Гапонов С.П Тип членистоногие. Паразитические насекомые

Подождите немного. Документ загружается.

трансмиссивно (с участием переносчика – насекомых и пиявок). В

переносчике паразиты живут в пищеварительной системе. Трипаносоматиды

обладают полиморфностью в течение жизненного цикла . Размеры

трипосоматид обычно от 2 до 60 мкм. Клетка покрыта мембраной, причем у

обитающих в крови форм поверх имеется еще один слой, содержащий

антигены и вызывающий образование антител у хозяина . Питание

осуществляется путем пиноцитоза, а у некоторых (Trypanosoma raiae)

имеется клеточный рот в жгутиковом кармане (происходит фагоцитоз ).

Представители рода Leishmania в качестве хозяев различные виды

рода могут использовать рыб , рептилий, млекопитающих (включая

человека). Вызывают заболевания, получившие название лейшманиозов . Для

большинства видов лейшманий переносчиками являются москиты рода

Phlebotomus, Lutzomyia и некоторые другие. Переносчик заражается

лейшманиями при питании кровью на больном животном. Вместе с кровью в

пищеварительный тракт москита попадают амастиготы (безжгутиковые

формы).

Они размножаются, передвигаются в передние отделы

пищеварительной системы, достигая хоботка . Эти москиты инокулируют в

ткани нового позвоночного хозяина промастиготные формы лейшманий (у

промастиготной формы кинетопласт и кинетосома находятся на переднем

конце тела ; жгутик располагается в коротком жгутиковом кармане и идет

вперед на переднем полюсе; ундулирующая мембрана отсутствует). Они

заглатываются макрофагами , в которых не перевариваются, а превращаются

в амастигот. Амастиготы активно делятся. Внутри клеток формируются

псевдоцисты (зоитоцисты, тканевые цисты) – скопления лейшманий под

оболочкой клетки хозяина (настоящих цист или капсул не образуется, так как

циста формируется за счет оболочек паразита , а капсула – за счет оболочек

хозяина ). Псевдоциста разрушается, жгутиконосцы попадают в окружающие

ткани и инвазируют новые клетки позвоночного хозяина . У человека и

животных вызывают заболевания – лейшманиозы. По форме течения

лейшманиозы делятся на кожные (с преимущественным поражением

покровов ) и висцеральные (с преимущественным поражением внутренних

органов )

Жизненный цикл лейшманий состоит из двух морфологически

обособленных стадий. В организме человека и теплокровных

обнаруживаются амастиготные формы лейшманий, поражающие клетки

кожи, слизистых оболочек, селезенки , костного мозга , печени . Амастиготы

лейшманий шаровидные или овальные, без жгутиков . В организме москита

образуется промастиготная форма лейшманий, имеющая жгутики .

Висцеральные лейшманиозы делятся на три болезни : кала-азар (дум -

дум ), средиземноморский висцеральный лейшманиоз и восточно -

африканский висцеральный лейшманиоз . Висцеральные лейшманиозы –

трансмиссивные инвазии, характеризующиеся хроническим течением,

волнообразной лихорадкой, гепатомегалией , анемией, лейкопенией и

истощением.

Кала - азар (дум-дум, черная болезнь ) – индийский висцеральный

лейшманиоз . Антропонозное заболевание, так как источником возбудителя

является больной человек. Переносчики – москиты Phlebotomus papatasii.

Заболевание чаще отмечается у жителей сельской местности в возрасте от 10

до 30 лет. Возбудитель L.donovani donovani. После укуса москитом и ,

соответственно , инокуляции промастигот, с током крови паразиты попадают

в клетки ретикуло-эндотелиальной системы и активно размножаются.

Происходит увеличение и нарушение функций печени , селезенки , костного

мозга , лимфоузлов . Кожные покровы темнеют из-за нарушения функций

коры надпочечников . Постепенно развиваются малокровие и истощение.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз).

Зооноз . Резервуарами возбудителя являются собаки , грызуны (в городах),

лисы, собаки , грызуны , шакалы (в сельской местности ). Переносчики –

москиты рода Phlebotomus. Болеют обычно дети до 5 лет. Встречается в

странах Средиземноморья, Ближнего Востока, Латинской Америки , в Китае,

Средней Азии, Закавказье , Крыму. Заболевание по течению напоминает

кала-азар, но у больных на месте укуса часто развивается первичный аффект

в виде папулы, покрытой чешуйкой. Возбудитель – Leishmania donovani

infantum.

Восточно -африканский висцеральный лейшманиоз. Антропозооноз .

Источниками инвазии служат человек, грызуны и хищники . Переносчики –

москиты рода Phlebotomus. Возбудитель – Leishmania donovani archibaldi.

Заболевание отмечается в Кении и Судане . Протекает по типу кала-азара.

Кожные лейшманиозы – трансмиссивные инвазии, характеризующиеся

ограниченным поражением кожи с последующим изъязвлением и

рубцеванием (рис. 100-101). Делятся на лейшманиозы Старого света и

лейшманиозы Нового света .

Болезнь Боровского I типа (ашхабадка, годовик, сухой лейшманиоз,

городской лейшманиоз). Возбудитель – Leishmania tropica minor.

Переносчики - москиты рода Phlebotomus, источник инвазии – человек.

Антропоноз . Самки москитов инвазируются при питании кровью человека и

через неделю становятся заразными . Передача возбудителя осуществляется

при укусе москитом или при его раздавливании на коже. Заболевание

отмечается в Индии, Пакистане , Иране , на Ближнем Востоке, в странах

южной Европы, Закавказье , Средней Азии, Африке. После инокуляции

лейшмании активно размножаются в коже (внутри макрофагов , с

образованием амастигот). Через 3-6 месяцев на месте гранулемы образуется

язва, которая затем медленно рубцуется. От появления бугорка на месте

укуса до образования рубца проходит 1 год (иногда более), поэтому

заболевание часто называют годовиком.

Болезнь Боровского II типа (влажный кожный лейшманиоз,

пендинская язва , сельский лейшманиоз). Возбудитель – Leishmania tropica

major. Источником инвазии служат грызуны и зайцеобразные,

переносчиками – москиты. Зооноз. Встречается в странах Африки и Азии,

Туркмении, Узбекистане . Человек заражается через укус москитом. Через

15-20 дней на месте укуса появляется первичная лейшманиома . Она влажная,

а ее изъязвление и рубцевание происходит быстро (в течение 3-6 месяцев ).

Как возбудители других форм кожного лейшманиоза в Старом свете

известны также Leishmania nilotica и L.aethiopica.

Кожные лейшманиозы Нового света. Возбудителями являются

Leishmania mexicana, L.peruviana, L.brasiliensis с многими подвидами . Иногда

эти группы видов объединяют в род Viannia. Источниками инвазии являются

грызуны , сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчиками

являются москиты. Встречается во всех странах Латинской Америки .

Течение злокачественное, так как язвы глубокие, а также поражаются

слизистые оболочки , лимфоузлы. Часто возникают деформации органов , а

также присоединяется вторичная инфекция. Мексиканский лейшманиоз

характеризуется длительным, но доброкачественным течением, как и

перуанский (ута). Бразильский лейшманиоз характеризуется особо

злокачественным течением, с разрушением слизистых оболочек, особенно

глотки , носоглотки , носовой полости , половых органов , трахеи , гортани .

Рис. 100. Лейшманиозы: А – жизненный цикл возбудителя

висцерального лейшманиоза Leishmania donovani, Б – жизненный цикл

возбудителя кожного лейшманиоза Leishmania tropica; циркуляция

заболевания.

Трипаносомозы .

Род Trypanosoma относится к отряду Kinetoplastida (класс

Zoomastigophorea, подтип Mastigophora (жгутиковые) типа

Sarcomastigophora). К роду Trypanosoma относятся дигенетические виды

(кроме Tr.equiperdum). В организме позвоночного хозяина обитают чаще

всего в крови, имеют хорошо развитую ундулирующую мембрану. Наиболее

полный цикл имеет Tr.cruzi. В позвоночного хозяина попадают

трипомастиготы (эта форма имеет удлиненное и приостренное на полюсах

тело; кинетопласт и кинетосома находятся позади ядра на заднем конце тела ;

жгутик проходит внутри короткого жгутикового кармана , затем по краю

ундулирующей мембраны вперед), они достигают клеток внутренних

органов , превращаются в амастигот, интенсивно размножаются и образуют

псевдоцисты. Амастиготы превращаются в эпимастигот (у этой формы

кинетопласт и кинетосома смещены вперед и находятся перед ядром; жгутик

проходит в жгутиковом кармане , затем по краю ундулирующей мембраны ),

которые дают начало трипомастиготам. Трипомастиготы не размножаются и

инвазионны для переносчика. При переходе к паразитированию в крови

происходит выпадение ряда форм. В переносчике протекает весь ряд

морфологических преобразований (смена амастигот промастиготами и

эпимастиготами ). Цикл завершается формированием метациклических

трипаносом, которые обычно образуются в заднем отделе кишечника

переносчика, и выходят с фекалиями . Заражение протекает контаминативно .

У высших трипаносом (секция Salivaria) в специфическом переносчике

сменяются только две формы : трипо- и эпимастиготная, затем паразиты

мигрируют в слюнные железы. Заражение хозяина происходит

инокулятивно . У некоторых видов (Tr.vivax, Tr.evansi) специфический

перенос с обязательным развитием и размножением в переносчике

заменяется механическим переносом. В этом случае жгутиконосцы лишь

временно переживают в хоботке насекомого (выпадает и эпимастиготная

форма ). Трипомастиготы значительно варьируют в строении.

Представители рода Trypanosoma по особенностям циклов

подразделяются на две секции.

Секция Stercoraria. Сюда относятся виды, трипомастиготные формы

которых обладают свободным жгутиком и крупным кинетопластом,

несколько сдвинутым вперед от заднего конца тела. В переносчике

метациклические стадии обычно занимают заднюю позицию. Заражение

позвоночного хозяина происходит контаминативно . Делятся только

амастиготы и эпимастиготы; трипомастиготы не делятся.

Trypanosoma rangeli.

Позвоночные хозяева: человек, собака, желтый опоссум , обыкновенный опоссум , кошка , обезьяны .

Переносчики : представители поцелуйных клопов (Triatomidae: Rhodnius prolixus, R.pallescens,

R.ecuadoriensis). Стадии, паразитирующие в крови позвоночных, имеют стройное, тонкое тело, задний конец

- длинный . Ундулирующая мембрана имеет несколько складок. Ядро занимает обычно центральное

положение, а кинетопласт находится немного отступя от заднего полюса тела. Жгутик имеет свободную

часть. Размножаются только в крови. В переносчике развитие осуществляется в кишечнике, затем

жгутиконосцы проникают в миксоцель и продолжают размножение в гемолимфе и слюнных железах.

Метациклические стадии формируются в задней кишке и слюнных железах: они короткие, кинетопласт

принимает терминальное положение. Передача инвазии происходит контаминативно и инокулятивно .

Эпимастиготная стадия тонкая, задний конец вытянутый . Имеется трипомастиготная стадия. Развитие

трипаносом в гемолимфе начинается через 40 суток после заражения клопа, а кишечная инвазия сохраняется

130-150 дней . Для человека этот вид не патогенен.

Trypanosoma cruzi.

Встречается на юге США, в Мексике, Центральной и Южной Америке.

Позвоночные хозяева: человек и более 100 видов диких и домашних

животных. Особую роль играют девятиполосные броненосцы рода Dasypus

(Ц . и Ю .Америка ), обыкновенные опоссумы р . Didelphis (в США, Ю .,

Ц .Америке), лесные хомяки р . Neotoma (в США). Среди домашних животных

наибольшее значение имеют собаки , кошки и свиньи (рис. 101). Вызывает

болезнь Чагаса .

Переносчики : триатомовые клопы родов Triatoma, Rhodnius, Eratyrus,

Panstrongylus, Neotriatoma, Dipetalogaster, Cavernicola, Parabelminus,

Psammolestes.

Кинетопласт крупный, расположен терминально . Размножение в

позвоночном хозяине происходит в тканях (образуются амастиготы и

эпимастиготы). Заражение млекопитающих происходит контаминативно .

Клоп питается кровью животного обычно в области губ и век, после чего

испражняется. Животное или человек расчесывает место укуса , втирая

метациклических трипаносом. В области проникновения паразита обычно

имеется первичный аффект – чагома . Через 4-14 дней метациклические

трипаносомы проникают в клетки , образуют эпи - и затем амастиготные

стадии. Амастиготы округлые, размножаются делением и примерно через

сутки трансформируются в трипомастиготные. Клетка хозяина содержит

множество паразитов , растягивается и образует псевдоцисту.

Внутриклеточное размножение обычно длится 58 дней . Не все амастиготы

превращаются в трипомастиготы. При разрушении псевдоцисты

трипомастиготы выходят в кровь и инвазируют новые клетки хозяина . В

крови размножения не происходит.

В кровяном русле обнаруживаются два типа трипомастигот. Одни –

быстро передвигаются, тонкие, с продолговатым ядром, субтерминальным

кинетопластом и короткой свободной частью жгутика . Другие – медленно

передвигающиеся, широкие, с овальным ядром, терминально

расположенным кинетопластом и длинной свободной частью жгутика .

Считается, что первые являются молодыми формами , а вторые – зрелыми .

Заражение клопов происходит при питании кровью позвоночного хозяина .

Через несколько часов в кишечнике имаго и нимф переносчика

трипомастиготные стадии трансформируются в амастиготные. В переносчике

деление амастигот происходит в кишечнике и гемолимфе. Амастиготы

превращаются в эпимастигот. Эпимастиготы имеют форму дубинки , их

задний отдел закругленный. В прямой кишке клопа эпимастиготы

прикрепляются к эпителию и образуют сферомастиготную стадию округлой

формы. Метациклические стадии длинные, тонкие, кинетопласт принимает

субтерминальное положение; они не делятся и очень активны . Через 6-15

дней клопы могут заражать новых позвоночных хозяев . В клопах

трипаносомы сохраняются пожизненно , то есть 1-2 года .

Острая форма характеризуется появлением чагомы , одутловатостью

лица (симптом Романья ), односторонним конъюнктивитом, увеличением

регионарных лимфоузлов , лихорадкой (30-40ºС ). Болезнь часто осложняется

менингоэнцефалитом. Развивается сердечно - сосудистая недостаточность.

Если больной не умирает, то развивается хроническая форма болезни . Она

характеризуется медленным течением, увеличением внутренних органов ,

аневризмами сосудов . Больные обычно умирают до 50 лет от инфаркта или

разрыва аневризмы аорты.

Рис. 101. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi и схема циркуляции

болезни Чагаса ; переносчики – поцелуйные клопы (Triatominae).

Некоторые представители трипаносом переносятся блохами .

Trypanosoma lewisi. Широко распространенный паразит крыс рода

Rattus. Переносчиком служит крысиная блоха Nosopsyllus fasciatus.

Метациклические трипаносомы оказываются в прямой кишке переносчика .

Крысы заражаются при поедании блох или их кала . У крыс развиваются

аборты и артриты.

Секция Salivaria. Задний конец тела обычно тупой, кинетопласт

располагается терминально или субтерминально . Развитие в переносчике

завершается появлением метациклических стадий в передней позиции.

Передаются путем инокуляции (кроме Trypanosoma equiperdum).

Рис. 102. Жизненные циклы Trypanosoma brucei gambiense (А) и

Trypanosoma brucei rhodesiense (Б); циркуляция сонной болезни в Африке.

Переносчики –

Trypanosoma brucei. В позвоночном хозяине весьма полиморфна ,

образует формы от свободно жгутиковых до безжгутиковых (рис. 102).

Вызывает нагану. Распространена в тропической Африке между 15º с.ш. и

25º ю.ш. Позвоночными хозяевами являются: КРС , верблюды, свиньи , козы,

собаки , ослы, лошади , кошки , антилопы, грызуны . Переносчиками являются

мухи це - це : Glossina morsitans, G.pallidipes, G.swynnertoni. В крови

позвоночных развиваются полиморфные стадии с хорошо выраженной

ундулирующей мембраной и маленьким, расположенным субтерминально

кинетопластом. Сразу после инвазии позвоночного хозяина метациклические

стадии размножаются в крови и лимфе продольным бинарным делением.

Затем трипаносомы проникают в спинномозговую жидкость, продолжая

размножение. В этот период активного размножения в крови преобладают

тонкие формы, а в период ремиссии – толстые короткие. В переносчике в

течение первых 10 дней трипомастиготы размножаются в заднем отделе

средней кишки . Кинетопласт находится посредине между задним концом

тела и ядром, ундулирующая мембрана короче, чем у кровяных стадий,

имеется свободный конец жгутика. Затем происходит миграция паразита в

преджелудок, в пищевод и глотку, оттуда – в слюнные железы. Здесь

образуются широкие эпимастиготы. Эти стадии размножаются, превращаясь

в мелких коротких метациклических трипаносом. Метациклические формы

способны инвазировать позвоночных хозяев . Они попадают в кровь при

укусе мухой це - це . В переносчике развитие совершается в течение 15-35

дней. Вызывает заболевание нагану. Болеют лошади , ослы, козы, верблюды .

Менее тяжело заболевание протекает у КРС и свиней.

Trypanosoma gambiense. Вызывает сонную болезнь гамбийской формы.

Распространение: Западная и Центральная Африка. Позвоночные хозяева:

человек, свиньи , некоторые другие домашние животные (рис. 103).

Переносчики Glossina fuscipes, G.palpalis, G.tachinoides. В позвоночном

хозяине развивается в крови, лимфоузлах, лимфе, мозге, вызывая

гамбийскую форму сонной болезни . Вспышки болезни имеют выраженную

сезонность, обычны в сухой период года . Большинство водоемов пересыхает

и у ограниченного числа оставшихся водоемов концентрируются люди ,

животные и переносчики . Ежегодно заражается несколько десятков тысяч

человек. Заболевание протекает относительно доброкачественно .

Trypanosoma rhodesisense. Вызывает сонную болезнь родезийской

формы. Распространение: Восточная и Южная Африка. Позвоночные

хозяева: человек, антилопы, реже КРС , козы, овцы (рис. 104). Переносчики :

Glossina morsitans, G.paliidipes, G.swinnertoni. Вызывает сонную болезнь,

причем заболеваемость не имеет выраженной сезонности , а заражение

происходит в природных очагах. Родезийская форма имеет злокачественное

течение у человека, протекает остро и заканчивается смертью в течение года .

Ежегодно заболевают примерно 20000 человек, но многие случаи не

регистрируются вообще. В целом сонная болезнь распространена в 34

странах Африки , риску заражения подвержены 500 млн. человек.

Trypanosoma vivax. Распространена в Африке (кроме Северной),

Америке, Индии. Позвоночные хозяева: КРС , буйволы, козы, лошади ,

свиньи , верблюды . Переносчики : кровососущие двукрылые. Заболевание

характеризуется развитием кератитов , конъюнктивитов , слепоты,

поражением ЦНС. Сходный цикл и распространение имеет также

Trypanosoma congolense.

Спорозоозы

Малярия – одно из самых широко распространенных заболеваний на

нашей планете. Возбудителями малярии являются представители споровиков

- малярийные плазмодии (Plasmodium spp.). Споровики (тип Apicomplexa) –

внутриклеточные паразиты самых разнообразных животных и человека (рис.

103). В жизненном цикле наблюдается закономерное чередование бесполого

размножения, полового процесса и спорогонии. У некоторых споровиков

бесполое размножение может отсутствовать. Споровики – организмы с

зиготической редукцией (первые два деления зиготы представляют собой

мейоз , поэтому все стадии цикла гаплоидны , кроме зиготы). К подотряду

кровяных споровиков (Haemosporina) относится семейство Plasmodiidae,

включающее роды Plasmodium, Haemoproteus и Leucocytozoon.

Рис. 103. Строение споровика .

Представители родов Plasmodium и Haemoproteus продуцируют в

клетках хозяина пигмент гемозоин (он формируется из гемоглобина

хозяина ). Трофозоиты напоминают кокцидий, но лишены коноида .

Микрогаметоциты и макрогаметоциты развиваются независимо, причем

микрогамонт образует 8 жгутиковых микрогамет. Зигота подвижна и

называется оокинетой. Спорозоиты не находятся в спороцисте. Особое

значение имеют возбудители малярии – Plasmodium. Они унесли на

протяжении веков сотни миллионов жизней людей, больше, чем погибло во

всех войнах, которые когда -либо вело человечество. Несмотря на

ликвидацию малярии в ряде регионов (Европа, США, Россия, часть Китая),

примерно 1,5 млрд. человек в настоящее время проживают в районах, не

благополучных по малярии. Ежегодно заражается и болеет несколько сотен

млн. людей. Возбудители малярии развиваются в двух хозяевах.

Окончательным хозяином является комар рода Anopheles, промежуточных –

человек. В комаре протекают половое размножение и образование

спорозоитов , а в человеке – бесполое размножение путем шизогонии.

Человек заражается при укусе комаром, который инокулирует

спорозоиты со слюной, питаясь кровью . Продолговатые спорозоиты имеют

тонкую наружную оболочку и двойную внутреннюю, а также три полярных

кольца . Роптрии длинные, в пердней части тела находятся микронемы. С

током крови спорозоиты заносятся в печень и проникают в клетки

паренхимы органа . Здесь в течение 24 часов происходит первичная

экзоэритроцитарная шизогония. В клетках печени из спорозоитов

формируются трофозоиты (они не имеют апикального комплекса ), которые

питаются цитоплазмой гепатоцитов путем пиноцитоза. Затем они образуют

шизонты (криптозоиты). В результате шизогонии образуется множество

мерозоитов . Они короткие, имеют мелкие микронемы и каплевидные

роптрии. Мерозоиты покидают клетки печени , выходят в кровь и проникают

в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Внутри

эритроцитов из мерозоитов образуются трофозоиты, которые питаются

гемоглобином. Внутри трофозоита образуется крупная пищеварительная

вакуоль, поэтому цитоплазма смещается к краю клетки , образуя характерное

для этой стадии кольцо . Затем образуется шизонт и протекает шизогония.

Мерозоиты выходят синхронно в кровь и внедряются в новые эритроциты,

повторяя цикл эритроцитарной шизогонии. В результате упорядоченно

повторяющихся циклов шизогонии число особей паразита в позвоночном

хозяине нарастает очень быстрыми темпами .

Развивается злокачественная анемия из-за уничтожения большого

количества эритроцитов . Выход мерозоитов в кровь сопровождается

разрушением эритроцитов и выходом продуктов обмена паразита в плазму.

Каждый синхронный выход в кровь сопровождается приступом характерной

лихорадки . Через некоторое время часть мерозоитов преобразуется в макро-

и микрогамонты. Дальнейшее развитие их возможно только в окончательном

хозяине – комаре. В комаре рода Anopheles макрогамонты растут без деления,

образуя макрогаметы, а микрогамонты делятся без роста и формируют

мелкие жгутиковые микрогаметы. Далее макро- и микрогаметы попарно

сливаются с образованием зиготы. Зигота образует псевдоподии, подвижна и

называется оокинетой. Из кишечника комара оокинета проникает в

миксоцель. Здесь зигота формирует ооцисту. Ядро зиготы делится мейозом.

Затем гаплоидные ядра многократно делятся митозом, и внутри ооцисты

формируется множество ядер , которые впоследствии дают начало тысячам

спорозоитов . Спорозоиты покидают ооцисту и мигрируют в слюнные железы

(рис. 104). Развитие спорозоитов протекает 10-14 дней и зависит от вида

плазмодия и от температуры окружающей среды . Известны случаи

заражения людей малярией при переливаниях крови, использовании

нестерильных шприцев и (редко) конгенитально . В человеке паразитируют 4

вида плазмодиев : Plasmodium vivax, Pl.malariae, Pl.ovale и Pl. (Laverania)

falciparum.

Plasmodium vivax. Вызывает терциану (вивакс-малярию). Приступы

лихорадки следует через каждые 48 часов . Обычен в умеренной зоне (до

Манчжурии и Сибири, Норвегии и Швеции, а в Америке – до юга

Аргентины , в Африке – до Южной Африки ). В настоящее время этот вид

обычен в Азии, Северной Африке. Почти не отмечается в тропической

Африке, так как население имеет устойчивость к этому виду плазмодия,

благодаря наличию особых антигенов в эритроцитах. Интересно , что часть

мерозоитов после циклов эритроцитарной шизогонии в течение 8 лет после

заражения может заново инвазировать клетки печени . Циклы повторяются.