Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

ГЕКСАН И ЕГО ИЗОМЕРЫ

JlK

"Р

ТОЙ же экс'позиции — 150 ООО мг/м

(Jorgenson,

Cohr).

Человек. ПК

ОД

ор =115 мг/м

, неощутимая концентрация

80 мг/м

(Фельдман). Острые отравления зарегистрированы среди

токсикоманов, вдыхавших пары клея, который содержал Г. и его

изомеры, а также толуол. Кратковременное вдыхание Г. в высоких

концентрациях вызывало наркоз. При концентрации 5400 мг/м

действовавшей в.течение 10 мин, отмечены головная боль, голово-

кружение, тошнота, рвота, горизонтальный нистагм, психические

нарушения, потеря сознания, остановка дыхания. Полное восста-

новление после функциональных нарушений нервной системы

отмечается редко. Механизм острого отравления связывают с поля-

ризационным действием Г. на липиды клеточных мембран нейро-

нов, которое приводит к расширению мембран, увеличению их

проницаемости и повышению возбудимости нейронов (Jorgenson,

Cohr).

Хроническое отравление. Животные. Полиневриты вызывались

ежедневными ингаляциями Г. в концентрациях 1750—17 500 мг/м

систематическим в/ж введением в дозах 0,4—0,6 мл, нанесением

на кожу. При этом наблюдали снижение скорости проведения

возбуждения по двигательным и сенсорным нервам, увеличение

латентного периода проведения (Anderson, Dunham), затем парезы

и паралич конечностей, в первую очередь — задних (Franchin et al.).

В смывах из легких у крыс, подвергавшихся ингаляции Г.

на протяжении 4 недель по 6 ч в день (5 дней в неделю) в кон-

центрациях 1700—5900 мг/м

, возрастает содержание липидов,

повышается активность кислой и щелочной фосфатазы, лактат-

дегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что свидетель-

ствует о повреждении альвеол; при еще более высоких концентра-

циях (10 500 мг/м

в течение 8 дней по 8 ч в день) развивается

жировая дегенерация эпителиальных клеток, они отделяются от

базальной мембраны и т. п. (Schnoy et al.); в легких у кроликов

обнаруживаются эмфизема, рассеянные микрокровоизлияния,

очаги ателектазов, внутриальвеолярного и интерстициального

отека (Lungarella et al.). В печени снижается уровень сывороточ-

ной холинэстеразы, повышаются величина сывороточной креатин-

фосфокиназы, активность лактатдегидрогеназы, в моче — положи-

тельная реакция на уробилин. Отмечена выраженная атрофия

тимуса, селезенки, лимфатических узлов у мышей и крыс, кото-

рым вводили в желудок 2,5-гександиол — метаболит Г. (Singh

et al.), В эксперименте на крысах наблюдается атрофия зароды-

шевого эпителия тестикулярной ткани. Крысята, родившиеся

от матерей, которые подвергались ингаляционному воздействию

Г., весили меньше, чем контрольные.

Человек. Случаи хронической интоксикации, особенно среди

токсикоманов, нередки, подчас с развитием тяжелых перифери-

АЛ КАНЫ

ческих невропатий (Scelsi et al.). Морфологические изменения

в периферической нервной системе обусловливали моторные и

сенсорные нарушения, которые сначала проявлялись наруше-

ниями чувствительности (ощущение холода в ногах), затем при-

соединялись мышечная слабость, боль в ногах, легкая утомля-

емость при ходьбе. Объективные признаки: понижение мышечного

тонуса, атрофия мышц и т. п. Снижалась скорость проведения

возбуждения по двигательному и чувствительному нервам, увели-

чивалась длительность латентного периода возбуждения (Mutti

et al.). Симптомы поражения носили симметричный дистальный

характер по типу «чулки — перчатки». Отмечены жалобы на

сонливость, головокружение, головную боль, слабость (Mutti

et al.). В тяжелых случаях наступал паралич ног, а иногда и рук.

Функциональные нарушения прогрессируют в течение 2—3 мес.

после прекращения воздействия Г. Восстановление протекает

длительно; даже через год после исключения контакта с Г. часть

больных продолжает жаловаться на утомляемость, боли и мы-

шечную слабость в конечностях. Заболевание получило название

гексауглеродной полиневропатии.

Пары Г. приводят к нарушениям функции органа зрения:

искажается цветовое восприятие, наступают изменения в желтом

пятне, ретинальной пигментации (Seppalanen, Raitta).

Самые низкие концентрации Г., при которых у рабочих отме-

чали функциональные нарушения, составляли 194—720 мг/м

(Jorgenson, Cohr). После б лет производственного контакта с па-

рами Г. в концентрации 190 мг/м

у половины рабочих были

жалобы на парестезии в конечностях; у других понизились сухо-

жильные рефлексы (Sanagi et al.). Эти результаты привели к сни-

жению действовавшей в США ПДК в воздухе рабочей зоны

в 10 раз — с 1800 до 180 мг/м

[51 ].

Местное действие. Г. раздражает слизистую оболочку глаз.

Животные. В опытах на морских свинках наблюдали обрати-

мые изменения электроретинограммы при ежедневной ингаля-

ции Г. в концентрации 150 000 мг/м

по 60 мин на протяжении

30 сут. При нанесении на кожу морской свинки Г. вызывает

некротические изменения в эпидермисе, прогрессирующий пикноз

ядер и отрыв базальной мембраны от базальных клеток. При

длительном воздействии развивается эритема, с образованием

рубцов. Всасывается через неповрежденную кожу.

Человек. У рабочих, имеющих производственный контакт

с Г., кожа на дистальных участках становится грубой, шерохова-

той, холодной, эритематозной. Развивается слабая гипохромная

анемия, которая излечивается в стационарных условиях. Отме-

чается лейкопения.

Поступление, распределение и выведение из организма. Г. —

эндогенный углеводород, содержится в выдыхаемом воздухе. При

ГЕКСАН И ЕГО ИЗОМЕРЫ

нанесении морским свинкам 1 мл закрытым способом Г. вскоре

обнаруживается в крови, концентрация его увеличивается в тече-

ние первого часа, а затем снижается, несмотря на продолжение

экспозиции (Jakobson et al.)- При ингаляционном поступлении Г.

у человека степень задержки при дыхании составляет 15—25 %

(Mutti et al.).

Накопление Г. в тканях зависит от содержания в них липидов

(Baker, Rickart): 1 г липида связывает 4 мг Г., а в крови на 1 г

липида приходится 25 мг Г. Наибольшие его количества депони-

руются в тканях околопочечного жира, надпочечников, грудины,

сальника (Бабанов и др.). Насыщение крови, головного мозга,

надпочечников, почек и селезенки наблюдается через 4—5 ч.

В печени концентрация Г. повышалась линейно, и через 10 ч

еще не отмечалось насыщения. В ткани головного мозга накопле-

ние идет медленнее, чем в других тканях.

Метаболизм Г. происходит, в основном, в печени, в ее микро-

сомной фракции. Сначала идет окисление при участии цитохрома

Р-450, цитохрома B

и НАДФ.Н-зависимой редуктазы. Гидрокси-

лирование может происходить по всем углеродным атомам, но

наиболее активно оно осуществляется по второму атому углерода

(Toftgord et al.).

Из организма Г. выводится легкими и почками. Легкими чело-

века удаляется 50—60 % от поступившего количества. Период

полувыведения Г. с выдыхаемым воздухом у человека возрастает

с увеличением концентрации во вдыхаемом воздухе и составляет

1,5—2 ч. Период полувыведения из крови и большинства органов

у крыс равен 1—2 ч, из почек — 5—6 ч (Baker, Rickart; Veule-

mans et al.). Через почки выделяются метаболиты Г.: 2-гексанол,

2,5-гександион (Perbellini et al.).

У рабочих обувного производства, подвергавшихся профес-

сиональному воздействию паров Г., обнаружена четкая корреля-

ция между его содержанием в воздухе на рабочих местах и коли-

чеством 2,5-гександиона в моче, а также между количеством

2,5-гександиона в моче и концентрацией Г. в крови (Perbellini

et al.).

Считается, что нейротоксическое действие Г. оказывает за счет

его превращения в организме в нейротоксин 2,5-гександион

(Iwasaki, Tsuruta). Другие изомеры Г., гидроксилируясь в орга-

низме, не образуют 2,5-гександион: в моче у рабочих обувных

фабрик при контакте с 2-метилпентаном обнаруживали 2-метил-

2-пентанол, при контакте с 3-метилпеитаном — З-метил-2-пентанол

(Perbellini et al.). Изомерам Г., очищенным от Г., несвойственно

нейротоксическое действие (Egan et al.). В опытах на курах по-

казано, что по выраженности нейротоксических эффектов Г.

и его метаболиты составляют следующий ряд: 2,5-гександион >

> 2,5-гександиол > 2-гексанон > Г. (Abou-Donia et al.). Нейро-

2 Заказ 735

АЛ КАНЫ

токсичность 2,5-гександиона в 38 раз выше, чем у Г. (Couri,

Milks).

Гигиенические нормативы. ПДК

= 300 мг/м

[Н-1 ]. Атмо-

сферный воздух: ПДКм.

= 60 мг/м

, класс опасности 4 [Н-31.

В США ПДК в воздухе рабочей зоны 180 мг/м

[51J.

Методы определения. В биологических средах.

Метод ГХ — масс-спектрометрии; коэфф. вариации при определе-

нии 0,1—2,0 нг Г. в 3 мкл составляет 7 % (Tsuruta).

Меры профилактики. Следует учитывать, что продукты, кото-

рые обрабатывались материалами, содержащими Г., могут стать

опасными при сушке. Поэтому сушить их необходимо не в цехах,

а в специально оборудованных вытяжкой помещениях. См. также

Алканы.

Индивидуальная защита. Неотложная помощь — см. Алканы.

Бабанов А. /".//Гигиенические аспекты охраны здоровья населения. M.,

1977. С. 180—181.

Тихонова Г. П.//Гигиена труда. 1984. №,3. С. 38—40.

Фельдман IO. Г .//Гигиена и санитария. 1974. № 10. С. 7—10.

Abou-Dvnia М. В. et «/.-//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1982. Vol. 62, № 3.

P. 369—389.

Anderson R. J., Dunham С. B.llJ. Toxicol, a. Environ. Health. 1984. Vol. 13,

№ 4—6. P. 835—843.

Baker T. S., Rickart D. £.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1981. Vol. Cl,

№ 3. P. 414—422.

Couri D., Milks M.I/Ann. Rev. Pharmacol, a. Toxicol. 1982. Vol. 22.

P. 145—166.

Damstra TJIYale J. Biological a. Med. 1978. Vol. 51, № 4. P. 457—468.

Egan G.etalJINeurotoxicology. 1980. Vol. 1, № 3. P. 515—524.

Franchin I. et a/.//Experimentia. 1978. Vol. 34, № 2. P. 250—252.

Graham D. G., Abou-Donia M. B.ll J. Toxicol, a. Environ. Health. 1980.

Vol. 6, № 3. P. 621—631.

Jakobson I. etal.IIToxicol, a. Appl. Pharmacol. 1982. Vol., 63. № 2. P. 181—•

187.

Jorgenson N. K., Cohr K.-H.HScand. J. Work, Environ, a. Health. 1981.

Vol. 7, № 3. P. 157—168.

Iwasaki K-, Tsuruta Н.//Ш. Health. 1984. Vol. 22, № 3. P. 177—187.

Lungarella G. et al.//Res. Commun. Chem. Pathol, a. Pharmacol. 1980.

Vol. 29, № 1. P. 129—139.

Mutti A. et a/.//Ititern. Arch. Occup. Environ. Health. 1982. Vol. 51, № 1.

p. 45—54; Brit. J. lnd. Med. 1984. Vol. 41, № 4. P. 533—538.

Perbellini L. et «/.//Med. lavoro. 1985. Vol. 76, № 1. P. 35—43.

Sanagi S. et «/.//Intern. Arch. Occup. a. Environ. Health. 1980. Vol. 47,

№ 1. P. 732—728.

Scetsi R. et «/.//Clin. Toxicol. 1981 (1982). Vol. 18, № 12. P. 1387—1393.

Schnoy N. et. a;//Respiration. 1982. Vol. 43, № 3. P. 221—231.

SeppaIanen A. M., Raitta Ch.//Доклады 2 финско-эстонского симпозиума

по ранним воздействиям токсических веществ. Хельсинки., 1981. С. 180—187.

Singh К. P. et al.llIndian J. Exptl Biol. 1986. Vol. 24, № 6. P. 371—377.

Toftgord R. et a/.//Biochem. Pharmacol. 1986. Vol. 35, № 21. P. 3733—3738.

Tsuruta //.//lnd. Health. 1980. Vol. 18, №2. P. 113-115.

Veulemans H. et alJIIntern. Arch. Occup. a. Environ. Health. 1982. Vol. 49,

№ 3—4. P. 251—263.

ГЕПТАН

Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная

жидкость со слабым запахом. Концентрационные пределы вос-

пламенения в смеси с воздухом 1,1—6,0 % (по объему). См. также

приложение.

Получение. Фракционированием из нефти или обычными мето-

дами синтеза алканов.

Применение. Растворитель (применяется вместе с другими

жидкими алканами).

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В составе других примесей выделяется в воздух из жидких топлив,

масел, растворителей. В воде, контактировавшей с полиэтиленом

низкого давления, который предназначается для изготовления

емкостей в хозяйственно-питьевом водоснабжении, обнаружи-

вался Г. в концентрации 6—158 мг/л (Калинин, Сухарева).

Токсическое действие. Общий характер. Яд наркозного дей-

ствия.

Острое и повторное отравление. Животные. При больших

концентрациях Г. в картине отравления внезапные тонические

судороги и смерть, часто без развития наркоза. Для крыс ЛК

ш =

= 65 ООО мг/м

. У мышей при 2-ч экспозиции концентрация

40 ООО мг/м

вызывает боковое положение, 75 ООО мг/м

— гибель.

Для кроликов 100 мг/м

— концентрация, приводящая к измене-

нию протекания безусловного рефлекса.

При отравлениях Г. наблюдаются биохимические изменения

в печени, ткани головного мозга, сыворотке крови. У крыс, 2 не-

дели подвергавшихся ингаляционному воздействию Г. по 12 ч

в день по 5 раз в неделю в концентрациях 420, 2100 и 6200 мг/м

было обнаружено повышение содержания цитохрома Р-450 в пе-

чени; при больших концентрациях отмечено также повышение

активности микросомальной НАДФ-цитохром-С-редуктазы;

к концу второй недели оба показателя нормализовались. В тех же

условиях ингаляционного воздействия Г. повышалась активность

кислой протеиназы мозга; при меньшей концентрации отмечено

также повышение содержания РНК мозга, которое отсутствовало

при больших концентрациях; после 2-недельной ингаляции Г.

в концентрации 2100 мг/м

снижалось содержание глутатиона

в мозге (Savolainen, Pfaffli). При в/б введении Г. в течение 7 дней

у крыс уменьшалось количество общего белка, альбумина и холе-

стерина, а также снижалась активность ацетилхолинэстеразы

и карбоксилазы в сыворотке крови (Goel et al.).

Изомер гептана 2-метилгексан (изогептан)

обладает такой же токсичностью, что и Г.: у мышей при 2-ч экспо-

зиции и 50 000 мг/м

боковое положение, при 70 000—

80 000 мг/м

— гибель.

АЛ КАНЫ

Сведения о нейротоксических свойствах Г. противоречивы

(Bahima et al., Prockop).

Хроническое отравление. Человек. Crespi et al. обследовали

18 рабочих (большинство — женщины) завода по изготовлению

шин, подвергавшихся воздействию паров Г. в течение 1—9 лет.

Все они предъявляли жалобы на парестезии в конечностях по

типу «чулки — перчатки». Найдены изменения скорости проведе-

ния возбуждения по малоберцовому нерву, которые находились

в зависимости от сроков контакта с Г. У рабочих автомобильной

промышленности, длительное время применявших Г. в качестве

растворителя, наблюдались умеренная анемия (чаще у женщин),

раздражение кожных покровов, нарушения в пищеварительной

системе.

Поступление, распределение и выведение из организма. У крыс

после ингаляционного воздействия Г. в концентрации 24000 мг/м

в течение 4 ч распределение в тканях характеризовалось следу-

ющими величинами (в мг%): надпочечники 87,7, околопочечный

жир — 31,30, сальник 28,70, головной мозг 10,20, печень 9,83,

грудина 9,30, мышца сердца 7,82, мышца бедра 7,26, почки 7,06,

селезенка 6,40, легкие 5,70, кровь 1,25 (Бабанов и др.). Наиболь-

шее накопление Г. при 2-недельной ингаляции (по 12 ч 5 раз в не-

делю) в жировой ткани; отмечено концентрирование Г. в голов-

ном мозге. Обнаружена линейная зависимость между содержа-

нием Г. в мозге и в околопочечной жировой клетчатке (Savo-

lainen).

В условиях, когда крысы подвергались ингаляции паров Г.

в концентрации 8200 мг/м

по 6 ч в день, 5 раз в неделю на про-

тяжении 12 недель, в моче идентифицированы следующие мета-

болиты: 1-, 2-, 3- и 4-гептанолы, 2- и 3-гептаноны, 2,5- и 2,6-геп-

тандиолы, 5- и 6-гидрокси-2-гептанон, 6-гидрокси-З-гептанон, 2,5-,

2,6-гептандионы и у-валеролактон. Концентрация метаболитов

значительно возрастала после второго дня интоксикации Т.,

достигая уровня от 1,3 мг/л для 2,5-гептандиола до 63,2 мг/л

для 6-гидрокси-2-гептанона. Суточное выведение метаболитов

с мочой колебалось от 2,4 мкг для 2,5-гептандиона до 561 мкг

для гептанола. Метаболизм Г. идет по механизму гидроксилиро-

вания в большей степени по первому углеродному атому и в мень-

шей по второму. Нейротоксический метаболит 2,5-гептандион

выводится в наименьшем количестве (Bahima et al.).

Гигиенические нормативы. См. Алканы.

В США ПДК в воздухе рабочей зоны: среднесменная —1600 мг/м

, макси-

мальная — 2000 мг/м

[51 ].

Методы определения. Меры профилактики. Индивидуальная

защита. Неотложная помощь. См. Алканы.

БУТАН

Бабанов Г. П. и др.//Гигиена труда. 1981. № 12. С. 48—50.

Калинин Б. Ю., Сухарева Jl. В.IIНовые методы гигиенического контроля за

применением полимеров в народном хозяйстве. Киев, 1981. С. 181—182.

Bahima J. etaLl/Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1984. Vol. 76, № 3. P. 473—482.

Crespi V. etal.il]. Neurol. 1979. Vol. 222, № 2. P. 135—138.

Goel S. K. et al.llToxicol. Lett. 1982. Vol. 14, № 3—4. P. 169—174.

Prockop L.I I Neurology. 1979. Vol. 29, № 6. P. 862—865.

Savolainen #.//Докл. 2 финско-эстонского симпозиума по ранним воздей-

ствиям токсических веществ. Хельсинки, 1981. С. 188—194.

Savolainen //., Pjafji P.//Arch. Environ. Contam. a. Toxicol. 1980. Vol. 9,

№ 6. p. 727—732.

ОКТАН

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость со

специфическим запахом. Концентрационные пределы воспламе-

нения в смеси с воздухом 0,8—6,0 % (по объему). См. также

приложение.

Получение. Применение — см. Гептан.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Вместе с другими углеводородами выделяется в воздух из нефти,

моторного топлива, бензинов, горючих и смазочных материалов,

различных растворителей.

Острое и хроническое отравление. Животные. Хотя О. и свой-

ственно наркозное действие, острые отравления часто проявляются

внезапными тоническими судорогами, заканчивающимися смертью

без наступления наркоза. Концентрация 25 ООО мг/м

при 2-ч

экспозиции вызывает у мышей боковое положение, 80 000 мг/м

—

гибель. В опытах с ежедневным в/б введением О. в течение 7 дней

в дозе 1 мл/кг у крыс обнаружено угнетение активности микро-

сомных ферментов печени, уменьшение содержания цитохрома

Р-450 и свободных SH-групп, свободного холестерина в печени;

в сыворотке крови — снижение активности ацетилхолинэстеразы,

карбоксилэстеразы, содержания альбумина, общего белка

и общего этерифицированного холестерина; сделан вывод о гепато-

токсическом действии О. (Khan, Pandya). Обнаружена взаимо-

связь между концентрацией О. в головном мозге крыс и выражен-

ностью биологического эффекта (Фатеев, Титов).

Отмечаются преимущественное действие О. на ЦНС, а также

сдвиги в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе (Кузьмин-

ская). У крыс функциональное состояние яичников изменялось

при ингаляции О. в концентрации 10 000 мг/м

по 4 ч в день 5 раз

в неделю в течение 22 недель (Берлинер). Четырехмесячное вды-

хание паров О. в концентрации несколько тысяч мг/м

вызывает

обратимое понижение функции щитовидной железы и коры над-

почечников. Вдыхание О. в концентрации 2700 мг/м

по 4 ч еже-

дневно в течение 16 недель приводит к снижению выделения 17-ги-

дрокортикостероидов с мочой, развитию явлений привыкания

АЛ КАНЫ

к яду. Пороговая концентрация О. при хроническом действии

(по 4 ч в день на протяжении 22 недель) по изменению СПП —

3650 ±110 мг/м

Поступление, распределение и выведение из организма. После

4-ч ингаляции О. в концентрации 24 ООО мг/м

у крыс распределе-

ние по органам и тканям характеризовалось следующими цифрами

(в мг %): надпочечники 119, околопочечный жир 48,4, сальник

14,2, грудина 13,8, головной мозг 9,6, печень 6,8, мышца сердца

6,7, почки 6,2, мышца бедра 4,6, селезенка 4,3, легкие 2,9, кровь

1,1. (Бабанов и др.). У мышей О. обнаруживался в крови, печени,

почках, головном мозге. При увеличении концентрации О.

с 4660 мг/м

до 46 800 мг/м

содержание его в крови, печени, почках

и головном мозге повышалось соответственно с 8,2 до 95 мкг/мл,

е 20 до 1011, с 20 до 467 и с 32 до 622 мкг/г, т. е. не было линейной

зависимости от концентрации (Holmberg et al.). У крыс, подвер-

гавшихся круглосуточно в течение 7 дней ингаляционному воз-

действию паров О. в концентрации 466 мг/м

, наблюдалось вы-

деление его метаболитов с мочой, фекалиями и выдыхаемым

воздухом (в виде CO

). Суммарное выведение, принятое за 100%

составило соответственно 43,6; 20,6 и 35,6 % (Brown, Salmon).

Гигиенические нормативы — см. Алканы.

В США ПДК в воздухе рабочей зоны: среднесмепная — 1450 мг/м

, макси-

мальная — 1800 мг/м

[51J.

Методы определения. Меры профилактики. Индивидуальная

защита. Неотложная помощь — см. Алканы.

Бабанов Г. П. и др.//Гигиена труда 1981. № 12. С. 48—50.

Берлинер Е. Г.HНекоторые вопросы экспериментальной промышленной

токсикологии. M., 1977. С. 93—97.

Кузьминская Г. Н.НЭндокринная система организма-и токсические факторы

внешней среды. Л., 1980. С. 196—203.

Фатеев В. А., Титов Н. С. Кинетика наркотического эффекта октана в по-

стнаталыюм онтогенезе. 6 с. Деп ВИНИТИ 13.06.1984. № 3886—84 деп.

BrownD. S., Salmon A. GJIHum. Toxicol. 1985. Vol. 44, № 1. P. 109—110.

Holmberg В. etal.llScand. J. Work, Environ, a. Health. 1977. Vol. 3, № 1.

P. 43—52.

Khan S., Pandya К. P.IlJ. Appl. Toxicol. 1985. Vol. 5, № 2. P. 62—68.

2,2,4-ТРИМЕТИЛПЕНТАН

Изооктан

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Тех-

нические сорта — А и Б — перегоняются в пределах 40—186 °С;

начало кипения не ниже 40

C (сорт А) и 46

C (сорт Б); 50 %

перегоняется не выше 115

C. См. также приложение.

Содерокание в природе. Входит в состав нефти.

HOHAH

Получение. Гидрогенизацией 2,4,4-триметил-2-пентена над мед-

нохромовым и никелевым катализатором или алкилированием

изобутана 2-метилпропеном в присутствии H

, BF

и др.

Применение. Вводится в состав моторных топлив для повыше-

ния октанового числа.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Встречается в воздухе рабочей зоны при получении синтетических

бензинов. Выделяется в воздух при эксплуатации транспорта,

работающего на бензине.

Острое отравление. Животные. Вызывает тетанические судо-

роги, приводящие к гибели. Для мышей при 2-ч воздействии

ЛК

= 20 000-^30 ООО мг/м

, ЛK

= 50 ООО мг/м

. Концентра-

ции 1000—2000 мг/м

изменяют протекание безусловного рефлекса

у кроликов, вызывая неустойчивость реакции ЦНС.

Человек. Концентрация 1000 мг/м

при воздействии 5 мин

вызывает легкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей;

вдыхание паров в концентрации 500—1000 мг/м

в течение 40 мин

изменяет время развития мышечного напряжения при коленном

рефлексе.

Гигиенические нормативы. Методы определения. Меры про-

филактики. Индивидуальная защита. Неотложная помощь —

см. Алканы.

ИОНАН

Физические и химические свойства. Концентрационные пределы

воспламенения в смеси с -воздухом 0,7—2,0 % (по объему). См.

также приложение.

Получение. Применение — см. Гептан.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Выделяется из нефтей, моторного топлива, растворителей, из

некоторых синтетических материалов (покрытий).

Токсическое действие. Общий характер. Яд наркозного дей-

ствия. Подавляет активность микросомных ферментов печени;

уменьшает содержание цитохрома Р-450 и свободных SH-rpynn,

свободного холестерина в печени; в сыворотке крови снижает

активность ацетилхолинэстеразы, карбоксилэстеразы, уменьшает

содержание альбумина, общего белка и общего этерифицирован-

ного холестерина, т. е. обладает гепатотоксическим действием

(Khan et al.).

Острое и повторное отравление. Животные. Для крыс при 4-ч

экспозиции ЛК

= 17 000 мг/м

. У мышей при 15 000 мг/м

и 2-ч экспозиции боковое положение. Н. в концентрации 8100 мг/м

по 6 ч в день в течение недели вызывал у крыс слабый тремор,

нарушения координации движений, слабое раздражение конъ-

юнктивы. В другом опыте при воздействии 8400 мг/м

по 6 ч в день

АЛ КАНЫ

5 раз в неделю в течение 63 сут наблюдали у крыс отставание

в приросте массы тела, повышение активности аланинаминогранс-

феразы крови; концентрация 3100 мг/м

не вызывала у крыо

признаков интоксикации (Carpenter et al.).

Поступление и распределение в организме. После 4-ч ингаляции

Н. в концентрации 24 ООО мг/м

распределение его в организме

крыс характеризовалось следующими цифрами (в мг%): над-

почечник 102,3, печень 69,5, сальник 52,3, жир 40,8, головной

мозг 40,6, почки 39,9, мышца сердца 18,6, мышца бедра 14,6,

селезенка 10,6, грудина 11,0, легкие 10,9. В организме подвер-

гается гидроксилированию при участии микросомных ферментов.

Гигиенические нормативы — см. Алканы.

В США ПДК в воздухе рабочей зоны: среднесменная — 1050 мг/м

, макси-

мальная — 1300 мг/м

[51 ].

Методы определения. Меры профилактики. Индивидуальная

защита. Неотложная помощь — см. Алканы.

Carpenter С. P. et. al.llToxicol, a. Appl. Pharmacol. 1978. Vol. 44, № 1.

P. 53—61.

Khan S. et al.ll Toxicology. 1980. Vol. 16, № 3. P. 239—245.

ДЕКАН

Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость со

слабым запахом. Концентрационные пределы воспламенения

в смеси с воздухом 0,6—5,5 % (по объему). См. также приложение.

Получение. Из керосиновых фракций нефти.

Применение. Компонент растворителей, моторных топлив,

смазочных масел и т. п.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Выделяется из нефтепродуктов, моторных топлив, смазочных

масел, растворителей, каучука, резин, из некоторых синтетических

материалов (покрытий).

Токсическое действие. Общий характер. Яд наркозного дей-

ствия.

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч экспозиции

ЛK

= 42 000 мг/м

, ЛK

= 72 300 ± 5800 мг/м

, Л K

— 90 000 мг/м

; порог острого действия (по интегральным пока-

зателям) — 3300 мг/м

для мышей и 3700 мг/м

для крыс. Повы-

шает проницаемость тканей.

Человек. Могут наблюдаться оглушение, головная боль, тош-

нота, рвота, замедление пульса.

Повторное и хроническое отравление. Животные. Кумулятив-

ными свойствами не обладает. При длительном (90 сут) непрерыв-

ном ингаляционном воздействии Д. в концентрации 500 мг/м

у крыс на 30 сутки вызывает снижение активности каталазы