Дегтярев В.П. Нормальная физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 6 ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗ

ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

6.1. Гипоталамус как эндокринная структура

Гипоталамус является отделом промежуточного мозга, вы-

полняющим многочисленные функции. Его интегратив-

ные функции обусловлены вегетативными, соматическими

и гормональными механизмами.

Гормональные функции гипоталамуса обеспечивают ядра,

содержащие нейроны, которые продуцируют нейрогормоны,

хотя и в неактивной форме, а также тропные гормоны, кото-

рые регулируют деятельность гипофиза.

Передняя область гипоталамуса, где находятся крупнокле-

точные паравентрикулярные и супраоптические ядра, осуще-

ствляет собственно гормональную функцию. Здесь образуют-

ся эффекторные гормоны — вазопрессин [аитидиуретический

гормон (АДГ)] и окситоцин. Эти гормоны посредством ак-

сонного транспорта поступают в нейроваскулярные синапсы,

которые расположены на капиллярах задней доли гипофиза,

где и депонируются. Потенциал действия эндокринного ней-

рона запускает механизм перехода гормонов в капиллярное

русло нейрогипофиза. За счет движения крови гормоны раз-

носятся по организму.

В гипофизотропной области гипоталамуса, объединяющей

переднее, преоптическое, инфундибулярное и вентромеди-

альное ядра, осуществляется синтез рилизинг-факторов —

либеринов и статинов. Аксоны нейросекреторных клеток

оканчиваются в срединном возвышении на капиллярах во-

ротных вен гипофиза. Далее с током крови они поступают во

вторичную сеть капилляров, расположенную в передней доле

гипофиза (аденогипофизе), и действуют на его секреторные

клетки.

Стимулируют синтез гормонов гипофиза тиролиберин, со-

матолиберин, пролактолиберин, гонадолиберин, кортиколи-

берин. Инактивируют гормонообразовательную функцию

пролактостатин и соматостатин. Есть данные, что функцию

меланолиберина выполняет кортиколиберин. Тормозит син-

тез МСГ меланостатин — пептид, состоящий из 3 аминокис-

лот. Обладает, помимо влияния на гипофиз, прямым влияни-

ем на функции мозга: активирует эмоциональные процессы,

двигательную активность, оказывает антидепрессивный эф-

фект.

Среди гормонов гипоталамуса обнаружены пептиды, дей-

ствие которых аналогично морфину, — эндорфины и энкефа-

234

лины, включающиеся в процессы регуляции поведения. Дру-

гие пептиды гипоталамуса — вещество П, ВИП, нейротен-

зин, холецистокинин и др. участвуют в регуляции обмена ве-

ществ, мозгового кровотока, пищевого поведения.

Секреция тех или иных гормонов гипоталамуса определя-

ется конкретной ситуацией, изменением внутренней или

внешней среды организма, формами его приспособительной

деятельности, которая формирует характер прямых и опосре-

дованных, нервных и гуморальных, тормозящих и активиру-

ющих влияний на нейросекреторные структуры самого же ги-

поталамуса.

6.2. Гипофиз

Гипофиз является центральной железой внутренней секре-

ции, так как его тропные гормоны регулируют деятельность

большинства других периферических желез. Гипофиз имеет

обильное кровоснабжение: на 1 мм

приходится до 2500 тыс.

капилляров, тогда как в скелетной мышце — 300 капилляров

на 1 мм

. Портальной или воротной системой сосудов он свя-

зан с гипоталамусом; обильно иннервирован симпатической

и парасимпатической системами. Гипофиз состоит из трех

долей — передней, промежуточной и задней. Передняя доля

гипофиза — аденогипофиз, в этой доле базофильными клетка-

ми вырабатываются тропные гормоны — тиреотропный, адре-

нокортикотропный (АКТГ) и гонадотропные гормоны —

фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ).

В этих клетках образуются также меланотропин и Р-эндор-

фин. Ацидофильными клетками аденогипофиза вырабатывают-

ся эффекторные гормоны: гормон роста — соматотропин, а

также пролактин.

6.2.1. Эффекторные гормоны гипофиза

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, стимули-

рует рост молодого организма; содержание в плазме крови 1—

10 мкг/л. Наиболее выражено его влияние на костную и хря-

щевую ткань. В связи с этим происходит усиленный рост эпи-

физарных хрящей в длинных костях верхних и нижних конеч-

ностей и рост костей в длину. Данный процесс обусловлен

тем, что этот гормон стимулирует синтез белка и рибонуклеи-

новой кислоты в органах и тканях, для чего усиливается

транспорт аминокислот из крови в ткани. Происходит задерж-

ка в организме азота, а также натрия, калия и фосфора. Влия-

ние соматотропина на рост тканей и обмен белков, а также на

секрецию инсулина опосредуется через соматомедины — ин-

235

сулиноподобные факторы роста (ИФР), которые образуются в

печени. СТГ действует по схеме: СТГ -> ИФР -> специфиче-

ские рецепторы ИФР эффекторов. Обнаружено 2 типа ИФР:

через ИФР-11 опосредуется действие СТГ в эмбриональном

периоде развития, а через ИФР-1 — в постэмбриональном пе-

риоде.

При недостатке гормона роста в детском возрасте проис-

ходит задержка роста, и человек вырастает карликом, а при

избыточной продукции развивается гигантизм. Избыток гор-

мона у взрослого человека приводит к акромегалии и сплан-

хомегалии — увеличению тех частей тела, которые еще сохра-

нили способность к росту — пальцев рук и ног, носа, стоп,

языка, внутренних органов.

Образование СТГ стимулирует соматолиберин, а тормозит

соматостатин. Уровень секреции СТГ зависит также от со-

держания в клетках и тканях энергетических субстратов —

глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот. Уменьше-

ние их концентрации в крови стимулирует секрецию гор-

мона.

Пролактин (Г1Р), или лютеотропный гормон (ЛТГ), активно

продуцируется в период лактации, усиливая секрецию молока

молочными железами. В обычных условиях способствует

нормальному развитию и функционированию овариальных

фолликулов. У мужчин усиливает действие Л Г на образова-

ние андрогенов в клетках Лейдига, стимулирует образование

подвижных сперматозоидов. Содержание в плазме у женщин

8—10 мкг/л, у мужчин 5—8 мкг/л. Действие пролактина про-

является после предварительного влияния на молочную же-

лезу женских половых гормонов: эстрогенов, которые вызы-

вают рост протоков молочной железы, и прогестерона, влия-

ющего на развитие альвеол железы. Наступление лактации

(образование и выделение молока) после родов связано с

усилением секреции гипофизом пролактина, чему способст-

вует и акт сосания.

Пролактин обладает лютеостимулирующим действием —

отсюда его второе название (лютеотропный гормон), т.е. его

секреция способствует продолжительной деятельности желто-

го тела и образованию полового гормона — прогестерона.

Секреция пролактина возрастает при стрессе. Стимуляция

секреции пролактина осуществляется посредством выделения

пролактолиберина (тиреолиберина) структурами гипоталамуса,

что особенно активно происходит в период беременности.

Снижает секрецию пролактина пролактостатин, образующий-

ся при прекращении вскармливания ребенка грудью. Глав-

ный регулятор синтеза пролактина — пролактолиберин, об-

наружен в 1999 г. Роль пролактостатина может выполнять до-

фамин, выделяемый дофаминергическими клетками гипота-

ламуса в срединном возвышении.

236

Пролактин участвует в регуляции водно-солевого обмена,

усиливая действие альдостерона и АДГ, стимулирует рост

внутренних органов, повышает образование жира из углево-

дов, стимулирует эритропоэз, пролиферацию лимфоцитов,

способствует формированию инстинкта материнства.

К эффекторным гормонам гипофиза относят и меланоцит-

стимулирующий гормон, или интермедии, вырабатываемый в

средней доле гипофиза. Средняя доля гипофиза у человека

выражена плохо. Она имеет такую же организацию, как аде-

ногипофиз. Стимулирует секрецию МСГ меланолиберин (ти-

ролиберин) гипоталамуса, ингибирует меланостатин, а также

кортизол.

Секреция МСГ регулируется и рефлекторно при действии

света на сетчатку глаза, откуда сигналы поступают к гипота-

ламусу, усиливая образование и выделение меланолиберина.

МСГ является небольшим пептидом с последовательностью

аминокислот, идентичной участку молекулы АКТГ.

Основная функция МСГ — стимуляция биосинтеза пиг-

мента меланина, а также регуляция размеров и количества

пигментных клеток. МСГ стимулирует также внимание, крат-

ковременную память, усиливает положительные эмоции, сти-

мулирует секрецию АДГ и окситоцина.

МСГ влияет на степень пигментации кожи и волосяного

покрова. Аналогичным действием обладают близкие этому

гормону пептиды плаценты, кортикотропин и пролактин. Во

время беременности и при недостаточности коры надпочеч-

ников количество меланости мутирующего гормона возраста-

ет, что приводит к изменениям пигментации кожи.

6.2.2. Тропные гормоны гипофиза

Тропные гормоны аденогипофиза регулируют работу эндо-

кринных желез. К ним относятся адренокортикотропный

(АКТГ), тиреотропный (ТТГ) и гонадотропные: лютеостиму-

лирующий (ЛГ), фолликулостимулирующий (ФСГ) гормоны.

• Адренокортикотропный (АКТГ) гормон оказывает выра-

женное стимулирующее действие на пучковую зону коры

надпочечников, в которой образуются гормоны глюкокорти-

коиды. В меньшей мере АКТГ влияет на клубочковую и сет-

чатую зоны коры надпочечников. Этот эффект носит пермес-

сивный характер, при котором повышается чувствительность

этих клеток к действию главных регуляторов синтеза альдо-

стерона — К

и ангиотензина II. Однако удаление гипофиза у

животных приводит к атрофии всего коркового слоя надпо-

чечников. Синтез АКТГ происходит в особых клетках адено-

гипофиза — проопиомеланокортинсинтезирующих клетках

(ПОМК-клетки). Из образовавшегося протомеланокортина

237

отщепляется цепь из 39 аминокислот, которая и представляет

собой АКТГ. Содержание в плазме крови 25—100 нг/л.

Синтез и выделение АКТГ активируют кортиколиберин

гипоталамуса, высокая температура, боль, стресс, психическая

и физическая нагрузки. Кортиколиберин обладает и прямым

воздействием на функции мозга: стимулирует эмоциональ-

ность, двигательную активность, усиливает тревожность, по-

давляет пищедобывательное и половое поведение.

Продукция АКТГ снижается под влиянием глюкокортико-

идов и мелатонина. АКТГ вне надпочечников усиливает ли-

полиз, повышает секрецию инсулина, соматотропина и МСГ,

влияет и на психические функции: усиливает селективное

внимание, стимулирует обучение и память, способствует

формированию положительных эмоций, обладает антидеп-

рессивным эффектом.

• Тиреотропный гормон (TIT), или тиреотропин, стимули-

рует функцию щитовидной железы. Концентрация в плазме

0,2—4 мМЕ/л. Активирует протеинфосфокиназу А, что уве-

личивает распад тиреоглобулина и стимулирует синтез тирео-

идных гормонов — тироксина и трийодтиронина.

Стимуляция секреции тиреотропина осуществляется тиро-

либерином, который оказывает непосредственное влияние не

только на структуры щитовидной железы, но и на клетки

мозга. Это увеличивает выраженность эмоциональных реак-

ций, повышает уровень бодрствования, стимулирует дыхание,

подавляет пищевую потребность. Усиливается секреция ти-

реотропина под влиянием норадреналина, эстрогенов, при

охлаждении, а также при травмах и боли. Снижает секрецию

тиреотропина соматостатин, СТГ, мелатонин, глюкокортико-

иды, дофамин.

• Гонадотропные гормоны, или гонадотропины, представлены

фолликулостимулирующим (ФСГ) и лютеостимулирующим

(ЛГ) гормонами. Содержание в плазме ФСГ 4—40 МЕ/л, а Л Г

5-30 МЕ/л.

Физиологические эффекты ФСГ и ЛГ обусловлены их

действием на половые железы, что ведет к образованию по-

ловых гормонов. Образование и секрецию ФСГ и ЛГ клетка-

ми аденогипофиза стимулирует гонадолиберин. Помимо это-

го, он способен оказывать прямое действие на клетки мозга,

активируя половое поведение, повышая эмоциональность,

улучшая обучение и память.

Образование и выделение гонадолиберина контролирует

тонический центр, расположенный в аркуатных ядрах гипота-

ламуса; он активен у мужчин и женщин. Циклический центр,

расположенный в преоптической области гипоталамуса, ак-

тивен только у женщин. Поддержание постоянного уровня

секреции гонадолиберина осуществляют отрицательные об-

ратные связи. Так, низкие концентрации ФСГ и ЛГ стимули-

238

руют выделение гонадолиберина, высокие — тормозят. Сни-

жение секреции ФСГ и ЛГ отмечается у девушек, имеющих в

подростковом возрасте большие физические нагрузки, — у

спортсменок, балерин.

Регуляция выделения тропных гормонов гипофизом осу-

ществляется и с помощью автономной нервной системы. Так,

симпатическая нервная система, нервные волокна которой

идут от верхнего шейного узла, усиливает выработку тропных

гормонов, а парасимпатические волокна от языкоглоточного

нерва угнетают их образование и выделение.

6.2.3. Нейрогормоны гипофиза

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) гормонов не выраба-

тывает, но накапливает и секретирует нейрогормоны супра-

оптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса — ан-

тидиуретический (АДГ), или вазопрессин и окситоцин. По ак-

сонам нейросекреторных клеток эти гормоны поступают в

нейрогипофиз, где накапливаются в виде секреторных гранул

в окончаниях аксонов на кровеносных капиллярах.

• Под влиянием АДГ усиливается реабсорбция воды в дис-

тальных канальцах и собирательных трубочках нейронов и

снижается диурез, формируется мотивация жажды и питьевое

поведение. В больших дозах он вызывает сокращение гладких

мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повыше-

нию АД. АДГ действует и на ЦНС, стимулируя память и улуч-

шая обучение. Концентрация в плазме составляет 1—13 нг/л.

Основными регуляторами секреции АДГ являются осмоти-

ческое давление плазмы крови, объем циркулирующей крови

и величина АД. Осмотическое давление (осмолярностъ плаз-

мы) контролируют осморецепторы гипоталамуса, сосудов и

тканей. Увеличение осмолярности стимулирует секрецию

АДГ, ее уменьшение — снижает. Объем циркулирующей крови

и величину АД контролируют барорецепторы аорты, сонной и

легочной артерий, рецепторы объема (волюморецепторы)

предсердий и вен. Уменьшение объема циркулирующей кро-

ви стимулирует секрецию АДГ. Стимуляция секреции АДГ

происходит и под влиянием симпатикоадреналовой системы,

ангиотензина II, гистамина. Гиперволемия и повышение АД

уменьшают секрецию АДГ. Аналогично действуют натрий-

уретический пептид предсердий, низкая температура, прием

алкоголя.

При снижении секреции АДГ возникает несахарный диа-

бет, который сопровождается выделением больших количеств

мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с наруше-

нием реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов.

Избыток АДГ ведет к задержке воды в организме.

239

• Окситоцин способствует поступлению и накоплению К

в гладкомышечных клетках. В норме его содержание в плазме

составляет 3,2 мМЕ/л. Он стимулирует сокращение гладких

мышц матки и образование простагландинов в эндометрии и

таким образом обеспечивает провокацию родового акта и его

нормальное течение, усиливает сокращения гладких мышц

протоков молочных желез, обеспечивая выделение молока.

У мужчин окситоцин, вероятно, стимулирует гладкую муску-

латуру семенных протоков при движении по ним семенной

жидкости.

Регуляция секреции окситоцина осуществляется рефлек-

торно при стимуляции рецепторов растяжения шейки матки

во время родов, рецепторов сосков молочных желез при кор-

млении грудью. Усиливают секрецию окситоцина эстрогены.

Окситоцин — антагонист АДГ; он ухудшает обучение и па-

мять.

6.2.4. Влияние гормонов гипоталамо-гипофизарной

системы на структуры челюстно-лицевой области

Гипоталамус и гипофиз, регулируя функции эндокринных

желез, находятся в зависимости от функционирования этих

желез. Эти образования включены в систему нейрогумораль-

ной регуляции, которая работает по принципу обратной связи,

что обеспечивает поддержание концентраций гормонов на не-

обходимом уровне. Недостаток в крови андрогенов и эстроге-

нов, глюкокортикоидов и тироксина сопровождается стимуля-

цией продукции либеринов, а также АКТГ, гонадотропного и

тиреотропного гормонов гипофиза. Избыток этих гормонов

угнетает продукцию соответствующих тропных гормонов.

Задняя доля гипофиза имеет прямую нервную связь с яд-

рами гипоталамуса, в которых секретируются вазопрессин и

окситоцин.

Таким образом, гипоталамус и гипофиз находятся в тес-

ной связи и представляют единую гипоталамо-гипофизарную

систему регуляции вегетативных и соматических функций ор-

ганизма, осуществляемую непосредственно через автономную

нервную систему и гуморальным путем.

Значение, удельный вес и характер влияния эндокринных

желез на структуры челюстно-лицевой области выявляются

особенно четко при нарушении их функций. Дисфункция ги-

поталамо-гипофизарной системы может проявляться сходны-

ми признаками.

Так, избыточная продукция гипоталамусом соматолиберина

или соматотропина гипофизом приводит к нарушениям про-

цесса роста. Развитие этой патологии в детском возрасте при-

водит к ускорению созревания зачатков коренных зубов и бо-

240

лее раннему их прорезыванию, ускоренному образованию

корней зубов, в связи с чем коронки приобретают колбооб-

разные формы.

Имеет место непропорциональный рост костей черепа.

При этом значительно увеличивается размер нижней челю-

сти — она становится массивной и выступает вперед. Это ве-

дет к увеличению промежутков между зубами и формирова-

нию патологического прикуса, поражению пародонта.

Акромегалия челюстно-лицевой области при избытке сома-

тотропина проявляется в чрезмерном разрастании мягких

тканей и развитии макрохейлии (увеличение размеров губ),

макроглоссии (увеличение языка), гиперплазии десен. При

макроглоссии на боковой поверхности языка наблюдаются

отпечатки зубов, нарушается артикуляция.

Утолщается ткань гортани и голосовых связок. В связи с

этим голос становится низким и грубым. Иногда при акроме-

галии наблюдается увеличение околоушных желез.

При гиперфункции базофильных клеток гипофиза, когда в

избытке продуцируется кортикотропин, регулирующий обра-

зование минералокортикоидов в надпочечниках, наблюдают-

ся остеопороз челюстных костей, дистрофические изменения

в пародонте. Нарушается структура зубных тканей, что про-

является в повышенной хрупкости, стираемости зубов, изме-

нении цвета эмали.

В слизистой оболочке рта отмечаются трофические рас-

стройства: отечность, цианоз, трещины, эрозии.

Уменьшение выработки соматотропного гормона может

быть обусловлено дисфункцией гипоталамуса, т.е. снижением

выработки соматолиберина, либо увеличением секреции со-

матостатина. При этом наблюдается непропорциональное

развитие костей черепа — уменьшение размеров лицевого от-

дела по сравнению с мозговым, поэтому даже у взрослых лю-

дей черты лица остаются детскими.

Нарушаются сроки и последовательность прорезывания

зубов. Эти нарушения выражены особенно четко при проре-

зывании постоянных зубов. Замедляется развитие голосового

аппарата, так как структура гортани у взрослых людей соот-

ветствует детскому возрасту, поэтому голос у взрослого чело-

века сохраняется высоким.

6.3. Щитовидная железа

Характерной особенностью клеток щитовидной железы

является их способность поглощать йод, который затем вхо-

дит в состав гормонов, продуцируемых фолликулами этой

железы. Основными гормонами щитовидной железы являют-

ся йодированные гормоны: тироксин и трийодтиронин. В те-

241

чение суток образуется 80—100 мкг тироксина и 20—30 мкг

трийодтироиина.

Образование йодированных гормонов происходит в

А-клетках фолликулов в три этапа: образование коллоида,

йодирование коллоида и выведение гормона в кровоток. По-

ступая в кровь, они связываются с белками глобулиновой

фракции (тиреотоксинсвязывающий глобулин), а также с

альбуминами плазмы крови. Эти белки являются переносчи-

ками гормонов. В плазме содержание тироксина составляет

65—155 нмоль/л, а трийодтироиина — 1,8—3,0 нмоль/л.

В тканях эти комплексы распадаются, освобождая гормоны.

Небольшая часть гормонов (0,03—0,3 % от общего содержа-

ния в плазме) транспортируется кровью в свободном состоя-

нии, обеспечивая их регулирующий эффект. При поступле-

нии гормонов в кровоток часть их захватывается клетками

печени, где образуются парные соединения с глюкуроновой

кислотой. Эти соединения не обладают гормональной актив-

ностью и выделяются с желчью в желудочно-кишечный тракт

(ЖКТ) и удаляются. Печень является главным органом, обес-

печивающим метаболизм гормонов щитовидной железы.

В организме взрослого человека ежесуточно разрушаются

полностью около 300 мкг тироксина и трийодтироиина.

Действие гормонов щитовидной железы проявляется в

усилении энергетического обмена путем стимуляции окисли-

тельных процессов. При этом значительно увеличивается

основной обмен, увеличивается расходование белков, жиров

и углеводов. Гормоны щитовидной железы влияют на про-

цессы роста и развития, повышают возбудимость ЦНС и ак-

тивизируют психические процессы. Под влиянием гормонов

развиваются тахикардия и тахипноэ, увеличивается потоотде-

ление, диурез. Тироксин снижает способность крови к свер-

тыванию и повышает ее фибринолитическую активность, уг-

нетая функциональные свойства тромбоцитов. Пермессив-

ный эффект тиреоидных гормонов выражается в повышении

чувствительности клеток к симпатическим влияниям, повы-

шении чувствительности к норадреналину. Эти эффекты раз-

виваются медленно (от момента повышения их концентрации

в крови до проявления эффекта может проходить до 48 ч).

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз), развиваю-

щийся вследствие недостатка йода в пище и воде, в детском

возрасте приводит к развитию кретинизма, а во взрослом —

микседемы («слизистый отек»). В результате нарушения бел-

кового обмена в межклеточной жидкости увеличивается ко-

личество муцина и альбуминов, что приводит к повышению

онкотического давления тканевой жидкости и задержке воды

в тканях, особенно в подкожной клетчатке. Наблюдается ги-

пофункция щитовидной железы с разрастанием ткани железы

и образованием так называемого зоба.

242

При гипофункции щитовидной железы у взрослого чело-

века снижаются уровень обмена веществ, температура тела,

АД, нарушается функция почек, ЖКТ, страдает половая сфе-

ра, снижается активность ЦНС, что проявляется в замедле-

нии реакции на раздражения, сонливости, повышенной

утомляемости, ухудшении памяти.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) проявля-

ется в увеличении размеров щитовидной железы, пучеглазии,

тахикардии, высокой раздражительности, резком повышении

основного обмена и температуры тела, увеличенном потреб-

лении пищи и вместе с тем потерей массы тела. Это заболе-

вание называется базедовой болезнью. Так как болезнь явля-

ется результатом избыточной продукции гормонов щитовид-

ной железы и увеличения их содержания в крови до концент-

раций, вызывающих токсические явления, ее называют

тиреотоксикозом.

В щитовидной железе, кроме йодсодержащих гормонов,

образуется тиреокальцитонин. Его концентрация в плазме до-

стигает 100 нг/л. Этот гормон образуется также в легких и ти-

мусе. Местом его образования являются парафолликулярные

К-клетки, расположенные вне железистых фолликулов щито-

видной железы. Под влиянием кальцитонина снижается со-

держание кальция и фосфора в крови. Это связано с тем, что

он угнетает функции остеокластов, разрушающих костную

ткань, и активирует функцию остеобластов, способствующих

образованию костной ткани и поглощению Са

из крови.

Следовательно, тиреокальцитонин способствует сбережению

кальция в организме. Тиреокальцитонин активирует кальцие-

вый насос клеточных мембран, что способствует выходу Са

из клетки. В то же время гормон стимулирует поглощение

Са

органеллами клетки. Эти два процесса приводят к сни-

жению концентрации Са

в цитозоле клетки.

Снижение содержания фосфора в крови возникает в ре-

зультате подавления кальцитонином реабсорбции фосфатов в

канальцах нефронов и появлении фосфатурии.

6,3.1. Влияние гормонов щитовидной железы

на структуры челюстно-лицевой области

Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эф-

ферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по

симпатическим волокнам, стимулируют ее активность, а воз-

буждение блуждающего нерва тормозит гормонообразующую

функцию железы.

Образование гормонов щитовидной железы находится так-

же под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы. При

снижении секреции йодсодержащих гормонов в плазме крови

243