. е. бактерия, позволяющая продолжать

исследования по генной инженерии.

ЛИТЕРАТУРА

Алиханян С. И., Акифьев А. П., Чернин JI. С. Общая

генетика. М., 1985.

Айала Ф., Кайгер Дж. Современная

генетика. М.., 1988. Т.

Бердышев Г. Д., Дуброва Ю. Е., Карпенчук К• Г.

Строение,

функции

эволюция

генов. Киев, 1980.

Инге-Вентомов С. Г. Введение в молекулярную

генетику. М.,

1983.

Льюин Б.

Гены. М.,

1987.

Ратнер В. А. Молекулярная генетика: принципы и механизмы. Новосибирск,

1983.

Уотсон Дж. Молекулярная биология

гена. М.,

1978.

Хесин Р. Б. Непостоянство

генома. М.,

1984.

Глава 9. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ

СТРУКТУРА ПОПУЛЯЦИЙ

На всех уровнях организации живой ма-

терии (молекулярном, хромосомном, клеточном, организменном)

действуют специфические механизмы и законы наследственности,

а также факторы, нарушающие эти закономерности и вызывающие

'253

изменения признаков и свойств организмов. Вместе с тем единицей

живой материи являются не только молекулы, клетки и организмы,

но и популяции — сообщества, или группы связанных между собой

родственными и брачными узами особей, заселяющих определенное

пространство и имеющих сходные механизмы адаптации к условиям

обитания. Популяции представляют собой непрерывный ряд поколе-

ний, для каждого из которых характерны определенная генетиче-

ская конституция и специфические законы передачи наследственной

информации.

Особенности наследования и наследственную преемственность

в популяциях изучает популяционная генетика. Она исследует также

механизмы и формы наследственной изменчивости, происходящей

в популяции и лежащей в основе эволюционного процесса. Поэтому

популяционная генетика нередко отождествляется с эволюционной

генетикой, предметом изучения которой являются микроэволюцион-

ные процессы.

В последнее время в популяционной генетике выделилось еще

одно направление — фенетика. Она также изучает механизмы мик-

роэволюции, т. е. внутривидовую и внутрипопуляционную изменчи-

вость методом выделения дискретных альтернативных признаков —

фенов. Целью фенетики является установление соответствия между

характером фенотипической изменчивости в популяции и особенно-

стями ее генетического состава. И хотя генетическую детерминацию

определенных фенов не всегда можно точно установить (путь реа-

лизации наследственной информации от гена к признаку довольно

сложный), тем не менее по характеру фенотипической изменчивости

и по ее динамике в популяции нередко судят о динамике частот ге-

нов и генотипов. Таким образом фенетика решает ряд вопросов,

связанных с проблемами систематики и микроэволюции.

Первые исследования структуры популяций были проведены еще

в 1903 г. В. Иоганнсеном. Вслед за этим началось интенсивное изу-

чение генетических процессов в популяциях. В то время эволюцио-

нисты всего мира враждебно относились к менделизму. Их пред-

ставления о наследственности и изменчивости носили расплывчатый

характер, а основную роль в эволюционном процессе они отводили

изменениям отдельных особей. В 1926 г. была опубликована работа

С. С. Четверикова «О некоторых моментах эволюционного процесса

с точки зрения современной генетики», в которой была сделана по-

пытка связать эволюционное учение с генетикой. Четвериков стре-

мился показать, что эволюционный процесс надо изучать не на уровне

отдельных особей, так как это уводит к ламаркизму, а на уровне

популяций.

Интенсивное исследование генетической структуры популяций

началось в 40—60-е годы и продолжается в настоящее время. Тео-

рию популяций развили глубже и предложили математические ме-

тоды для изучения ее структуры С. Райт, Р. Фишер, Дж. Холдейн,

Н. В. Тимофеев-Рессовский, Н. П. Дубинин и др.

'254

Типы популяций

Все популяции можно условно разделить на три категории в за-

висимости от степени их изолированности, а также от регулярности

и постоянства связей между особями разных популяций. Самые

крупные географические популяции разобщены географическими

факторами (горы, реки, водоемы и др.). Такие популяции относитель-

но независимы, самостоятельны (например, материковые и островные

популяции животных, растений одного и того же вида). Связи между

ними возникают эпизодически, да и то преимущественно в погранич-

ных районах.

В состав географических'популяций входят экологические попу-

ляции, разобщенные между собой вследствие действия экологиче-

ских факторов (климат, сезонность и т. д.). Таковыми можно счи-

тать популяции летнего и осеннего лёта бабочек, двукрылых и других

насекомых; пресноводные и морские популяции лососевых рыб

и т. д. Изоляция экологических популяций,относительна, поскольку

возможны более регулярные миграции особей одной популяции в

другую. Связи в таких популяциях но^ят периодический, сезонный,

характер.

Каждая крупная географическая и экологическая популяция со-

стоит из сравнительно мелких элементарных, или локальных, попу-

ляций:, самостоятельность которых носит эпизодический характер.

Элементарные популяции часто разобщаются в результате действия

биологических факторов изоляции. К последним можно отнести фи-

зиологические (инстинкты, суточная и сезонная половая активность,

уровень последней и др.) и генетические (наличие у особей в популя-

ции хромосомных аберраций, полиплоидии, повышенного уровня

концентрации летальных мутаций, ядерно-цитоплазматической не-

совместимости и т. д.) факторы. Они оказывают влияние на некото-

рые физиологические свойства особей (жизнеспособность, продолжи-

тельность жизни, половая активность, плодовитость) и их поведен-

ческие реакции. В элементарных популяциях совершаются довольно

регулярные и частые миграции особей одной популяции в другую,

что обусловливает их сравнительно широкие и постоянные связи.

Популяция любой категории состоит из особей различных возрастных

групп, которые иногда живут совершенно раздельно (головастики,

сеголетки и взрослые особи у амфибий; личинки, куколки и имаго

у насекомых и др.). Популяции включают также различные функ-

циональные группы особей (мужские и женские особи; социальные

касты у пчел и муравьев и т. д.).

Однако популяция — не просто совокупность, множество само-

стоятельных особей одного вида, отличающихся фенотипически и ге-

нотипически, а единая целостная живая система, организм, состоя-

щий из многих особей одного вида. Эта биологическая система, как

и все живое, сформировалась под влиянием определенных экологи-

ческих факторов в результате действия естественного отбора. Буду-

чи целостной живой системой, популяция обладает такими свойства-

ми, как наследственность и изменчивость. Наследственность попу-

'255

ляции проявляется определенными закономерностями распределения

в ней фенотипов, генотипов и аллелей. Генетический состав попу-

ляции относительно постоянен и может изменяться под действием

факторов среды. Популяции свойственны два типа изменчивости:

групповая (различия между популяциями) и индивидуальная (раз-

личия между особями одной популяции). И групповая и индивиду-

альная изменчивость популяции может носить экологический, моди-

фикационный, характер. Модификационная изменчивость в ряде

случаев оказывается приспособительной, но преимущественно для от-

дельных особей. В основе приспособления популяции к экологическим

условиям в целом лежит генотипическая изменчивость (мутации,

комбинации).

Генетическая информация популяции, т. е. совокупность генов

всех ее особей, сложившаяся в процессе эволюции, составляет гено-

фонд популяции. Для диплоидных организмов генофонд популяции,

состоящей из N количества особей, содержит N гаплоидных геномов.

Каждая особь популяции является временным носителем части ее

генофонда. Она может привнести один или несколько новых генов

вследствие мутации, но в целом этот вклад невелик.

Исходя из характера и способа размножения особей, различают

три группы популяций: апомиктически размножающихся организмов,

самоопылителей и перекрестноразмножающихся организмов. Гене-

тическая структура популяций во многом определяется типом раз-

множения особей и представляет собой совокупность таких процес-

сов, как особенности наследования ц распределения аллелей, гено-

типов и фенотипов в популяции, а также типов ее изменчивости.

Генетическая структура популяций апомиктов

Апомиксис — это один из способов бесполого размножения. Он

характерен для тех видов растений (роды Rubus, Potentilla, Hype-

ricum, Hieracium, Crepis и др.), которые размножаются либо вегета-

тивным путем, либо с помощью настоящих семян, но без оплодотворе-

ния. Из-за отсутствия оплодотворения при апомиксисе исключается

генетическое расщепление. Поэтому генетический состав апо-

миктической популяции в ряду поколений изменяется незначительно.

При апомиксисе в популяции образуются клоны изогенных особей,

с признаками, повторяющими родительские признаки (например,

клоны одуванчиков). В связи с этим и генетическая структура, и фе-

нотип популяции относительно однородны. Превалирующим типом

изменчивости в такой популяции следует считать модификации; ком-

бинативная изменчивость у нее практически исключается, а привне-

сение спонтанных мутаций невелико. В условиях оптимальной «при-

гонки» апомиктической популяции к определенным экологическим

условиям ее особи успешно выживают и широко распространяются.

Однако изменение условий обитания может вызвать их вымирание,

если среди генетически однородных особей не окажется рекомбинан-

тов, придающих популяции определенную пластичность в процессе

приспособления к новой среде. Жизнеспособность апомиктической

'256