Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

1,3- БУТАДИЕН

ние числа миелоидиых элементов, иногда миелопоэз, значительное

количество полихроматофильных эритробластов и проэритро-

бластов; в лимфатических узлах признаки раздражения. При

ежедневном в течение 8 мес. по 7,5 ч отравлении крыс, морских

свинок, кроликов и собак Б. в концентрации 14800 мг/м

— легкое

замедление развития молодых животных и незначительные ди-

строфические изменения клеток печени у некоторых животных

[4, с. 25].

При 4-месячном ежедневном по 4 ч воздействии Б. у крыс от-

мечалась тенденция к лейкопении, повышению СОЭ и снижению

содержания Hb. Концентрация 100 мг/м

оказалась недействующей,

2200 мг/м

вызывали незначительное снижение активности холин-

эстеразы (Баткина). При непрерывном воздействии газообразного

Б. в концентрации 13,8 млн

-1

на протяжении 81 сут у крыс лейко-

цитоз и пониженная активность холинэстеразы крови; изменения

биохимических показателей крови наблюдались также после воз-

действия Б. в концентрации 4,5 млн

-1

(по 4 ч в день, ежедневно на

протяжении 4 мес.). Концентрация 8000 млн

-1

(5 раз в неделю

по 6 ч, 3 мес.) вызывала замедление прироста массы тела и повы-

шенную частоту замутненных припухлостей в печени. В резуль-

тате 2-годичного воздействия Б. в концентрации от 1000 до

8000 млн

-1

(5 раз в неделю по 6 ч) наблюдали снижение жизне-

способности и скорости прироста массы тела животных, а также

увеличение относительной массы печени. Расширение вен в пе-

чени, увеличение относительной массы почек и нефропатия, уве-

личение относительной массы легких, пневмонии и очаговая ме-

таплазия легких были отмечены только при 8000 млн

-1

Вдыхание Б. в концентрациях 625 или 1250 млн"

(5 раз в не-

делю по 6 ч, 1 год) вызывало у мышей атрофию яичников и се-

менников, тимуса и костного мозга, эмболию, геморрагию и

гиперплазию легких, некроз и гипертрофию печени, а также гипер-

плазию желудка и сердца. Недействующая концентрация не уста-

новлена.

Б. индуцировал генные мутации (тест Эймса). Метаболит Б.

(1,2-эпокси-З-бутен) является мутагеном прямого действия в не-

которых бактериальных тестах на индукцию генных мутаций,

а потенциальный метаболит (1,2,3,4-диэпоксибутан) проявлял

мутагенную активность во многих тестах, в том числе на индук-

цию генных мутаций на микроорганизмах, на индукцию хромосом-

ных аберраций в клетках млекопитающих, а также на сцепленные

с полом рецессивные летальные мутации у дрозофил.

Обнаружены видовые различия в чувствительности мышей и

крыс к опухолеродной активности Б. В исследовании на мышах,

подвергавшихся воздействию Б. в концентрациях 625 или

1250 млн

-1

, было установлено статистически более значимое

увеличение частоты злокачественных лимфом (зарегистрированы

АЛКАДИЕНЫ

уже через 20 недель воздействия), чем ангиосарком серца, бронхо-

генных и альвеолярных раковых опухолей, а также опухолей

яичника. Отмечалось повышение частоты опухолей некоторых

других типов. У крыс при действии Б. в концентрации 8000 млн"

отмечено заметное увеличение частоты аденом щитовидной железы

и лейдигоклеточных аденом.

Воздействие Б. в концентрациях 1000 и 8000 млн"

на крыс

в период с 6 по 15 день беременности приводило к токсическим

проявлениям у самок. Фетотоксичность (задержка развития) на-

блюдалась при 200 млн"

; недействующий уровень установлен

не был. Имеются данные о повышенной эмбриональной смертности

в результате 4-месячного воздействия на крыс-самок очень малых

концентраций Б. —до 11 млн"

Ингаляция Б. в концентрации 1250 млн"

по 6 ч в день, 5 раз

в неделю в течение 6, 12 или 24 недель вызывала у мышей нестой-

кие изменения иммунной функции. Так, при длительности опыта

12 недель коэффициент массы селезенки снижался на 20 %, а

клеточности селезенки —на 29 %; 24-недельная ингаляция вы-

зывала морфологические изменения в тимусе и селезенке. Воз-

действие Б. индуцировало выраженный экстрамедуллярный гемо-

поэз и гиперплазию эритроцитов селезенки, коррелирующую с

двукратным увеличением включения тимидина в спонтанно про-

лифелнрующие клетки селезенки. При 6-неделыюй экспозиции по-

давлялась цитотоксичность генерации Т-лимфоцитов (Thurmond

et al.).

Человек. Симптомы хронического отравления: головная боль,

головокружение, общая слабость, повышенная раздражительность,

апатия, бессонница, ослабление памяти и способности к сосредото-

чению, тошнота, отрыжка, изжога, боли в животе (раздражающее

действие заглатываемого газа), сердцебиение, нередко понижение

кровяного давления. В крови лейкопения с относительным лимфо-

цитозом, иногда эозинофилия, повышенная СОЭ, особенно у жен-

щин. При воздействии паров Б. в производстве CK у рабочих жа-

лобы на кашель, раздражение слизистой оболочки глаз и но-

соглотки. При клиническом и рентгенологическом обследова-

ниях не было, однако, выявлено патологических изменений, а

также признаков действия на кожу. Динамические, в течение 13

лет, наблюдения работающих со стажем 10—15 лет в цехах произ-

водства Б. (концентрация в первые годы наблюдений не превышала

350 мг/м

, а за последние 5 лет была в пределах 30—80 мг/м

)

выявили у 39 % функциональные нарушения нервной системы

(ангиодистонические расстройства; вегетативно-сосудистая дис-

функция), снижение артериального давления, тенденцию к сни-

жению содержания Hb и иммуннобиологической реактивно-

сти, высокую заболеваемость печени и желчных путей 14,

с. 25].

1,3-ЦИКЛОПЕНТАДИЕН

При изучении причин смертности среди рабочих, подвергав-

шихся профессиональному воздействию Б., отмечена повышенная

частота смертности от различных видов опухолей (включая и лим-

фосаркому), а также от сахарного диабета и атеросклероза, но,

поскольку рабочие подвергались одновременно воздействию и

других химических веществ, включая стирол и бензол, повышенная

смертность не может быть объяснена исключительно воздей-

ствием Б. (IRPTC Bull.).

Поступление, распределение и выведение из организма. Б. вса-

сывается в организме при ингаляционном поступлении; в выдыхае-

мом воздухе обнаруживается метаболит Б. 1,2-эпокси-З-бутен.

В исследованиях in vitro были обнаружены продукты возможного

дальнейшего метаболизма Б.: DL-диэпоксибутан, З-бутен-1,2-

диол, 3,4-эпокси-1,2-бутадиол и эритрит. Относительно метабо-

лизма Б. в организме человека полные данные отсутствуют.

В органах и тканях крыс, подвергавшихся однократному

4-ч ингаляционному воздействию Б. в концентрации

285000 мг/м

, он распределяется следующим образом (в мг%):

жировая ткань 152, печень 51, головной мозг 51, селезенка 45,

почка 36 (Шугаев).

Содержание Б. (в мг%) в различных отделах ЦНС кошек, под-

вергавшихся 1-ч ингаляционному воздействию Б. на уровне смер-

тельной концентрации, было следующим: кора головного мозга

в области передней центральной извилины 24—32; белое вещество

в области внутренней капсулы 33—42; кора мозжечка 22—34;

продолговатый мозг 44—46; средний мозг в области четверохол-

мия 36—42; варолиев мост 50—67; спинной мозг, шейный отдел

59—70 (Шугаев).

Гигиенические нормативы. ПДК

. з = 100 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1 ]. Атмосферный воздух: ПДК

« = 1 мг/м

ПДКм. р = 3 мг/м

, класс опасности 4 [Н-3]. Вода водо-

источников: ПДК = 0,05 мг/л (орг., зап.), класс опасности

4 [Н-71.

Методы определения. Определение в воздухе основано

на получении азосоединения с последующей колориметрией;

чувствительность 50 мкг в анализируемом объеме; мешают

2-хлор-1,3-бутадиен, 2-метил-1,3-бутадиен, в больших количест-

вах — 2,4-дихлорбутен и 1-бутен-З-ин. Применяется окисление

йодной кислотой до формальдегида. Возможно определение в при-

сутствии стирола, а-метилстирола, изопропилбензола, бутана и

бутенов.

Меры профилактики. Герметизация технологических про-

цессов. Вентиляция помещений и проветривание аппаратов до

их открывания. Хранение Б. при низких температурах и малом

давлении. Вентиль цилиндра должен быть снабжен предохрани-

тельным клапаном. Следует избегать ударов баллонов. Марки-

£6 АЛКАДИЕНЫ

ровка баллонов с указанием на взрывоопасность. Утечка Б. соз-

дает пожаро- и взрывоопасность. Поскольку Б. тяжелее воздуха

и при утечке стремится собираться в низких местах, следует избе-

гать хранения его в подвалах. Обнаружение места утечки произ-

водится путем нанесения на поверхность баллона мыльной воды.

Осторожно: ни в коем случае нельзя при этом пользоваться от-

крытым огнем! См. «Правила по устройству и безопасной эксплуа-

тации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнад-

зором СССР 19.05.70. См. также «Методические указания по сани-

тарному надзору за условиями труда и состоянием здоровья ра-

ботающих в производстве этилен-пропиленового синтетического

каучука СКЭП» (Уфа, 1970). Определение и сигнализация до-

взрывоопасных концентраций с помощью сигнализаторов горю-

чих веществ СТХ-1У4 и «Термо-У4», многоканального сигнализа-

тора горючих веществ «Щит-1У4».

Медицинская профилактика. Большое зна-

чение имеет санитарно-просветительная работа. Рабочие должны

знать, что резь в глазах, раздражение дыхательных путей, голов-

ная боль и головокружение могут служить указанием на наличие

в воздухе опасных концентраций. Предварительные и периодиче-

ские (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры с участием терапевта,

невропатолога, дерматолога [52]. Работа в производствах бу-

тадиенстирольных и бутадиенметилстирольных каучуков дает

право на бесплатное получение рациона лечебно-профилактиче-

ского питания № 4, а бутадиеннитрильных и полибутадиеновых

СКД каучуков — рациона № 5 [44 ].

Индивидуальная защита. Фильтрующий промышленный про-

тивогаз марки А. При высоких концентрациях — изолирующие

шланговые противогазы, самовсасывающие или с принудительной

подачей воздуха.

Неотложная помощь. При глубокой анестезии от действия Б.

пострадавшего вынести из загазованной атмосферы на свежий воз-

дух. Если дыхание и/или сердечная деятельность подавлены,

следует немедленно (сразу же после выноса на свежий воздух)

принять меры: кардиопульмональную реанимацию, искусствен-

ное дыхание «рот в рот» и т. п. См. также Метан.

Баткина И. Б.//Токсикология и гигиена высокомолекулярных соеди-

нений и химического сырья, используемого для их синтеза. М.—Л., 1966.

С. 50—51.

Шугаев Б. Б.//Общие вопросы промышленной токсикологии. M., 1967. С. 24—

29; Токсикология и гигиена продуктов нефтехимии и нефтехимических произ-

водств. Ярославль, 1972. С. 3—26.

IRPTC Bulletin. 1986. Vol. 7, № 4. P. 21—22.

Thurmond L. M. et. at.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1986. Vol. 86, № 2.

P, 170—179.

2-МЕТИЛ-'1,3-БУТАДИЕН

2-МЕТИ Jl-1,3-БУТАДИЕН

Изопрен

Физические и химические свойства. Бесцветная, легколетучая,

горючая жидкость с резким неприятным запахом. Вступает в ре-

акции, характерные для алкенов (электрофильное, радикальное

присоединение, полимеризация). Концентрационные пределы вос-

пламенения в смеси с воздухом 1,66—11,5 % (по объему). См.

также приложение.

Получение. Из 2-метилпропена диоксановым методом; дегидри-

рованием изопентенов или изопентана; из ацетилена (по Фавор-

скому); образуется при термической деполимеризации натураль-

ного каучука и терпенов (дипентена).

Применение. Для получения CK.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Выбросы предприятий, производящих и применяющих М. Воз-

можно поступление М. в воздух производственных помещений.

При концентрации М. в воздухе производственных помещений

в пределах 2,75—27,5 мг/м

удельные газовыделения М. (на еди-

ницу оборудования) составляют в различных отделениях

272,86—336,26 г/ч (Капкаев и др.). По данным других авторов

(Никогосян и др.; Никогосян, Данилин), концентрации М. в воз-

духе рабочей зоны превышали ПДК в 1,5—3 раза.

Токсическое действие. Присутствие М. в воде в концентрациях

до 1000 мг/л не изменяет ее вкуса и цвета. Порог восприятия за-

паха 0,005 мг/л (Шефтель).

Гидробионты. Концентрация, убивающая 50 % особей при

экспозиции 96 ч, составляет 100—10 млн"

179].

Острое отравление. Животные. Параметры острой токсично-

сти, в мг/м

(Шугаев):

Клиническая картина интоксикации для мышей характери-

зовалась раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных

путей, нарушением координации движений, боковым положением,

наркозом. Выжившие животные быстро оправлялись и не отлича-

лись от контрольных. При 2-ч воздействии 100 000 мг/м

боковое

положение у 50 % экспериментальных животных. При меньших

концентрациях нарушена координация движений, боковое по-

ложение у некоторых животных. На вскрытии погибших мышей

отмечалось резкое полнокровие внутренних органов, мозга и мяг-

ких мозговых оболочек. Пороговая концентрация, вызывающая

слюнотечение у кошек, 800 мг/м

. Пороговая концентрация, изме-

Мыши (2 ч) Крысы (4 ч)

ЛК

лк

л K

157 000 (130 000+181 000)

117 000

212 000

180 000 (129 000+252 000)

92 000

381 000

3 Заказ 735

£6

АЛКАДИЕНЫ

няющая способность нервной системы мышей ксуммации импульсов

при 40-мин воздействии, 2000 мг/м

. Концентрация, изменяющая

у кроликов безусловнорефлекторную деятельность, 4200 мг/м

частоту дыхания —750 мг/м

(экспозиция 40 мин), нарушающая

условнорефлекторную деятельность у кошки — 300—500 мг/м

(Корбакова, Федорова; Шефтель).

Введение в/ж 4,5—5,0 г/кг вызывает гибель крыс. Клиниче-

ская картина характеризуется угнетением нервной системы,

двигательной заторможенностью, ослаблением дыхания (Шефтель).

М. проникает через неповрежденную кожу (Корбакова, Фе-

дорова).

Человек. ПК

ОДО

р = Ю мг/м

. При ингаляции М. в концентра-

ции 160 мг/м

в течение 1 мин ощущается легкое раздражение

слизистых оболочек глаз, носа, гортани.

Повторное отравление. Животные. Введение в/ж в течение

10 дней М. в дозе 25 мг/кг не оказывало влияния на общее состоя-

ние, прирост массы тела и поведение мышей и крыс. Отмечалось

снижение работоспособности, уменьшение активности каталазы.

Доза 2,5 мг/кг приводила к нарушению гликогенобразующей

функции печени, снижению активности каталазы, изменению

условнорефлекторной деятельности. Гистологически специфических

изменений во внутренних органах не обнаружено (Шефтель).

Хроническое отравление. Животные. Ингаляционное воздейст-

вие М. в концентрации 200—600 мг/м

(6 раз в неделю, по 5 ч,

6 мес.) не вызывало у крыс заметных изменений по сравнению

с контролем, кроме нарушения синтетической функции печени

(волнообразное изменение содержания гиппуровой кислоты).

У животных, забитых после 6 мес. воздействия, обнаружены:

в легких катарально-десквамативный, а у некоторых гнойный

бронхит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических фол-

ликулов вокруг бронхов и сосудов, небольшое утолщение альвео-

лярных перегородок за счет размножения гистиоцитарных и

круглоклеточных элементов, небольшая очаговая эмфизема; в не-

которых фолликулах скопление клеток ретикуло-эпдотелия, содер-

жащих в своей протоплазме золотисто-бурый пигмент; в печени

в отдельных случаях умеренно выраженная жировая дистрофия

печеночных клеток в центре долек, размножение и набухание

клеток ретикуло-эндотелия; в почках распространенные кругло-

клеточные инфильтраты межуточной ткани, у отдельных животных

слабо выраженная белковая дистрофия и скопление аморфных

белковых масс в просветах прямых канальцев; в миокарде уве-

личенное количество гистиоцитарных элементов межуточной ткани;

в селезенке в ретикуло-эндотелиальных элементах пульпы и вне

их значительное отложение золотисто-бурого пигмента, дающего

положительную реакцию на железо по Перльсу (Корбакова,

Федорова).

2-МЕТИЛ-'1,3-БУТАДИЕН

При ежедневно;.! 4-ч вдыхании М. в концентрации 2500 —

5000 мг/м

{длительность эксперимента 4 мес.) у мышей, крыс и

кроликов отмечались функциональные нарушения в ЦНС, тен-

денция к снижению числа эритроцитов при неизменном уровне Hb,

лейкоцитоз к концу периода воздействия. Патоморфологическая

картина: воспалительные изменения в бронхах и легких (очаго-

вая пневмония), в печени и почках слабые дистрофические изме-

нения, у кроликов миокардит, у крыс —явления раздражения

щитовидной железы.

Человек. При динамическом обследовании рабочих наиболь-

шие изменения обнаружены в верхних дыхательных путях и нерв-

ной системе. При длительном профессиональном контакте с М.

жалобы на сухость в носу и горле, боли и неприятные ощущения

в горле, носовые кровотечения, кашель, боли в грудной клетке.

Частота жалоб нарастала с увеличением стажа работы. Наблю-

дались субатрофические риниты, фарингиты и ларингиты (Нико-

госян, Данилин).

Комбинированное воздействие М. (10,9—450,0 мг/м

) и т о-

л у о л а (5,2—25,9 мг/м

) вызывало у работниц головную боль,

утомляемость, раздражительность, сонливость днем, голово-

кружение, потливость (в 86 %). Женщины жаловались на колю-

щие боли в области сердца, сердцебиение, диспептические рас-

стройства (в 44,4

Jo), кровянистые выделения из носа (11,8 %).

Неврастении и вегетоневроз обнаружены у 37 % обследованных.

У 14,5 % тоны сердца были приглушены или ослаблены. В боль-

шинстве случаев отмечалось повышение артериального давления.

У 39,7 % гинекологические заболевания (угрожающие и само-

произвольные аборты, выкидыши, бесплодие). Заболевания JlOP-

органов (субатрофические риниты, фарингиты) составили 14,5 %.

В периферической крови обследованных лиц —лейкопения

(28,5 % случаев) {Барсуков).

Местное действие. Животные. При смачивании хвостов мышей

М. на протяжении 3 ч отмечалась выраженная гиперемия кожи,

а в последующие сутки некроз кончика хвоста. Нанесение 0,5 мл

М. на кожу кролика вызывало стойкую гиперемию, отечность и

последующее шелушение (Корбакова, Федорова).

Поступление, распределение и выведение из организма. Основ-

ной путь поступления ингаляционный, однако возможно про-

никновение М. через кожу и желудочно-кишечный тракт (при

заглатывании).

Распределение М. в органах и тканях крыс при однократном

4-ч ингаляционном воздействии в концентрации 180000 мг/м

(в мг%): головной мозг 39,5 (32,14-46,2), печень 43,3 (34,74-

4-51,-9), почка 39,6 (26,74-52,5), селезенка 28,8 (19,1 4-36,9),

околопочечный жир 257,7 (178,44-337,1), подкожный жир 257,7

(178,44-207,8) (Шугаев).

£6

АЛКАДИЕНЫ

Гигиенические нормативы. ПДК

= 40 мг/м

, пары, класс

опасности 4 IH-I ]. Атмосферный воздух: ВДК = 0,04 мг/м

1H-6J.

Методы определения. Определение М. в воздухе основано

на окислении М. до формальдегида; чувствительность метода

3 мкг в анализируемом объеме; определению мешают соединения,

содержащие винильные группы.

Меры профилактики. Индивидуальная защита—см. 1,3-

Бутадиен.

Барсуков В. /7.//Вопр. гигиены, профпатологии и промтокснкологии ц про-

изводствах синтетического каучука. Уфа, 1972. С. 39—40.

Корбакова А. И., Федорова В. И.//Токсикология новых промышленных хи-

мических веществ. 1964. Вып. 6. С. 18—29.

Капкаев Э. А. и др.//Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной

и нефтехимической промышленности. Т. III. Уфа, 1967. С. 50—55.

Никогосян X. А. и др./1Вопр. гигиены, профпатологии и промтокспкологин

в производствах синтетического каучука. Уфа, 1972. С. 11—12.

Никогосян X. А., Данилин В. Л.//Там же. С. 33—34.

Шефтель В. О. Полимерные материалы. Токсические свойства. Л., 1982.

С. 133.

Шугаев Б. Б.//Токсикология и гигиена продуктов нефтехимии и нефтехи-

мических производств. Ярославль. 1972. С. 3—26.

1,3-ПЕНТАДИЕН

Пиперилен

Физические и химические свойства. Легколетучая бесцветная

подвижная жидкость. Технический П. может иметь желтоватую

окраску. Известны два пространственных изомера П.: цис- и

транс-форма. Технический Г1. на 74 % состоит из т/?а/-/с-изомера.

См. также приложение.

Получение. Побочный продукт производства 2-метил-1,3-бу-

тадиена (составляет 11—12% от товарной продукции послед-

него).

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Парамет-

ры острой токсичности, в мг/м

(Шугаев):

Мыши (2 ч) Крысы (4 ч)

П. (смесь изоме-

цис- П.

транс-П.

П. (смесь изоме-

ров)

ЛКво

11 000 45 000

4000

140 000

ЛКво

(9 7604-12 397) (39 650-Н51 070)

(2962-^5400)

(97 2004-201 600)

ЛК1в

8 650 36 200

2350

70 000

л K

14 300

56 300

6800

280 000

Клиническая картина отравления характеризовалась незначи-

тельным первоначальным возбуждением, которое через несколько

минут сменялось угнетением ЦНС (общее угнетение, шаткая по-

ходка, боковое положение, нарушение дыхания: сначала учаще-

ние, затем оно становилось прерывистым и уреженным; подер-

1,3-ЦИКЛОПЕНТАДИЕН

гивание лапок). Гибель чаще во время затравки или через не-

сколько часов после ее окончания. Выжившие животные на 3 —

4 сутки не отличались от контрольных. ПК

0СТ

= 4000 мг/м

(по

изменению скорости выработки пищевого условного рефлекса).

Человек. ПК

ОД

= 5,7 мг/м

; ПК

= 1000 мг/м

. Пороговая

концентрация по влиянию на работоспособность при 5-мин экспо-

зиции (методом корректурных таблиц) составляет 850—1000 мг/м

Повторное и хроническое отравление. Животные. Препарат

не обладает кумулятивными свойствами. При ингаляции в кон-

центрации 30 мг/м

по 4 ч в день, 5 раз в неделю в течение 4 мес.

П. не оказывал вредного действия на крыс. При 200 мг/м

были

обнаружены умеренные патологические изменения во внутренних

органах и нестойкие нарушения показателей реобазы. Эта кон-

центрация была предложена в качестве ПК

хр

. Длительное инга-

ляционное воздействие П. в концентрации 1000 мг/м

вызывало

более выраженные изменения реобазы, умеренный лейкоцитоз.

В головном мозге периваскулярный и перицеллюлярный отек,

в печени полнокровие, местами зернистая дистрофия гепатоцитов.

Местное действие. Животные. При закапывании в конъюнк-

тивальный мешок развивался легкий поверхностный конъюнкти-

вит, который исчезал через 2—3 сут. Ежедневная в течение 1 мес.

аппликация П. на кожу морских свинок не вызывала раздражения

или повреждений кожи. П. всасывается через неповрежденную

кожу: ежедневное погружение

хвоста в П. вызывало резкое

угнетение рефлекторной реакции мышей на стандартное электри-

ческое раздражение (Шугаев).

Распределение в организме. Содержание (в мг%) изомеров в ор-

ганах мышей при воздействии на уровне JIK

Гигиенические нормативы. ПДК

= 40,0 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1 ]. Атмосферный воздух: ВДК = 0,05 мг/м

Методы определения. Определение П. в в о з д у х е и в

тканях организма проводится методом ГХ.

Шугаев Б. Б.//Токсикология новых химических веществ и гигиена труда

при их производстве и применении. Ростов/Д, 1972. С. 51—59; Токсикология

и гигиена продуктов нефтехимии и нефтехимических производств, Ярославль,

Головной мозг

Печень

цис-П.

6.3,5—116,0

60,0—85,1

транс-П.

23,3—40,0

12,5—22,5

[Н-6].

1972. С. 3—26.

АЛКИНЫ И АЛ КЕНИИ Ы

АЛКИНЫ И АЛКЕНИНЫ

Непредельные углеводороды с тройными связями

Физические и химические свойства. Алкины и алкенины близки

по своим свойствам к алкадиенам. Также способны к реакциям

присоединения. Обесцвечивают бромную воду. В присутствии

катализаторов легко присоединяют воду, образуя ацетальдегид

из этина (реакция Кучерова) и кетоны. Образуют ацетилиниды

(металлические производные) путем замещения водорода, нахо-

дящегося в тройной связи. Реакции окисления проходят легче,

чем у алкенов.

Токсическое действие. Общий характер. Действуют по типу

наркозных средств, причем действие нарастает с увеличением

числа атомов углерода в молекуле. Средние члены ряда вызывают

судорожный эффект.

этин

Ацетнлен

Физические и химические свойства. Бесцветный газ с прият-

ным запахом, но при загрязнении Э. запах становится неприят-

ным (как у фосфина). Коэфф. растворимости в крови (при 37,5

человека 0,841, собаки 0,863, кролика 0,860. Коэфф. распределе-

ния кровь/воздух для человека in vivo 0,778—0,840.

Не взрывоопасен при обычном атмосферном давлении, но имеет

широкие концентрационные пределы воспламенения в смеси

с воздухом (3—64 %). Обычно хранится в баллонах в виде раст-

вора в ацетоне (диссаугаз). Образует нерастворимые взрывоопас-

ные соединения с медью и серебром. При разбавлении Э. азотом,

метаном, пропаном взрывоопасность уменьшается. Обычно

в Э. содержатся весьма ядовитые примеси: 0,03—0,1 % фос-

фина, 0,02—0,08 % сероводорода, около 0,1 % аммиака, а также

арсин, силан и селеноводород, оксид углерода(1У) и др. С техни-

ческой точки зрения допускается наличие в Э. 0,2 % фосфористых

соединений в пересчете на PH

, не более 0,15 % H

S, не более

0,06% PH

и 0,001 % AsH

. См. также приложение.

Получение. Из карбида кальция при действии на него воды.

Более современные методы — из углеводородов: пиролиз низших

алканов в присутствии пара, частичное окисление природного

газа (метана); крекинг углеводородов в электрической дуге.

Очистка Э. основана на окислении примесей хлорной известью

или хромовой кислотой, или на осаждении примесей хлоридом

меди(П), или производится с помощью специальных очистителей,

например «гератола» —инфузорной земли, пропитанной хлор-

ной смесью.