Жигачев А.И. Разведение сельскохозяйственных животных с основами частной зоотехнии

Подождите немного. Документ загружается.

родных (зональных) типов черно-пестрого скота необходимо иметь

в каждом типе не менее 3 быков-лидеров. В целях поддержания оп-

тимальной генеалогической структуры породы от каждого из лиде-

ров надо получить не менее 5—6 сыновей-улучшателей.

Важнейшими элементами крупномасштабной селекции в ско-

товодстве являются:

крупные высокопродуктивные племенные стада в хозяйствах и

фермах товарного назначения, а также станциях искусственного

осеменения, работающих по единой программе со всей породной

популяцией при оптимизации методов селекции;

углубленная внутриотраслевая специализация скотоводства как

на товарных, так и на племенных фермах;

плановая система получения (система заказных спариваний),

выращивания, испытания и оценки быков-производителей на

базе специализированных элеверов; широкое использование наи-

более ценных из них методом искусственного осеменения коров;

эффективное использование наиболее ценных племенных ре-

сурсов пород, обладающих высоким генетическим потенциалом;

ремонт молочного стада первотелками, проверенными по про-

дуктивности на специальных дворах и фермах;

использование станций для обработки зоотехнических матери-

алов при максимальной оптимизации методов племенного и про-

изводственного учета;

координация племенной работы в масштабах страны, респуб-

лики, зоны, области через селекционные центры, республиканс-

кие, областные и зональные племобъединения и советы по пле-

менной работе с породами.

Дальнейшее развитие крупномасштабной селекции и ее эф-

фективность в значительной мере предопределяются использова-

нием новейших достижений современной науки и передового

опыта. Наиболее перспективными приемами селекции в настоя-

щее время являются получение и трансплантация большого числа

зигот или ранних эмбрионов от выдающихся по продуктивности

животных, а также получение однояйцевых близнецов путем раз-

деления бластомеров (или эмбриобласта), то есть методом клони-

рования.

Антигены или группы крови, являясь признаками с кодоми-

нантным наследованием, служат маркерами для точного опреде-

ления происхождения животных. Иммуногенетические маркеры

могут быть применены и для выявления эффективности взаимо-

действия генов при их комбинациях.

У крупного рогатого скота изучают полиморфизм хромосом с

целью выявления среди племенных животных особей с хромосом-

ными нарушениями (аберрациями), ухудшающими их хозяйствен-

ные показатели. Производителей, несущих дефекты в своем гено-

132

ме, выбраковывают, так как нарушения структуры и функции хро-

мосом передаются их потомкам и впоследствии приводят к огром-

ным экономическим потерям.

Одним из путей улучшения воспроизводства стад крупного ро-

гатого скота служит раннее определение стельности. Раннюю

стельность устанавливают путем количественного определения

гормонов в биологических жидкостях организма животных с по-

мощью радиоиммунологии. Радиоиммунологические методы по-

зволяют определять уровень гормонов в малых количествах био-

логических жидкостей (сыворотки крови или молока) и выпол-

нять одновременно большое количество анализов при массовом

обследовании животных. Для диагностики стельности используют

показатели уровня гормона желтого тела — прогестерона в первые

дни стельности.

Производственно-зоотехнический учет и мечение скота. В мо-

лочном и мясном скотоводстве производственно-зоотехничес-

кий учет проводится по единым формам. Основным племенным

документом являются индивидуальные карточки племенных

коров (форма 2-MOJ1) и быков (форма 1-MOJ1), в которые за-

писывают происхождение животного, особенности его разви-

тия, оценку конституции и экстерьера, динамику продуктивно-

сти, воспроизводительные способности и качество потомства.

Все формы этого учета рассчитаны на обработку материалов на

ЭВМ.

Система предусматривает интенсификацию использования мо-

лочного скота и освобождение от работы с документами зоовет-

специалистов, которые в традиционных условиях тратят на дело-

производство 40—60 % рабочего времени.

Для индивидуального мечения скота используют татуировку,

выщипы на ушах, выжигание номеров на рогах, специальные се-

режки и бирки.

Заслуживает внимания мечение крупного рогатого скота при

помощи жидкого азота (температура

—

196°С) в области крестца.

Для мечения коров на крупных комплексах дополнительно ис-

пользуют ошейники с инвентарными номерами и другие метки,

обозначающие местонахождение животного на комплексе (номер

секции) и его физиологическое состояние.

На племенных фермах животным наряду с нумерацией жела-

тельно присваивать кличку, что значительно облегчает обраще-

ние с животными и обработку племенных документов. Клички

должны быть короткими, красивыми и легко запоминающими-

ся. В большинстве случаев телкам присваивают клички, начи-

нающиеся с той же буквы, что и у матери (мать — Морошка,

дочь — Мальвина), бычкам — у отца (отец — Силач, сын —

Славный).

133

2.6. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ

К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Аномалии, обусловленные мутациями генов. За длительный пе-

риод разведения у некоторых пород крупного рогатого скота на-

копился определенный груз генных мутаций. Как правило, они

имеют рецессивный характер наследования. У животных разных

пород могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатоми-

ческие или функциональные изменения — уродства и аномалии.

Однако нередко между породами отмечают выраженные различия

по спектру их фенотипического проявления. Следовательно, те или

иные мутации возникают в конкретных историко-географических

условиях разведения и в определенной степени характеризуют му-

тационный груз каждой породы. Для профилактики увеличения ча-

стоты генетического груза необходимо знать формы фенотипичес-

кого проявления мутантных летальных и полулетальных генов, ха-

рактер их наследования и встречаемость в популяциях.

Бесшерстность (гипотрихия). Эта аномалия встреча-

ется у разных пород, но наиболее часто в шведском и немецком

отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным ис-

пользованием быка Принца Адольфа. Бесшерстность отмечают

также у английского скота фризской породы. В России массовые

случаи рождения бесшерстных телят отмечали у черно-пестрого

скота на Урале и в Ленинградской области в потомстве быков Ав-

томата и Дока. Случаи бесшерстности — от полной до частич-

ной — обнаружены у симментальского скота. Бесшерстные телята,

как правило, нежизнеспособны.

Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессив-

ному типу.

Врожденное отсутствие конечностей (акроте-

р и а з). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ам-

путированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакатель-

ных суставов. В некоторых случаях конечности совсем отсутству-

ют. Аномалия впервые описана у немецкого черно-пестрого

скота в потомстве быка Галлуса, а также у шведского скота, герн-

зейской и джерсейской пород. Около 16 % животных галловейс-

кой породы в Англии являлись носителями гена, обусловливаю-

щего отсутствие костей задних конечностей. Массовые случаи

акротериаза зарегистрированы в 1978—1980 гг. в нескольких хо-

зяйствах Псковской области. Наследование аномалии моноген-

ное рецессивное.

Мышечная контрактура (артрогрипоз). Выделяют

артрогрипозы передних, задних и всех конечностей. При этом на-

блюдают анкилозы суставов, флексуру мышц и связок. Конечнос-

ти изогнуты, суставы жесткие, неподвижные. Аномалии суставов

134

конечностей зарегистрированы как моногенный рецессивный ле-

тальный признак у норвежского скота, голштинской и гернзейс-

кой пород в США, черно-пестрого скота в Германии и России.

В качестве полулетального признака артрогрипоз передних ко-

нечностей описан в эстонской черно-пестрой породе. Массовые

случаи контрактуры конечностей с летальным исходом отмечали у

телят архангельской популяции черно-пестрого скота.

Мумификация плода. У плода происходят дегидратация

и сморщивание частей тела и плодных оболочек. Мумифициро-

ванный плод отмирает в период последней трети стельности, вы-

кидыша не происходит. Мумификация плода часто встречается у

животных голштинской, джерсейской, гернзейской и шведских

пород. Наследование аномалии впервые было установлено на

красном датском скоте.

В России профессор К. М. Лютиков в 1932 г. описал наслед-

ственные случаи рождения мертвых телят и выкидышей. Этот де-

фект был включен в международный список летальных дефектов

под названием «летальный фактор Лютикова».

Паралич задних конечностей. Часто встречается у

красного датского, шведского красно-пестрого скота. Зарегистри-

рован как летальный рецессивный признак под шифром А

Имеются данные, что 25 % красного датского скота гетерозигот-

но по гену паралича. У норвежского красно-пестрого скота и

норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровож-

дается помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепо-

той (летальный дефект А

Несовершенный эпител иогенез (перодермия,

или «лягушачья кожа»). Впервые зарегистрирован у голшти-

но-фризского скота в США, а затем в других странах у герефордс-

кого, джерсейского, гернзейского, айрширского, шведского крас-

но-пестрого, черно-пестрого голландского скота. Фенотипичес-

кое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного

слоя кожи, отсутствии всех слоев эпидермиса, особенно в области

запястных и скакательных суставов. Отмечают недоразвитие ко-

пыт, деформацию ушей, локальную бесшерстность, дефекты сли-

зистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.

Тщательный генетический анализ, проведенный еще в начале

XX в., показал, что нарушение развития эпителия у телят —на-

следственная рецессивная аномалия.

Карликовость (ахондроплазия). Различают три ос-

новные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость,

пропорциональная карликовость, непропорциональная карлико-

вость. Установлена породная обусловленность различных форм

карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встреча-

ется так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же де-

135

фект обнаружен у животных джерсейской, герефордской, англий-

ской и фризской пород.

У телят-бульдогов мопсообразная голова с укороченной верх-

ней челюстью и сильно редуцированные конечности. «Бульдоги»

рождаются на 5—6-м месяце стельности мертвыми. Наследование

бульдогообразной карликовости доминантное с рецессивным ле-

тальным действием. Однако не исключается действие генов-моди-

фикаторов.

У норвежского телемарского скота выделяют летальную форму

карликовости с рецессивным проявлением, сочетающуюся с рас-

щеплениями нёба и деформациями челюстей.

У мясного герефордского и абердин-ангусского скота США ча-

сто встречаются так называемая «хрипящая» карликовость. Ано-

мальные телята рождаются пропорционально сложенными, но с

низкой живой массой. Различия между ними и нормальными жи-

вотными становятся более заметными с возрастом. Карликовое

развитие сочетается у них с затрудненным, хрипящим дыханием.

Они страдают от хронической тимпании и не живут дольше двух

лет. Эта форма карликовости обусловлена одним рецессивным

геном.

У животных гетерозиготных носителей гена карликовости бо-

лее выражены мясные признаки. Однако отбор их нежелателен,

поскольку это может привести к распространению данной патоло-

гии и значительному экономическому ущербу. В герефордской

породе встречаются и другие формы карликовости: тип комп-

рест — чрезвычайная компактность телосложения, обусловленная

неполно доминирующим геном. В гомозиготном состоянии этот

ген вызывает летальный исход. Еще одна форма карликовости у

животных герефордской породы характеризуется сильным укоро-

чением конечностей. Эта форма аномалии является доминантной.

Деформация передних конечностей у бычков.

Аномалия зарегистрирована у сычевского и черно-пестрого скота

России. Поскольку эта аномалия характерна только для телят

мужского пола, предполагается сцепленное с полом наследование.

Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и

мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти

аномалии часто встречаются у костромского и ярославского скота

России. В костромской породе укорочение нижней челюсти и

мопсовидность в сочетании с пучеглазием распространились в ли-

нии быка Ладка 2537.

Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу.

Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно,

связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней

или верхней челюсти в сочетании с другими аномалиями зарегис-

трировано в айрширской, черно-пестрой породе. В одном из хо-

136

зяйств от быка Воспитателя родилось более 100 таких телят-

уродов.

Общая водянка. Распространение этой аномалии описано

в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем специ-

альных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено

аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, по-

раженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридирован-

ных стадах. Среди черно-пестрого скота Германии и костромского

в России были телята, у которых водянка сочеталась с укорочени-

ем нижней челюсти.

Общий анкилоз. При анкилозе отмечают окостенение, не-

подвижность всех суставов, волчью пасть. Дефект описан у мясно-

го скота породы шароле во Франции. В потомстве отдельных бы-

ков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных.

В 1982 г. 11 % красного датского скота в Америке были гетерози-

готны по гену анкилоза.

Врожденная водянка головного мозга (гидро-

цефалия). Наиболее часто гидроцефалию отмечают у айрширс-

кого скота. Фенотипическое проявление аномалии состоит в

сильном увеличении объема церебральной жидкости и накопле-

нии ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вна-

чале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-

за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Уве-

личенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь

из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия

обусловлена мутацией рецессивного типа.

Врожденные судороги и э п и л е п с и я. Аномалия за-

регистрирована у герефордского и ангусского скота в США, у те-

лят джерсейской, черно-пестрой и симментальской пород в Рос-

сии и бурого швейцарского скота. Проявляется в виде внезапных

клонико-тонических судорог всей мускулатуры туловища. Жи-

вотные не могут подняться на ноги и погибают вскоре после

рождения.

Удлинение сроков стельности коров. Продолжи-

тельность стельности увеличивается на 20—90 дней при умеренной

форме болезни или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом

случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются

мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята

могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выраже-

но явление акромегалии.

Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецес-

сивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно-пе-

строго скота. У гернзейского скота аналогичная аномалия рецес-

сивного типа сочетается с аплазией передней доли гипофиза.

Плод вынашивается 256—500 (в среднем 401) дней.

137

Врожденные пупочные грыжи. Аномалия наиболее

распространена у голштино-фризского скота США и Канады,

британского фризского, голландского скота в Голландии, Чехии,

России. Описана также у венгерского пестрого, немецкого пестро-

го, югославского пестрого, шортгорнского скота. Пупочные гры-

жи у телят наследуются по рецессивному типу.

Спастический парез. Аномалия является одной из рас-

пространенных у разных пород крупного рогатого скота и причи-

няет существенный экономический ущерб. В Англии эту болезнь

чаще отмечают у фризского скота.

В США высокая частота аномалии выявлена у айрширских

(3,9 %) и голштино-фризских (3,5 %) быков. Спастический па-

рез наблюдают также у немецкого черно-пестрого, палево-пестро-

го скота Венгрии и у животных красной датской породы. В Рос-

сии зарегистрирован у черно-пестрого скота разных отродий.

При спастическом парезе животные с трудом встают, у них за-

метна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая

постановка задних ног (ходульность), прогнутость туловища,

укорочение пяточного сухожильного сочленения, нескоорди-

нированные движения, дрожь. При парезе одна из задних ко-

нечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной

спастической позиции на несколько минут. Наследование спа-

стического пареза, вероятно, связано с комплиментарным вза-

имодействием генов.

Однокопытность (синдактилия). Этот дефект подле-

жит регистрации при оценке быков голштинской породы в США.

Наследуется по рецессивному типу.

В России телята с синдактилией рождались от импортных гол-

штинских быков. Описаны случаи синдактилии и у ярославского

скота.

Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты

могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта

(помутнение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фе-

тальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как на-

следственный дефект описано у бурого скота в Швейцарии и род-

ственной ему костромской породы в России. Катаракта зарегист-

рирована у помесей фризского и джерсейского скота. Массовые

случаи рождения слепых телят в потомстве быка Красавчика крас-

ной горбатовской породы описаны в России.

«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних поло-

вых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые

зарегистрировано в шортгорнской породе, а затем у абердин-ангус-

ского, джерсейского, гернзейского, айрширского, шведского чер-

но-пестрого скота и в других породах. Аномалия наследуется, оче-

видно, по сцепленному с полом типу.

138

«Баранья голова» (пробатоцефалия). Этот мутант-

ный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во

Франции. Наследуется по доминантному типу с неполной пенет-

рантностью. Характерными признаками аномалии являются бара-

ний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердеч-

ной деятельности. Перинатальная смертность составляет 32 %.

Паракератоз. Генетически обусловленное нарушение обме-

на цинка обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образо-

ваний на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных ин-

фекций.

Паракератоз зарегистрирован у черно-пестрого скота голландс-

кого и фризского происхождения. Аномалия иногда описывается

под названием «болезнь Адемы» — по кличке быка (Хорншой Аде-

ма), от которого она распространилась. Паракератоз наследуется

по моногенному рецессивному типу.

Порфирия. Аномалия связана с нарушением синтеза порфи-

рина. В результате у животных отмечают повышенную светочув-

ствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение воспроиз-

водительной способности, коричневую окраску зубов, костей, лег-

ких, печени, повышенное содержание порфирина в экскрементах.

Порфирия — полулетальный признак с моногенным типом насле-

дования. Описана в шортгорнской и голштино-фризской породах.

Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и

яичников у телок встречается у животных разных пород. В Герма-

нии у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание час-

тоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в

1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный

ген с неполной пенетрантностью.

В LAD-c и н д р о м. Это наследственный иммунодефицит,

приводящий к гибели телят в 4—6-месячном возрасте от бронхо-

пневмонии и диспепсии. Мутация распространена в голштинской

породе.

С V М-с и н д р о м. Это комплекс позвоночных уродств у телят

голштинской породы, обусловленный распространением рецес-

сивного гена в родственной группе быка А. Белла, который ока-

зался гетерозиготным носителем и BLAD-синдрома.

Хромосомные аберрации. Центрические слияния, или

робертсоновские транслокации хромосом. Роберт -

соновские транслокации представляют собой одну из наиболее

распространенных форм хромосомных мутаций у крупного рога-

того скота. Обнаружено несколько вариантов центрических слия-

ний. Наиболее часто регистрируют транслокацию между 1-й и 29-й

хромосомами: она зарегистрирована в 50 породах. В отдельных

популяциях за рубежом частота ее достигает 40 %. В разводимых в

России породах она обнаружена у животных симментальской, сы-

139

невской, красной степной и лебединской пород, у горского скота

Дагестана, в стаде мясных хайландов.

Эта хромосомная перестройка не встречается у черно-пестрого

и голштинского скота, животных холмогорской породы, но широ-

ко распространена у симментальского скота. Частота ее встречае-

мости в разных линиях симментальской породы неодинакова. В не-

которых из них она отсутствует (в линии Флориана), а, напри-

мер, в линии Сигнала каждый четвертый бык (24 %) является

носителем транслокации. Это свидетельствует о том, что родона-

чальник линии бык Сигнал был носителем транслокации и рас-

пространил ее через своих сыновей, внуков, правнуков и т. д. при

формировании и размножении линии.

Анализу хромосом на аберрации в первую очередь должны под-

вергаться производители, на которых осуществляется закладка по-

род и линий; быки, используемые в племенных хозяйствах, реали-

зующих ремонтный молодняк для воспроизводства товарных стад.

У коров — носительниц транслокации 1/29 хромосом воспро-

изводительные способности ниже, чем у их сверстниц с нормаль-

ным кариотипом. Выход телят в расчете на 100 маток у таких ко-

ров снижается на 6 голов и более. Аналогичный отрицательный

эффект наблюдают у носительниц транслокации 25/27 хромосом,

которая зарегистрирована в симментальской породе.

Реципрокные транслокации. Сведений по распрост-

ранению реципрокных транслокаций пока немного. Этот тип

аберраций существенно снижает уровень воспроизводительной

функции животных. Была проведена проверка оплодотворяющей

способности спермы быка — гетерозиготного носителя реципрок-

ной транслокации — 60 ХУ, Т (8; 15), (21; 24). По фенотипу бык-

носитель был нормальным, но из 180 осеменений его спермой

только 25 % были плодотворными. В то же время оплодотворяе-

мость коров, осемененных спермой других 19 быков, была в сред-

нем 70 % (59-82 %).

Инверсии. Этот тип аберраций также мало изучен. Инвер-

сии могут существенно снижать плодовитость. При совершен-

ствовании методик патогенетического анализа (дифференциаль-

ной окраски и т. п.) идентификация хромосомных аномалий

крупного рогатого скота будет изучена полнее.

Химеризм в системе половых хромосом и на-

рушения воспроизводительной функции. При ана-

лизе кариотипов разнополых двоен примерно в 90 % случаев у

телок и бычков по внутриутробному развитию выявляют химе-

ризм в системе половых хромосом (ХХ/ХУ). Часть клеток телок

содержит хромосомы мужского пола (ХУ), и, наоборот, в части

клеток бычков находят хромосомы, характерные для женского

пола (XX).

140

Телки, носители химеризма ХХ/ХУ, остаются стерильными —

фримартинами. Фримартины нередко характеризуются мужским

типом экстерьера. У них отмечают развитие дополнительных по-

ловых желез, аналогичных семенникам. Срединно по низу живота

может располагаться препуциоподобная складка кожи от пупка до

места прикрепления вымени. Молочная железа остается обычно

недоразвитой, как и влагалище, которое имеет примерно '/з нор-

мальной длины. Ректально у взрослых животных можно обнару-

жить частичную или полную аплазию рогов матки.

У бычков с этой хромосомной аномалией обнаруживают нару-

шения воспроизводительной функции: снижение густоты спермы,

подвижности сперматозоидов; увеличение процента аномальных

сперматозоидов; снижение оплодотворяющей способности как

свежеполученной, так и глубокозамороженной спермы. В экстре-

мальных случаях отмечают резко выраженные аномалии, такие,

как укорочение пениса и крипторхизм. У быков, выбракованных

из-за химеризма, в семенниках обнаруживают обширные и много-

численные участки дегенерации. У отдельных носителей химериз-

ма установлено полное отсутствие сперматогенеза, недоразвитие

мышц наружного поднимателя семенников. Гистологически вы-

явлены уменьшение размеров и количества семенных канальцев,

гипоплазия зародышевого эпителия и др.

Следует отметить, что снижение показателей спермопродукции

у быков

—

носителей химеризма не всегда выражено.

Хромосомная нестабильность, нарушения вос-

производительной функции и жизнеспособнос-

ти. В процессе цитогенетического анализа можно выделить три

группы животных или отдельных индивидуумов, различающихся

по состоянию хромосомного аппарата:

не имеющих в кариотипе каких-либо видимых отклонений от

нормы;

носителей конституциональных форм гетероплоидии или хро-

мосомных перестроек;

мозаичных носителей аберрантных кариотипов (числовых или

структурных изменений).

Неспецифические хромосомные аберрации, возникающие в ми-

тозе и мейозе, характеризуют феномен хромосомной нестабильнос-

ти, который выражается в появлении анеуплоидных клеток, разры-

вов, дицентрических хромосом и др. Появление в клетках живот-

ных признаков хромосомной нестабильности связывают с

нарушением работы одного или нескольких ферментов, ответ-

ственных за поддержание структурной целостности генома, а также

с нарушениями в системах репарации или репликации хромосом.

Более высокий уровень полиплоидии обнаружен у крупного

рогатого скота, больного лейкозом, при отдельных формах врож-

141