Адо А.Д. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица 13 1

Нарушение вегетативной регуляции глаза

Управляемая

Парасимпатикус Симпатикус

структура активация паралич

активация

паралич

Зрачок Сокращение

Расширение

Расслабление Сокращение

(мышца, (участвуют зрачка зрачка

сокращающая волокна в результате в результате

зрачок) глазодвига- преобладания преобладания

тельного симпатической парасимпати-

нерва) активности ческой

активности

Хрусталик

Аккомодация

Отсутствие

Эффект

(цилиарная (участвуют аккомодации не выражен не выражен

мышца) короткие

ветви реснит-

чатого нерва)

Мышца, Нормальное Птоз

поднимающая открытие глаза

верхнее веко

Слезные

Слезо-

Сухость

Эффект Эффект

железы

отделение роговицы не выражен не выражен

(ветви лице-

вого нерва)

Повреждение симпатических волокон, иннервирующих лицо, при-

водит к появлению синдрома Горнера, который характеризуется ипсила-

теральным миозом, птозом, анофтальмом (западение глазного яблока),

расширением сосудов и ангидрозом лишенной симпатической иннерва-

ции части лица.

Синдром Горнера возникает чаще всего при повреждении симпати-

ческих волокон, берущих начало в первом грудном сегменте спинного

мозга. Начинающиеся здесь преганглионарные симпатические волокна

проходят прямо над верхушкой легкого, в связи с чем они повреждаются

при опухолях и других болезнях верхушки легкого, а также при патологии

плечевого сплетения.

Расстройства симпатической и парасимпатической иннервации гла-

за выявляют при нейросифилисе в форме «зрачка Аргайла—Робертсо-

на». Такой зрачоксужен и не реагирует на свет, но сохраняет способность

к аккомодации. Причиной расстройств, вероятнее всего, являются по-

вреждения среднего мозга.

13.5. Вегетативные расстройства,

возникающие при повреждении гипоталамуса

Важнейшим центром регуляции внутренней среды организма явля-

ется гипоталамус — область головного мозга, располагающаяся вент-

ральнее таламуса, образующая дно третьего желудочка.

348

К числу регулируемых гипоталамусом функций относятся

терморегуляция, поддержание водно-электролитного ба-

ланса, регуляция полового созревания, приема воды и пищи,

цикла сон—бодрствование. Гипоталамус регулирует эти

функции вследствие влияния на эндокринную, соматическую

и вегетативную нервную системы.

В гипоталамусе берут начало нисходящие нервные волокна, кото-

рые

управляют

симпатическими и парасимпатическими

ядрами

спин-

ном мозге и в стволе мозга; нервные веточки, контролирующие высво-

бождение гормонов передней долей гипофиза, и аксоны, которые прямо

высвобождают гормоны в заднюю долю гипофиза. Гипоталамус получает

информацию от многих структур, в том числе от высших центров мотива-

ционной системы — коры головного мозга и ретикулярной формации.

Активность гипоталамуса определяется также концентрацией глюкозы и

инсулина в крови.

В экспериментах на животных электрическое раздражение латераль-

ных и задних отделов гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, обус-

ловленные вовлечением симпатической нервной системы: увеличение

частоты сердечных сокращений, подъем АД, расширение зрачка, взъеро-

шивание шерсти, торможение перистальтики кишечника и тонуса мочево-

го пузыря. Ядра заднего гипоталамуса ответственны также за поведенчес-

кие реакции «ложной ярости», которые обнаруживают у животных, когда

эта область высвобождается из-под контроля вышележащих центров.

Разрушение заднего гипоталамуса вызывает летаргию и парасомнию

Стимуляция ядер бугра

активирует

парасимпатический

отдел

веге-

тативной

нервной системы. Это приводит к урежению сердечных сокра-

щений, увеличению времени проведения по атриовентрикулярному пуч-

ку, усилению перистальтических движений желудка и тонуса пузыря

Повреждение области бугра может сопровождаться геморрагическими

эрозиями слизистой оболочки тела желудка Гипоталамус воздействует

на высвобождение гонадотропных гормонов из гипофиза, а разрушение

бугра может вызвать адипозогенитальную дистрофию, характеризующу-

юся значительным ожирением и атрофией половых органов

Гипоталамус участвует в регуляции температуры

тела,

поэтому рас-

стройство его функции может вызвать дрожь, потоотделение, изменение

тонуса сосудов и другие реакции. В переднем гипоталамусе имеется

центр регуляции теплоотдачи и повреждения этой области могут вызвать

гипертермию Существует центр, регулирующий продукцию и консерва-

цию тепла, и повреждение этого центра приводит к тому, что температу-

ра тела становится равной температуре окружающей среды Гипотала-

мус участвует в регуляции обмена воды: нейроны супраоптического ядра

продуцируют вазопрессин, который затем поступает по аксонам этих ней-

ронов в заднюю долю гипофиза, где хранится в форме нейросекретор-

ных гранул. Гипоталамус контролирует цикл сна, используя связи с корой

головного мозга и ретикулярной формацией Важную роль в этом отно-

шении играет задний гипоталамус, включая сосцевидные тела. Повреж-

349

дения этих структур вызывают сонливость или изменения ритма сна, а

повреждения переднего гипоталамуса — бессонницу.

Гипоталамические синдромы

Ожирение. Ожирение и связанная с ним обычно гипоплазия или

атрофия половых органов могут быть симптомом повреждений гипота-

ламуса, возникающих в результате различных патологических процессов

в головном мозге, в том числе аденомы гипофиза, краниофарингеомы

растяжения дна третьего желудочка при гидроцефалии, инфекций цент-

ральной нервной системы. Известна также идиопатическая форма ади-

позогенитальной дистрофии, признаки которой выявляют сразу после

рождения.

Кахексия (диэнцефальное истощение). Кахексия является более

редким симптомом повреждения гипоталамуса, чем ожирение. Ее обна-

руживает, в частности, при опухолях, расположенных над турецким сед-

лом, на поздних стадиях синдрома Паркинсона и как следствие летарги-

ческого энцефалита. Описан синдром гипоталамического истощения у

детей, обычно выявляемый у детей до 2-х лет. Синдром чаще всего обус-

ловлен опухолями промежуточного мозга или зрительного нерва.

Сексуальные функции. Повреждение гипоталамуса или гипофиза

может приводить к задержке развития или к обратному развития поло-

вых желез. Сексуальный инфантилизм, или (у взрослых) импотенция и

аменорея обычно сопровождаются ожирением. Утрата сексуальных же-

ланий без органических изменений половых желез может возникнуть при

опухолях основания мозга и в связи с деструктивными изменениями моз-

га различной этиологии.

Несахарный диабет. Нейроны супраоптических и паравентрику-

лярных ядер гипоталамуса продуцируют антидиуретический гормон, ко-

торый по нисходящим аксонам этих нейронов попадает в заднюю долю

гипофиза, где и накапливается. Повреждение серого бугра, вызванное

травмами черепа, инфекциями или опухолями мозга, может обусловить

нарушение выработки или высвобождения антидиуретического гормона

и приводить к несахарному диабету.

Расстройства сна. Повреждение серого бугра вызывает либо пос-

тоянную сонливость, либо пароксизмальные приступы сонливости. Пред-

полагают, что гипоталамус может быть ответственным за синдром перио-

дической сонливости и полифагии, который чаще всего характерен для

мужчин пожилого возраста.

Глава 14. Боль

Проблема боли занимает особое место в теоретической и практи-

ческой медицине. Боль, особенно хроническая, не только причиняет тя-

желые психические страдания, но и способствует прогрессии соматичес-

ких болезней. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что

боль угнетает механизмы иммунитета, ускоряет рост опухолей. Наконец

боль —крупная социальная проблема, поскольку весьма значительны

затраты, связанные с ее диагностикой и лечением.

Боль можно определить как неприятное сенсорное и эмоцио-

нальное переживание, связанное с действительным (реаль-

ным) или возможным (потенциальным) повреждением

тканей.

Обычно боль возникает при повреждении, однако в ряде случаев

боль возникает под влиянием потенциально повреждающих стимулов

раньше, чем возникнет повреждение, что позволяет ее рассматривать как

сигнал о предстоящем повреждении. Лучшие доказательства этому дают

результаты исследования болевой чувствительности при градуальном

нагревании кожи. Подавляющее большинство испытуемых начинают ощу-

щать боль тогда, когда температура кожи достигает 45 °С. Именно при

такой температуре, если ее поддерживать достаточно длительное вре-

мя, появляется ожог кожи. Если же действие тепла прекратить сразу пос-

ле возникновения боли, заметного повреждения кожи не наступает.

Как отмечено выше, боль является не только сенсорным, но и эмо-

циональным переживанием. Этим подчеркивается, что боль —прежде

всего хроническая, оказывает глубокое воздействие на психику больного

и может стать фактором, определяющим (мотивирующим) все его пове-

дение, все действия и поступки. В этом отношении переживание боли

близко к таким переживаниям, как голод или жажда.

Болевые рецепторы. Ч. Шеррингтон (1906) впервые предположил

существование рецепторов, специализирующихся на предупреждении

организма о повреждении. Он предложил называть такие рецепторы но-

цицепторами (от латинского посео, посеге — вредить, повреждать). Те-

перь установлено, что роль ноцицепторов выполняют свободные оконча-

ния тонких миелинизированных афферентных волокон группы А-дельта и

немиелинизированных афферентных волокон группы С. Афферентные

волокна группы А-дельта имеют диаметр от 1 до 4 мкм и проводят импуль-

сы со скоростью 5—30 м/с, а волокна группы С — диаметр меньше 1 мкм

и проводят возбуждение со скоростью 0,5—2 м/с. Ноцицептивные окон-

чания афферентных волокон группы А-дельта активируются сильными ме-

13 731

351

ханическими и термическими стимулами. Их активация сопровождается

ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли. Окончания

афферентных волокон группы С возбуждаются главным образом хими-

ческими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также и

сильными механическими, и термическими стимулами. Эти окончания

называют полимодальными ноцицепторами. Их возбуждение сопровож-

дается возникновением плохо локализованной, медленно нарастающей,

жгучей боли. Вещества, возбуждающие ноцицепторы, называют

алгези-

рующими агентами. К их числу принадлежат многие медиаторы воспале-

ния, такие, как гистамин, серотонин, брадикинин, ионы калия, ионы во-

дорода, АТФ, аденозин.

Периферические проводники болевой чувствительности — аффе-

рентные волокна группы А-дельта и группы С — являются периферичес-

кими отростками первичных чувствительных нейронов, тела которых рас-

полагаются в спинальных ганглиях. Центральные аксоны этих нейронов

входят в спинной мозг в составе дорсальных корешков. Войдя в мозг, каж-

дое ноцицептивное волокно делится на нисходящую и восходящую ве-

точки. В свою очередь каждая из этих ветвей соответственно поднимает-

ся или опускается на один—три сегмента в составе лиссауэровского

тракта, после чего образует синаптические контакты с нейронами дор-

сального рога. Одна из групп ноцицептивных волокон контактирует с наи-

более поверхностно расположенными нейронами дорсального рога —

нейронами I и 11 пластинок. Другие ноцицептивные волокна проникают в

глубь серого вещества и оканчиваются на нейронах основания дорсаль-

ного рога, главным образом на нейронах V и VII пластинок. Многие из ней-

ронов I пластинки отвечают исключительно или преимущественно на но-

цецептивные стимулы. Их называют специфическими ноцицептивными

нейронами. Нейроны основания дорсального

рога

отвечают как на

ноци-

цептивные, так и на неноцицептивные — механические и термические

раздражения. Их относят к нейронам

«широкого

динамического

диапа-

зона», или к нейронам с множественными 'рецептивными полями.

Медиаторы ноцицептивных нейронов. Передача ноцицептивной

информации с первичных афферентных волокон на нейроны дорсально-

го рога осуществляется при участии двух типов нейромедиаторов — воз-

буждающих аминокислот (глутаминовой, аспарагиновой) и нейропепти-

дов (вещества Р и др.).

В значительной части ноцицептивных афферентов аминокислотные

и пептидные медиаторы сосуществуют, хотя могут высвобождаться изо-

лированно.

Вещество Р и другие нейропептиды высвобождаются не только из

центральных, но и из периферических окончаний ноцицептивных ней-

ронов. Высвобождаемые на периферии нейропептиды участвуют в вос-

палительных реакциях. Они способствуют развитию гиперемии, уве-

личивают проницаемость микроциркуляторных сосудов, вызывают

дегрануляцию тучных клеток.

352

Центральные пути проведения болевой чувствительности. Ак-

соны ноцицептивных нейронов дорсального рога переходят на противо-

положную сторону в составе передней комиссуры, расположенной кпе-

реди от центрального канала. Затем они направляются в головной мозг,

формируя спиноталамический

тракт

(СТТ), занимающий переднебоковые

отделы белого вещества спинного мозга. Внутри СТТ можно выделить две

части: новый — неоспиноталамический

тракт,

расположенный лате-

рально, и старый — лалеоспиноталамический

тракт,

расположенный

медиально. Волокна неоспиноталамического тракта оканчиваются пре-

имущественно в вентробазальных ядрахталамуса, нейроны которых про-

ецируются в соматосенсорную кору (Э!, ЭП) больших полушарий. Актива-

ция

этого

тракта —

латеральной

системы

боли

— ответственна как за само

ощущение, так и за качественную оценку и локализацию боли. Восходя-

щие волокна палеоспиноталамического тракта оканчиваются первона-

чально на нейронах ретикулярной формации ствола мозга, которые по-

сылают аксоны к интраламинарным ядрам таламуса и к другим отделам

мозга. (Поэтому палеоспиноталамический тракт было бы правильнее на-

зывать спиноретикулоталамическим трактом). Нейроны интраламинарных

ядер таламуса проецируются в лимбическую и лобную кору. Активация

палеоспиноталамического тракта — медиальной системы боли — ответ-

ственна за аффективный и мотивационный компоненты боли. Небольшая

часть восходящих аксонов ноцицептивных нейронов спинного мозга, при-

мыкающих к спиноталамическому тракту, оканчивается в верхних и ниж-

них буграх четверохолмия, формируя спинотектальный тракт.

Модуляция боли. Восприятие боли может сильно меняться под

влиянием лекарств, дополнительных ноцицептивных и неноцицептивных

раздражений, а также в связи с эмоциональными переживаниями. Такая

изменчивость (пластичность боли) обусловлена существованием специ-

альных модулирующих боль механизмов, которые действуют во всех си-

наптических реле в путях проведения болевой чувствительности и даже

на уровне периферических болевых рецепторов.

Важнейшим центром модуляции боли является область

среднего мозга, расположенная вокруг сильвиевого водо-

провода.

Электрическая стимуляция околоводопроводного серого

вещества

(ОСВ) у животных и человека вызывает глубокую аналгезию, которая со-

храняется длительное время после прекращения раздражения. Вызыва-

емая таким образом стимуляционная аналгезия обусловлена двумя глав-

ными механизмами: изменением аффективного компонента боли и

торможением ноцицептивных нейронов в спинном мозге. Изменение

аффективного компонента боли выражается в том, что она перестает бес-

покоить больного. Вероятнее всего, это происходит потому, что нейроны

ОСВ изменяют поток ноцицептивной информации к лимбической коре

мозга, воздействуя на интраламинарные ядра таламуса. Известно, что

353

лимбическая кора является важнейшей частью системы, ответственной

за эмоциональную окраску ощущений. Тормозящее действие ОСВ на ней-

роны спинного мозга опосредуется двумя ядрами продолговатого моз-

га —

большим

ядром

шва (nucleus raphe magnus) и

голубоватым

пятном

(locus ceruleus). В обоих ядрах имеются нейроны, аксоны которых идут в

дорсальные рога спинного мозга.

Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра

шва возбуждают нейроны желатинозной субстанции, короткие аксоны

которых образуют синаптические контакты с пресинаптическими окон-

чаниями первичных ноцицептивных волокон в спинном мозге. Вещества,

высвобождающиеся из окончаний нейронов желатинозной субстанции,

тормозят высвобождение возбуждающих нейромедиаторов из окончаний

ноцицептивных нейронов — осуществляют пресинаптическое торможе-

ние возбуждающего действия импульсов в ноцицептивных афферентах

на вторичные ноцицептивные нейроны.

Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого

пятна образуют прямые синаптические контакты с ноцицептивными ней-

ронами дорсальных рогов и вызывают прямое постсинаптическое тормо-

жение этих нейронов. В обоих случаях имеет место блокада передачи

ноцицептивной информации на уровне первого синаптического реле в

спинном мозге.

Вызываемая раздражением ОСВ стимуляционная аналгезия во мно-

гих отношениях сходна с аналгезией, возникающей после введения мор-

фина. Это объясняется тем, что при раздражении центров стимуляцион-

ной аналгезии высвобождаются так называемые эндогенные опиоидные

пептиды,

специфически воздействующие через свои рецепторы на те же

клетки, что и экзогенный морфий. Известно три семейства эндогенных

опиоидных пептидов — эндорфины,

энкефалины

мдинорфины, каждое из

которых происходит от одного из трех более крупных белков-предше-

ственников — проопиомеланокортина, проэнкефалина и продинорфина

соответственно. Эндогенные опиоидные пептиды обнаружены в различ-

ных структурах нервной системы, участвующих в передаче или в модуля-

ции ноцицептивной информации, — в дорсальных рогах спинного мозга,

продолговатом мозге, ОВС, гипоталамусе, а также в нейроэндокринных

железах — гипофизе и надпочечниках. По крайней мере часть нейронов

желатинозной субстанции, вызывающих пресинаптическое торможение

передачи ноцицептивной информации с первичных афферентов на вто-

ричные нейроны, относится к энкефалинергическим нейронам.

Первоначально считали, что вызванная активацией эндогенной опи-

оидной системы аналгезия обусловлена воздействием опиоидных пеп-

тидов исключительно на центральные звенья системы восприятия боли.

Теперь установлено существование опиатных рецепторов на мембране

периферических окончаний воспринимающих боль тонких миелинизиро-

ванных и немиелинизированных волокон кожных нервов.

Рецепторы синтезируются внутри тел соответствующих чувствитель-

ных нейронов, расположенных в спинальных ганглиях, после чего транс-

354

портируются с током аксоплазмы в окончания центральных и перифери-

ческих отростков этих нейронов, где и экспрессируются на поверхности

мембраны. Взаимодействие периферических опиатных рецепторов с аго-

нистами приводит к падению возбудимости ноцицептивных окончаний и

блокаде проведения нервных импульсов.

Периферическое действие опиоидов трудно обнаружить в нормаль-

ных тканях, но легко в тканях, где развивается воспаление. Это объясня-

ется несколькими обстоятельствами. Во-первых, уже через несколько

часов, а иногда и через несколько минут после начала воспаления разру-

шается периневрий — относительно непроницаемый соединительноткан-

ный барьер, окружающий периферические нервные волокна, что облег-

чает доступ к опиатным рецепторам. Во-вторых, в месте воспаления

происходит разрастание — »спрутинг» — нервных терминален, увеличи-

вается число их концевых разветвлений. В-третьих, неактивные в обыч-

ных условиях опиатные рецепторы активируются в связи с изменениями

физико-химических свойств среды в очаге воспаления, например в связи

с изменением рН.

Спустя несколько дней после начала воспаления выявляют еще один

процесс, облегчающий периферическое действие опиоидов, — увеличи-

вается синтез опиатных рецепторов в телах чувствительных нейронов и

их транспорт на периферию. В результате растет число опиатных рецеп-

торов на мембране окончаний ноцицептивных волокон в зоне воспале-

ния.

Наиболее вероятным источником эндогенных лигандов для перифе-

рических опиатных рецепторов служат клетки иммунной системы, инфиль-

трирующие ткани в очаге воспаления: макрофаги, моноциты, Т- и В-лим-

фоциты, которые синтезируют все три известных типа эндогенных

опиоидных пептидов — эндорфины, энкефалины и в слабой степени ди-

норфин. Одним из агентов, стимулирующих высвобождение опиоидных

пептидов из этих клеток, является интерлейкин-1 — важнейший медиа-

тор воспаления В экспериментах на животных интерлейкин-1 оказывает

выраженное периферическое обезболивающее действие при аппликации

к месту воспаления.

Таким образом, очевидно, что воспалительный процесс вносит су-

щественные изменения в периферические механизмы восприятия боли.

Многие из них ослабляют действие образующихся в месте воспаления

алгезирующих агентов. Совершенно особая (и неожиданная!) роль при

этом принадлежит макрофагам и лимфоцитам, которые не только рас-

познают и уничтожают микроорганизмы и немикробные чужеродные час-

тицы, но и синтезируют опиоидные пептиды, оказывающие периферичес-

кое анальгетическое действие.

Нарушение болевой чувствительности. Нарушения болевой чув-

ствительности обнаруживаются в форме снижения и полной потери бо-

левых

ощущений — гипалгезии,

аналгезии,

в форме повышения болевой

чувствительности — гипералгезии, а

также

в виде различных централь-

ных и периферических болевых синдромов.

355

Аналгезии возникают при перерыве путей проведения болевой чув-

ствительности, например при ранениях периферических нервов. При этом

в случае перерыва смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и

другие виды чувствительности, а кроме того, возникает паралич скелет-

ных мышц, обусловленный травмой двигательных нервных волокон.

Пути проведения болевой чувствительности в спинном мозге не со-

впадают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувстви-

тельности, но частично совпадают с путями проведения температурной

чувствительности. В связи с этим ограниченное повреждение спинного

мозга может вызвать диссоциированную

утрату

чувствительности. Так

бывает, например, при сирингомиелии — болезни, характеризующей-

ся образованием расширений (кист) внутри центрального канала спинного

мозга и пролиферацией окружающих центральный канал астроцитов.

Это вызывает повреждение передней белой комиссуры спинного

мозга, где перекрещиваются аксоны ноцицептивных и температурных

нейронов, и двустороннюю потерю болевой и температурной чувствитель-

ности. Повреждаются, как правило, шейные сегменты, поэтому расстрой-

ства чувствительности охватывают прежде всего кожу рук, верхней части

груди, спины, шеи. Причиной избирательной аналгезии могут быть также

ранения переднебоковых отделов спинного мозга, где располагаются

волокна спиноталамического тракта, проводящего болевую чувствитель-

ность.

Термином

«гипералгезия»

обозначают повышение болевой чувстви-

тельности кожи. Кожная гипералгезия имеет, как правило, ограниченное

поле и может проявляться в том, что уже слабые, не вызывающие повреж-

дения воздействия, например легкое прикосновение, вызывают боль.

Различают первичную и вторичную гипералгезию.

Первичная

гипер-

алгезия

обнаруживается при разного рода воспалениях кожи, и область

ее распространения обычно совпадает с областью воспалительной гипе-

ремии. Первичные гипералгезии характеризуются снижением порога для

возбуждения ноцицепторов. Они возникают одновременно с появлением

в зоне воспаления веществ, повышающих чувствительность ноцицепто-

ров. Один из примеров первичной гипералгезии — гипералгезия кожи пос-

ле солнечного «загара».

Вторичная

гипералгезия не связана с изменением порога для воз-

буждения ноцицепторов, но характеризуется тем, что сверхпороговые

ноцицептивные стимулы вызывают чрезвычайно неприятные болезнен-

ные ощущения. Полагают, что вторичная гипералгезия обусловлена сен-

ситизацией вторичных ноцицептивных нейронов дорсальных рогов спин-

ного мозга, возникающей в результате существенных изменений

механизмов синаптической передачи.

Выше указывалось, что передача ноцицептивной информации с пер-

вичных афферентных волокон на вторичные нейроны в спинном мозге

осуществляется с участием возбуждающих аминокислот и нейропепти-

дов. Аминокислоты высвобождаются из пресинаптических окончаний но-

цицептивных афферентов в ответ на слабые и кратковременные ноцицеп-

356

тивные стимулы; аминокислоты в сочетании с нейропептидами — в от-

вет на сильные и продолжительные или повторные ноцицептивные раз-

дражения. Продолжительное совместное действие аминокислот и пеп-

тидов вызывает во вторичных нейронах состояние гиперчувствительности

(сенситизации), которое проявляется в том, что они отвечают интенсив-

ной импульсацией уже на слабые раздражения периферических рецеп-

торов.

Болевые

синдромы.

Боль

в регенерирующем нерве. Регенериру-

ющие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, осо-

бенно если регенерации препятствуют соединительнотканные рубцы или

смещения центрального и периферического отрезков ствола перерезан-

ного нерва относительно друг друга. В таких случаях на конце централь-

ной культи регенерирующего нерва возникает неврома — особая опухоль,

образованная тонкими, патологически ветвящимися и переплетающимися

между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных

и симпатических волокон.

Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С высо-

кочувствительны к гистамину, брадикинину и адреналину, а также к меха-

ническим деформациям, поэтому невромы становятся источником интен-

сивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает

«спонтанно» или под влиянием механических стимулов. В происхожде-

нии «спонтанных» болей определенную роль играют катехоламины и, воз-

можно, АТФ, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих

симпатических волокон и возбуждают ноцицептивные афференты.

Каузалгия

— жгучая боль, возникающая обычно после ранений круп-

ных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими

волокнами. Каузалгия появляется при неполном перерыве нерва и даже

в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но пов-

реждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузал-

гические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к

раненой конечности, но могут возникать и спонтанно. Механизмы каузал-

гии не ясны. Возможно, что в ее формировании определенную роль игра-

ют патологические «эфаптические» — синаптоподобные — связи между

симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте

травмы нерва. В местах эфаптических контактов из симпатических воло-

кон могут выделяться вещества, способные возбуждать ноцицептивные

волокна. В отдельных случаях каузалгию удается снять региональной сим-

патэктомией.

Фантомные

боли.

Фантом — ощущение присутствия ампутирован-

ного органа — выявляют почти у всех людей, перенесших ампутацию.

В возникновении фантомных болей участвуют как периферические, так и

центральные механизмы. Периферические механизмы могут быть сход-

ны с таковыми, ответственными за появление болей в регенерирующием

нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение воз-

будимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное

их частичной денервацией, связанной с перерезкой нервов при ампута-

357