Запорожан В.М. Загальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

129

живота заставила князя Андрея потерять сознание. Когда он

очнулся, разбитые кости бедра были вынуты, клоки мяса от-

резаны и рана перевязана. Ему прыскали в лицо водою».*

Спроби боротися з болем робили Авіценна, Ларрей, Амбру-

аз Паре. Іноді це були жорстокі методи: кровопускання, пере-

тиснення сонних артерій, охолодження місця операції. У руко-

писних лікувальниках і травниках ХV–ХVІ ст. у Київській Русі

також пропонувалося користуватися опієм, коноплею та відва-

рами інших трав для зняття болю.

Склалася парадоксальна ситуація — знаючи, що хворий мо-

же одужати після оперативного лікування, хірурги почали бо-

ятися проводити операції через високу смертність.

Разом із тим розвиток анатомії, біохімії, хімії, медбіології

примушував застосовувати хірургічні методи лікування. Хі-

рурги пристосовувались до ситуації за рахунок техніки.

У XIX ст. з’являється операційне знеболювання. Використо-

вуючи спостереження Кордуса про роль ефіру, лікарі робили

спроби застосувати його для наркозу.

1844 р. Уеллс застосував під час операції закис азоту, який

до цього був досліджений Колтоном для демонстрації сонної

дії. Проте після першої операції були невдачі, Уеллса було ви-

сміяно, а його спроби відкинуто. Невизнаний Уеллс наклав на

себе руки. Справжньою датою народження анестезіології — на-

уки про боротьбу з болем — вважають 16 жовтня 1846 р. У цей

день Уоррен видалив пухлину підщелепної ділянки під ефірним

наркозом у Бостонській лікарні. І покотилася лавина відкриттів

речовин, що мають анестетичну дію. Їх почали застосовувати

у клініці. 1847 р. Сімпсон запропонував застосовувати хлоро-

форм, 1879 р. Анреп — кокаїн, 1902 р. Кравков — гедонал,

1899 р. Бір запропонував уводити анестетик у спинномозко-

вий канал. 1905 р. Ейнхорн запропонував користуватися но-

вокаїном, 1942 р. Гриффіт — міорелаксантами.

Звичайно, кожен анестетик мав свої позитивні і негативні

якості. Дуже токсичним виявився кокаїн, багато ускладнень

виникало при хлороформному наркозі. Клініцисти вивчали кож-

ну речовину, перебіг хвороби, з часом чітко було визначено,

що знеболюванням мають займатися спеціальні лікарі. В Англії

1937 р. Макінтош створює школу підготовки нових спеці-

алістів — анестезіологів.

* Толстой Л. Н. Полн. собр. соч.: В 14-ти т. — М.: Гос. изд-во ху-

дож. лит., 1951. — Т. 6. — С. 261-262.

130

Залежно від анестетика, шляхів його уведення, глибини знят-

тя больової чутливості сучасна анестезіологія розрізняє загаль-

ну і місцеву анестезію.

3агальна анестезія (наркоз) — це стан, за якого відсутні чи

зменшені реакції на операційні травми з виключенням свідо-

мості.

У стані наркозу настає виключення функції кори головно-

го мозку, арефлексія, відсутня чутливість. Цього періоду функ-

ція довгастого мозку не порушена, зберігається спонтанне ди-

хання, робота серця. Розрізняють інгаляційний наркоз (анесте-

тик уводиться в організм через дихальні шляхи) і неінгаляцій-

ний — анестетик уводиться в організм поза дихальними шля-

хами.

Якщо наркоз досягається одним препаратом — це мононар-

коз, якщо кількома препаратами — це мішаний наркоз. Якщо

наркоз спричинений анестетиками, уведеними кількома шляха-

ми, — це комбінований наркоз.

У механізмі розвитку наркозу розрізняють кілька положень,

які зведені до поняття теорії наркозу. Ці теорії змінюються,

доповнюються у міру вивчення перебігу наркозу. Сьогодні

існують такі теорії наркозу:

а) ліпоїдна теорія — запропонована Овертоном, зводиться

до здатності анестетиків розчинятися у жирах. Проникаючи у

клітини мозку, в яких є багато лецитину, холестерину, вони

спричиняють сон;

б) теорія адсорбції — запропонована Траубе, пояснює нар-

коз адсорбцією наркотичних речовин на поверхні клітин, що при-

зводить до затримки ферментативних процесів і спричиняє сон;

в) теорія проникності Вебера — грунтується на здатності

анестетика проникати крізь мембрану клітини і змінювати її

колоїдно-осмотичні властивості;

г) теорія асфіксії Варбурга — анестетики порушують про-

цеси окислення у клітинах мозку. Клітини втрачають здатність

засвоювати кисень, настає клітинна ядуха;

д) теорія водних кристалів Міллера — у клітині під дією ане-

стетика утворюються кристалогідрати — змінюється опір

клітинних мембран і настає блок проведення через сінапси, що

спричиняє знеболювання;

е) завдяки роботам хіміків, біофізиків сьогодні виникло

близько 20 сучасних теорій, які зводяться до зміни окислюваль-

них процесів у клітині мозку, порушень концентрації іонів

131

кальцію. Виникло припущення, що анестетики підсилюють ви-

кид морфіноподібних речовин — ендорфінів;

є) нейрорефлекторна теорія — грунтуючись на працях Сече-

нова і Павлова, Ухтомського і Введенського про діяльність ви-

щої нервової системи, Батрак запропонував теорію, заснова-

ну на зміні гальмівних і збуджувальних процесів, зміненні

функції рефлекторної дуги. Ця теорія не виключає усі поперед-

ні, але більш повно пояснює клінічні перебіги наркозу.

Інгаляційний наркоз

Для цього виду наркозу застосовують різні речовини, які

уводяться в організм крізь дихальні шляхи.

Рідкі анестетики

а) ефір для наркозу — рідина, яка швидко випаровується,

має широкий діапазон терапевтичної дії. Зберігається у пляш-

ках із оранжевого скла, бо під дією сонячних променів може

розкластися;

б) фторотан — за своєю анестезуючою дією у 4 рази пере-

вершує ефір. Його треба точно дозувати і обов’язково засто-

совувати кисень;

в) метоксифлуран (пентран) — є менш токсичним, не роз-

кладається під дією світла, інтенсивно накопичується у жиро-

вмісних тканинах, здатний підсилювати дію міорелаксантів;

г) енфлуран (ентран) — має виражену міорелаксацію, але

при виході з наркозу у хворого можуть спостерігатися нудо-

та, остуда, головний біль;

д) ізофлуран (форан) — сильніше ніж інші інгаляційні анес-

тетики пригнічує дихання, добре розслаблює м’язи і підсилює

дію релаксантів. Під час прокидання може спостерігатися збуд-

ження;

е) хлоретил — діапазон терапевтичної дії вузький, часто спо-

стерігається передозування. Може застосовуватися для корот-

кочасного наркозу;

є) трихлоретилен — для наркозу під час тривалих операцій

не застосовується, має багато побічних дій (пригнічення фун-

кції серця, печінки).

Газоподібні наркотичні речовини

а) закис азоту — інертний, безбарвний газ. Спричиняє по-

верхневу анестезію, тому його поєднують із ефіром чи фторо-

132

таном. Обов’язково поєднують із киснем. Притомність виклю-

чається через 2–3 хв;

б) циклопропан — безбарвний газ із характерним запахом.

Через те що у суміші з киснем і повітрям є вибухонебезпеч-

ним, потрібне чітке співвідношення дози. Застосовується рідко.

АПАРАТУРА І МЕТОДИ ПРОВЕДЕННЯ

ІНГАЛЯЦІЙНОГО НАРКОЗУ

Анестетики уводять у дихальні шляхи, застосовуючи апара-

туру, яка діє за такими методами:

Відкритий метод — хворий вдихає анестетик із апарата і

видихає його в оточуючу атмосферу операційної.

Напіввідкритий метод — анестетик вдихається з апарата ізо-

льовано від оточуючого середовища, а видихається в оточу-

ючу атмосферу.

Закритий метод — анестетик вдихається з апарата і чи то

частково видихається в оточуючу атмосферу, чи то лише в

апарат, де є поглинач вуглекислого газу — натронне вапно.

Сьогодні проводять або масковий, або ендотрахеальний ін-

тубаційний наркоз.

Наркозні апарати є різних форм і модифікацій: Ро-1; Ро-2;

Ро-6 та ін. Вони мають випаровувач інгаляційних анестетиків,

дихальний мішок, сполучні трубки, маски. Сучасні апарати

обладнані пристроями для штучної вентиляції легенів. У опе-

раційній є наркозний столик з набором медикаментів, інтуба-

ційних трубок, дефібрилятор, відсмоктувач тощо.

Перебіг наркозу

Виділяють 4 стадії перебігу інгаляційного наркозу:

І стадія (анальгезія) — настає через 3–5 хв від початку

наркозу, зменшується больова чутливість, свідомість при-

гнічується аж до виключення. У цій стадії можна проводити

невеликі хірургічні операції, як правило, це розрізання абсцесів

чи оброблення поверхневих ран.

ІІ стадія (збудження) — через 6–8 хв після початку наркозу

настає прискорене дихання, підвищується АТ, спостерігаються

гіперемія шкіри, рухове і мовне збудження, зіниці розширюють-

ся, але реагують на світло, свідомість відсутня.

ІІІ стадія — збудження замінюється на поступовий сон.

Свідомість виключена, розслабляються м’язи, дихання вирів-

нюється, пульс стабілізується, хворий не реагує на біль і доторк.

133

За глибиною сну, а це і зняття больової чутливості, ІІІ ста-

дію поділяють на 4 рівні.

ІV стадія — це пробудження, або передозування.

Контроль за перебігом здійснюють за такими показниками:

пульс, АТ, дихання, реакція зіниць, а також очні рефлекси.

Ендотрахеальний наркоз

Ще 1847 р. М. І. Пирогов за умов експерименту застосову-

вав уведення анестетиків у трахею. Сьогодні розроблена тех-

ніка ендотрахеального наркозу, в окремих випадках прово-

диться ендобронхіальна інтубація.

Інтубаційний наркоз має ряд переваг перед масковим нар-

козом.

Він перешкоджає западанню язика, знижує небезпеку щодо

аспірації, дозволяє застосовувати міорелаксанти і керувати ди-

ханням. Під час інтубації здійснюється штучна вентиляція ле-

гень, а це знижує можливості виникнення пневмоній.

При уведенні інтубаційної трубки слід дотримуватися ряду

правил: визначити довжину і діаметр інтубаційних трубок,

обов’язково перед інтубацією хворого провести вступний внут-

рішньовенний наркоз. Штучну вентиляцію легень (ШВЛ) здійс-

нюють за допомогою респіраторів для штучної вентиляції чи

дихального мішка. Сьогодні користуються і наркозними апа-

ратами в автоматичному режимі.

Міорелаксанти

Сучасний наркоз поєднується з уведенням міорелаксантів,

які розслаблюють мускулатуру. Їх застосування значно змен-

шує витрати анестетиків, створює умови для штучної вентиля-

ції легень.

Міорелаксанти поділяються за 2 групами: деполяризуючі

(спричиняють стійку деполяризацію синаптичної мембрани) і

недеполяризуючі (вступають у зв’язок із структурами постси-

наптичної мембрани і блокують можливості їх взаємодії з аце-

тилхоліном). Здебільшого застосовують недеполяризуючі міо-

релаксанти. Їх дія настає швидко, у середньому через 3–5 хв,

а тривалість дії — від 20 до 45 хв.

До цієї групи належать тубокурарин хлорид, диплацин, ар-

дуан, анатруксоній, діоксоній.

У деполяризуючих міорелаксантів (лістенон, дитилін, міоре-

лаксин) дія триває впродовж 4–5 хв.

134

Ускладнення при інгаляційному наркозі

При будь-якому знеболюванні можуть бути ускладнення.

Вони виникають під час наркозу чи після нього. Під час наркозу

можуть спостерігатися ускладнення, пов’язані з побічною дією

анестетика, несправністю наркозної апаратури, через недотри-

мання техніки безпеки чи недооцінку супровідних захворювань.

Під час наркозу можуть трапитися ускладнення з боку ди-

хальної і серцево-судинної систем. Тому анестезіолог до опе-

рації має визначити стан цих систем, вибрати анестетик і при-

значити його дозу з урахуванням часу і обсягу операції. Слід

пам’ятати: ще М. І. Пирогов говорив, що від наркозного сну

до смерті — один крок.

З боку серцево-судинної системи можуть спостерігатися по–

рушення ритму і провідності, спинення серця, тромбоемболія,

набряк легенів.

Причиною спинення серця може бути фібриляція шлуночків,

здебільшого це спостерігається у процесі наркозу. Артеріаль-

ний тиск спадає або не визначається, зіниці розширюються, спи-

няється кровотеча у рані. Іноді на початку наркозу спостері-

гається зрив ритму серцевої діяльності — це притаманне для

хлороформного і фторотанового наркозу. У разі спинення сер-

ця роблять прямий чи непрямий масаж серця, уводять внутрі-

шньосерцево адреналін, атропін, хлористий кальцій, а іноді за-

стосовують електричну дефібриляцію. Аритмія, що виникла,

падіння тиску можуть бути пов’язані й з недостатньою гли-

биною наркозу чи обсяжною операційною травмою. Слід по-

глибити наркоз, зупинивши на деякий час операцію.

При слабкості лівошлуночкової діяльності може розвинутися

набряк легень. Слід видалити слиз із просвіту бронхів, підси-

лити діяльність серця за рахунок уведення серцевих глікозидів,

кортикостероїдів, діуретиків.

При порушенні дихання слід гадати про гостру гіпоксію. Це

ускладнення виникає при несправній апаратурі, порушенні

співвідношення уведеного анестетика і кисню чи при спиненні

дихання. При цьому спостерігається ціаноз слизових, кров у

рані стає темною. Виникає ряд причин, що призводять до

гіпоксії. Рефлекторною причиною є реакція організму на анес-

тетик, що виявляється ларинго- чи бронхоспазмом. Слід усу-

нути дію анестетика, застосувати спазмолітики. Ларинго- і

бронхоспазм — це грізні ускладнення, які важко усунути і за

яких досить часто настає смерть.

135

Асфіксія може бути спричинена і механічними чинниками —

насамперед це блювотні маси, які забивають просвіт бронхів.

Іноді під час наркозу спостерігається регургітація — шлунко-

вий і кишковий вміст великою кількістю потрапляє у носог-

лотку внаслідок зворотної перистальтики. Ось чому перед за-

провадженням наркозу слід випорожнити шлунок, а на час нар-

козу увести до шлунка зонд.

Найтяжчою гіпоксією є токсична, яка виникає в результаті

передозування анестетика. Іноді важко оцінити стан хворого

під час наркозу, бо зниження тиску, дихання, зіниці і рефлекси

можуть змінюватися згідно з тяжкістю захворювання, особли-

во на тлі бактеріальної інтоксикації.

Іноді, якщо не враховувати дихальний об’єм, у крові може

скупчуватися значна кількість вуглекислого газу, спричиняю-

чи гіперкапнію.

Під час пробудження хворого (виходу з наркозу) може на-

стати рухове збудження, блювання, а це, в свою чергу, може

призвести до травм, асфіксії тощо. Післяопераційний період

завжди супроводжується змінами обміну речовин. Глибина цих

змін залежить часом не лише від наркозу, а й від обсягу опера-

ції, наявності інфекції чи патології з боку найважливіших ор-

ганів і систем. Хворий ніби проходить певний період відновлен-

ня обміну речовин, ось чому цей період називають післяопе-

раційною хворобою. Він перебігає декількома фазами:

1. Фаза підвищення адренергічної кортикоїдної активності.

Вона триває 1–3 доби. У цій фазі зменшуються добовий діурез

і кількість води в організмі. Спостерігається дефіцит калію як

за рахунок альдостерону, так і за рахунок зменшення білка.

У свою чергу, дефіцит калію призводить до атонії травного

тракту, зниження тонусу м’язів і функції дихання. Спостері-

гається ацидоз. Дихання прискорюється. При блюванні, дефі-

циті калію і гіпервентиляції може виявитися алкалоз. Корек-

цію ацидозу проводять буферними розчинами за формулою Ас-

трупа.

2. Фаза зниження адренергічної кортикоїдної активації спо-

стерігається на 4-ту — 8-му добу. При цьому посилюється

діурез, з сечею виділяється натрій, зменшується виділення ка-

лію.

3. Фаза анаболізму настає на 8-му — 14-ту добу і виявляєть-

ся вирівнюванням азотистого балансу, покращенням обміну

речовин (вуглеводний, білковий, мінеральний).

136

4. Фаза накопичення жиру зазвичай настає після 14 дн і вияв-

ляється збільшенням маси тіла.

Неінгаляційний наркоз

Домогтися знеболення можна не лише уводячи анестетик

крізь дихальні шляхи. Їх можна уводити внутрішньовенно,

внутрішньом’язово, підшкірно, інтраперитонеально, ректально.

Найчастіше застосовують внутрішньовенний наркоз. Цей

шлях уведення наркозу досліджували давно, ще Пирогов на-

магався уводити ефір. 1902 р. М. П. Кравков відкрив гедонал,

і цей наркоз дістав назву «російського наркозу».

Сьогодні існує багато препаратів для внутрішньовенного

наркозу. Їх підрозділяють за кількома групами:

1. Похідні барбітурової кислоти — гексенал, тіопентал-нат-

рій; випускаються в ампулах, у вигляді порошку; перед засто-

суванням їх треба розводити.

Відмітимо, що при вживанні цих препаратів немає фази збуд-

ження, хворі швидко заспокоюються. Але слід пам’ятати, що ці ре-

човини є сильними наркотиками, проте їх анальгетична дія не знач-

на. Вони також пригнічують дихальний центр, тому їх не можна

застосовувати за відсутності апаратів для керованого дихання.

2. Стероїдні анестетики — це альтезин, віадрил. Вони не

спричиняють токсичної дії на печінку, легко переносяться хво-

рими, поєднуються з усіма інгаляційними і неінгаляційними

анестетиками, але мають слабку анальгезуючу дію.

3. Пропанідид (сомбревін) — це пропіловий ефір фенілоцто-

вої кислоти. Швидко настає сон, але триває анестезія 3–5 хв.

Пропанідид треба обережно застосовувати у хворих з алергією,

бо його уведення може спричинити анафілактичний шок.

4. Кетамін (кеталар, каліпсол) — похідне циклогексану: нар-

коз швидко настає і триває протягом 30–40 хв. Наркоз відбу-

вається за першим рівнем ІІІ стадії наркозу. Іноді він може

спричинити судоми, тому не можна його запроваджувати у

хворих на епілепсію, а також при психомоторному збудженні.

5. Етомідат (раденнаркон) — наркоз настає швидко і три-

ває протягом 10 хв, інколи спричиняє судомні посмикування

окремих м’язів. Добрий ефект виявляє при комбінації з іншими

анестетиками.

6. Натрію оксибутират (ГОМК) має слабку анальгетичну

дію, наркоз настає через 10–15 хв після уведення і триває впро-

довж 2–4 год. Його не можна застосовувати при міастенії.

137

Нейролептанальгезія — це сучасний неінгаляційний наркоз,

запропонований де Кастро 1959 р. Сутність його полягає у по-

єднанні дії нейролептиків і анальгетиків.

Для цього наркозу застосовують такі препарати:

а) дроперирол — можна уводити внутрішньовенно і

внутрішньом’язово, тривалість впливу — 3–7 год. Має заспо-

кійливу, релаксуючу дію;

б) фентаніл — наркотичний анальгетик. За своєю анальге-

тичною дією у 100 разів перевершує морфін. Уводиться у вену.

Ефект настає через 2–3 хв, але триває близько 1,5 год;

в) таламонал — це комбінація дроперидолу й фентанілу в

одному флаконі.

Атаральгезія — це наркоз, запроваджений поєднанням седа-

тивних, транквілізуючих та анальгетичних засобів. Здебільшо-

го застосовують як анальгетики пальфіум, дипідолор, фентаніл,

пентозацин, як седативні засоби — сибазон (діазепам), релані-

ум тощо.

Існують загальноприйняті методики атаральгезії:

а) поєднання сибазону, дипідолору і міорелаксантів й заки-

су азоту з киснем;

б) поєднання седуксену і пальфіуму й закису азоту з кис-

нем;

в) поєднання седуксену і фентанілу.

Центральна анальгезія — це варіант багатокомпонентного

знеболювання, яке досягається завдяки уведенню великих доз

анальгетиків, що впливають на ЦНС зі зміною проведення бо-

льових сигналів. Як анестетик застосовується морфін чи фен-

таніл.

Після виключення свідомості кеталаром і седуксеном на тлі

інгаляції закису азоту з киснем уводять морфін у розрахунку

3 мг на 1 кг ваги або фентаніл — 3–6 мкг на 1 кг ваги. Аналь-

гезія зберігається протягом 4–6 год. Іноді поєднують морфін

чи фентаніл з промедолом, дипідолором.

Подібна анестезія доцільна при обсяжних операціях на орга-

нах грудної клітки, при травматичному шоку, а також при опе-

раціях із застосуванням штучного кровообігу.

Керована гіпотонія

Спроби оперувати хворих за умов зниженого артеріально-

го тиску відомі давно. У давніх трактатах описується, що при

гіпотонії хворі легше переносять оперативне втручання. Якщо

138

раніше вдавалися до кровопускання, то сьогодні є ряд медика-

ментів, які блокують ганглії вегетативної нервової системи:

пентамін, бензогексоній, арфонад, нітропрусид натрію. Їхнім

уведенням спричиняють гіпотонію, що особливо важливо при

нейрохірургічних та судинних операціях. Ці препарати можна

застосовувати і при інших операціях, якщо є артеріальна гі-

пертензія. Протипоказаннями до керованої гіпотонії є гостра

коронарна недостатність, крововтрата, глаукома, інсульт.

Штучна гіпотермія

Зниженням температури тіла в цілому чи на локальній ді-

лянці користувалися з давніх-давен. Ж. Д. Ларрей і М. І. Пи-

рогов відзначали зниження больової чутливості при гіпотермії.

В. Бігелоу широко запровадив цей метод у клініку. Спочатку

почали застосовувати локальну, а згодом і загальну гіпотер-

мію.

Охолодження хворого починається після уведення його в гли-

бокий наркоз із застосуванням нейролептиків і м’язових релак-

сантів. Хворого занурюють у холодну ванну або обкладають

міхурами з льодом. Останніми роками використовують спеці-

альні гідрокостюми або пропускають через шлунок хворого

охолоджену рідину. При операціях на серцево-судинній системі

широко застосовують охолодження крові у системі (так звана

екстракорпоральна гіпотермія). Як правило, температура тіла

хворого знижується до 30–33 °С (поверхнева гіпотермія) чи 20–

25 °С (глибока гіпотермія).

Оперативне лікування закінчується виведенням хворого з

гіпотермії за допомогою активного зігрівання (грілка, матрас)

чи масивного теплового укутування.

Такий метод припустимий лише за наявності доброго осна-

щення і забезпечення індивідуального догляду за хворим.

Штучна гібернація

Будь-яка операція потребує відповідної реакції організму,

підсилення обміну речовин. У природі деякі тварини впадають

у зимову сплячку, і при цьому життєздатність їх підтримується

на тлі значного зниження обміну речовин. Виявилося, що і в

клініці можливий стан анабіозу, який можна спричинити уве-

денням ряду літичних сумішей, що складаються з нейролеп-

тиків, гангліоблокаторів. Найчастіше поєднують уведення амі-

назину, дипразину, лідолу. При цьому досягають зниження тем-

ператури тіла на 2–7 °С. Доповнюючи наркоз цим методом,