Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Подождите немного. Документ загружается.

Контрольные тесты обучения

-дикаптол; -антициан;

- магния оксид; . - дикаптол;

+ метиленовый синий; + активированный уголь;

-сукцимер. -унитиол;

33. Антидотом ртути является: - этанол.

- атропина сульфат; 38. На каком расстоянии от начала места введения

- дикаптол; (ноздри) зонда находится желудок?:

- магния оксид; - 15-20 см;

- метиленовый синий; - 20-25 см;

+ сукцимер. + 30-35 см;

34. Чем необходимо промыть желудок при - 50-55 см.

отравлении неорганическими кислотами?: 39. При каком питании раненого используется

- атропином сульфатом; аминосол?^

- дикаптолом; - пероральном;

+ магнием оксидом; - зондовым;

- метиленовым синим; • парентеральным;

- сукцимером. - в виде питательных клизм.

35. Антидотом мышьяка является: 40. Дегазация - это:

- атропина сульфат; - удаление радиоактивных веществ с поверхности или

- метиленовый синий; из объема зараженных объектов, проводимое с целью

+ унитиол; предотвращения радиационных поражений;

- этанол; + обезвреживание и удаление отравляющих веществ с

- кальция хлорид. поверхности или из объема зараженных объектов с

36. Антидотом метиленового спирта и целью предотвращения поражения людей.

этиленгликоля является: 41. Дезактивация - это:

- атропина сульфат; + удаление радиоактивных веществ с поверхности или

- метиленовый синий; из объема зараженных объектов, проводимое с целью

- унитиол; предотвращения радиационных поражений;

+ этанол; - обезвреживание и удаление отравляющих веществ с

- кальция хлорид. поверхности или из объема зараженных объектов с

37. При всех энтеральных отравлениях назначают: целью предотвращения поражения людей.

499

А.А. Тимофеев. "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

20. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

20.1. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИИ ОСТЕОМИЕЛИТ

20.2. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

20.3. НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

20.4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

20.5. ПРОЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

501

506

508

509

510

Все посттравматические осложнения, которые могут возникнуть у больных с неогне-

стрельными и огнестрельными переломами челюстей можно систематизировать следующим

образом.

Классификация осложнений переломов по Д.А. Тимофееву (1998):

I. Ранние осложнения:

• кровоизлияния и гематомы;

• нагноение костной (послеоперационной) раны;

• вторичное смещение отломков;

• эмфизема мягких тканей;

• воспалительные процессы в мягких тканях (лимфаденит, воспалительный инфильт-

рат, абсцесс или флегмона, тромбофлебит вен лица и др.);

• прочие (смещение глазного яблока, диплопия и др.).

II. Поздние осложнения:

• посттравматический и огнестрельный остеомиелит;

• посттравматический и огнестрельный гайморит;

• замедленная консолидация отломков;

• несросшийся перелом челюсти;

• ложный сустав нижней челюсти;

• деформации челюстей;

• заболевания височно-нижнечелюстного сустава;

• контрактура нижней челюсти;

• травматический токсикоз;

• прочие (повреждения нервов, бронхопульмональные осложнения, церебральные на-

рушения и др.).

Ранние посттравматические осложнения (кровоизлияния, гематома, абсцесс, флегмо-

на и др.) возникают в первые часы или дни после повреждения. Эти осложнения довольно

подробно описаны в соответствующих главах данного руководства. Поэтому мы на них ос-

танавливаться не будем.

Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти наблюдается в первые 3-7 дней

после травмы. Возникает инфицирование гематомы, которая находится между отломками кос-

ти. Инфицирование гематомы происходит обычно из одонтогенных очагов хронической инфек-

ции (периодонтиты, пародонтит, гингивит, перикоронит и др.). Развитию инфекции в щели пе-

релома способствуют: плохая (низкая) сопротивляемость организма больного; хроническая

интоксикация алкоголем (наркомания) или ядохимикатами; отказ пострадавшего от лечения;

нарушение техники оперативного лечения; неправильное отношение к зубу, находящемуся в

линии перелома; нестабильная фиксация костных отломков и др. При переломе нижней челю-

сти наблюдается обильная саливация и в щель перелома затекает слюна. Это способствует

проникновению патогенных микроорганизмов, гематома инфицируется. Следует отметить, что

речевые и глотательные акты усиливают проникновение слюны в щель перелома, а оттуда и в

окружающие мягкие ткани. Необходимо помнить, что патогенная микрофлора может поступать

в щель перелома и через поврежденные мягкие ткани челюстно - лицевой области. Нагнои-

тельные процессы в ране чаще возникают при локализации перелома в пределах зубного ряда

(открытые переломы) и значительно реже - при закрытых переломах.

Нагноение костной раны при переломе верхней челюсти наблюдается при несвоевре-

менной фиксации отломков. Подвижность фрагментов верхнечелюстной кости способствует

"подсасыванию" в костную рану содержимого полости рта через поврежденную слизистую обо-

лочку. Инфицированию костной раны способствуют ранее перечисленные факторы.

Вторичное смещение отломков встречается как при консервативном лечении перело-

ма, так и при проведении остеосинтеза. Основная причина смещения отломков - недостаточная

фиксация костных фрагментов между собой, использование ранних функциональных нагрузок,

500

20.1. Посттравматический остеомиелит

нарушение больными режима лечения (самостоятельное снятие межчелюстной тяги), дополни-

тельная травма и др. (рис. 20.1.1-20.1.2).

Рис. 20.1.1. Вторичное смещение отломков нижней челюсти после остеосинтеза спицами

Киршнера, вызванное ранним снятием межчелюстных тяг и назубных шин. Спицы

Киршнера перфорировали внутреннюю кортикальную пластинку нижней челюсти в

области ветви и проникли в мягкие ткани.

Рис. 20.1.2. Вторичное смещение

отломка нижней челюсти, вызванное

лопнувшей титановой

минипластинкой, при ранней

функциональной нагрузке.

20.1. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Среди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остеомиелит

встречается от 9 до 30% (АИ. Неробеев, 1969; В.А. Малышев, 1981; Б.А. Умбертьяров,

1983; А.А. Тимофеев и соавт., 1987; 1998 и др.).

До настоящего времени не существует единой стройной теории, которая могла бы объяс-

нить механизм возникновения посттравматического остеомиелита. Неробеев А.И. (1969) убеди-

тельно доказал, что сенсибилизация организма в значительной степени способствует возник-

новению этого воспалительного осложнения. В последующие годы установлено влияние по-

вреждений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление переломов нижней

челюсти и развитие посттравматических осложнений (С.Н. Дружинина, 1971, 1975; Н.Ф. Черем-

нов, 1974; А.Г. Шаргородский, 1975, и др.). Аллергическая и нейротрофическая теории в опре-

деленной степени дополняют друг друга и частично могут объяснить патогенез возникнове-

ния посттравматического остеомиелита у больных с переломами челюстей. Важную роль в

501

20. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

развитии этого посттравматического осложнения играют микроорганизмы, которые находятся в

одонтогенных очагах хронической инфекции, а также оказывает влияние и механический фак-

тор (наличие осколков кости, подвижность отломков, участки некроза, разрывы сосудов и др.)

Нашими исследованиями доказано, что воспалительные осложнения возникают у больных

не только с низкой общей резистентностью организма, но и со сниженными местными факторами

неспецифической резистентности (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000)

Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита может быть корро-

зия (рис. 20.1.3) разнородных металлов (шины, лигатурные проволоки, скрепители для остео-

синтеза), при воспалении мягких тканей (в кислой среде) коррозия усиливается, что способст-

вует возникновению гальванических токов в полости рта (Б.Г. Апанасенко, 1964; В.А. Малышев,

1970; А.И. Грицанов, О.Ф. Станчиц, 1974; В.А. Козлов и др., 1975; Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев,

1981: А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Е.П. Весова, 1995, 1996, и др.).

Значительное смещение уровня электрохимического потенциала зоны имплантации в по-

ложительную сторону указывает на развитие коррозии фиксатора и возникновение воспали-

тельных осложнений в костной ране (Е.В. Горобец, 2000). Установлено, что гальванические то-

ки значительно снижают уровень общих и местных факторов неспецифической защиты орга-

низма (А А Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000).

В) Г)

Рис. 20.1.3. Посттравматический остеомиелит нижней челюсти,

который вызван коррозией скрепителей:

а) спицы; б) коррозия разнородных металлов (спицы и минипластинки);

в) и г) - проволоки из нержавеющей стали

Патогенез посттравматического остеомиелита нижней челюсти А.И. Неробеев (1969)

представил следующим образом; микроорганизмы полости рта попадают в щель перелома че-

рез разорванную слизистую оболочку альвеолярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне

первичного костного некроза и в мягких тканях, кровяной сгусток разрушается и очаг инфициру-

ется. Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то наибольшая ак-

тивность патологического процесса наблюдается у нижнего края нижней челюсти, т.е. там, где

находится основной мышечный массив. Из одонтогенных очагов микробы дополнительно про-

никают в поврежденный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.

502

20.1 Посттравматический остеомиелит

Факторами, которые способствуют развитию посттравматического остеомиел..

являются: позднее обращение больных для оказания специализированной медицинской

помощи; недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных отломков че-

люстей; наличие сочетанной черепно-мозговой травмы; множественное повреждение

челюсти или наличие осколков; выраженные повреждения мягких тканей в области мег

та перелома; наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома; очаги хрс

нической одонтогенной инфекции; повреждение сосудисто-нервного пучка; нагноение

около челюстных мягких тканей; заболевания, способствующие снижению общей и мест-

ной неспецифической защиты организма; коррозия металлических скрепителей; нару-

шение больными режима лечения и др..

Удаление секвестра при посттравматическом остеомиелите челюсти обязательно,

т.к. доказано, что секвестры служат лишь резервуаром микрофлоры и практически бес-

полезны для получения минеральных веществ, необходимых в построении костной мо-

золи (АИ. Неробеев, 1969).

Микроорганизмы, которые обнаружены в патологическом очаге больных посттравматиче-

ским остеомиелитом челюсти чаще были представлены стафилококками, стрептококками, про-

теем или кишечной палочкой (могут быть в ассоциациях), реже - с бактероидами, фузобакте-

риями. вейлонеллами, пептострептококками и другими анаэробами.

Рис 20.1.4 Внешний вид больного

с посттравматическим

остеомиелитом нижней челюсти

слева.

а) б)

Рис. 20.1.5. Обзорная (а) и боковая (б) рентгенофаммы нижней челюсти больных с

посттравматическим остеомиелитом нижней челюсти в области угла.

503

20 ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хрони-

ческим. Следует отметить, что в острой стадии заболевания нередко бывает трудно опре-

делить, имеется ли у больного развитие посттравматического остеомиелита или же на-

гноение костной раны , т.к. в обоих случаях преобладают воспалительные проявления в

мягких тканях, которые находятся вокруг щели перелома. Острая стадия остеомиелита

часто остается незамеченной, что можно объяснить свободным оттоком воспалительного экс-

судата из щели перелома. Рентгенография нижней челюсти в этот период течения заболевания

диагностической ценности не имеет

Рис. 20.1.6. Посттравматический

остеомиелит подбородочного

отдела нижней челюсти:

а) обзорная рентгенограмма;

б) прицельная рентгенограмма

подбородочного отдела нижней

челюсти.

Острая стадия посттравматического остеомиелита может развиться как в первые дни

после травмы, так и спустя 7-10 дней. Общее состояние больного ухудшается, т.к. нарастают

симптомы интоксикации Боли в области перелома усиливаются. Появляется отечность и вос-

палительная инфильтрация мягких тканей, которые окружают щель перелома. В дальнейшем

могут осложниться развитием абсцесса или флегмоны. Жалобы больного и клинические сим-

птомы заболевания зависят от места перелома и локализации формирования гнойного очага в

околочелюстных мягких тканях, наличия неудаленного зуба (препятствующего выходу гноя) в

щели перелома Со стороны полости рта также имеется отек и инфильтрация слизистой обо-

лочки и надкостницы, могут формироваться подслизистые или поднадкостничные абсцессы. На

рентгенограммах нижней челюсти рентгенологических признаков остеомиелита в острой стадии

нет. Не ранее, чем через две недели после развития воспалительных явлений в кости, рентге-

нологически определяется расширение щели перелома с признаками остеопороза, а вдоль ли-

нии повреждения челюсти обнаруживаются разной формы и размеров секвестры.

Рис. 20.1.7. (начало).

504

20.1. Посттравматический остеомиелит

В) Г)

Рис. 20.1.7. Боковые рентгенограммы нижней челюсти больных

с посттравматическим остеомиелитом в области угла (а,б) и тела (в,г).

Подострую стадию процесса выделить сложно из-за скудности клинической симптоматики

этого периода.

В хронической стадии посттравматического остеомиелита воспалительная инфильтра-

ция и отек околочелюстных мягких тканей сохраняется, формируются свищи со скудным гной-

ным отделяемым. Пышных грануляций, характерных для одонтогенного остеомиелита, обычно

нет. Свищи могут быть как на коже, так и на слизистой оболочке, функционируют в течение дли-

тельного времени. При осложнении посттравматического остеомиелита актиномикозом

формируются множественные и стойкие свищи с выделением крошкообразного гноя. Хрониче-

ская стадия заболевания может иметь обострившееся течение (рис.20.1.4).

На рентгенограмме нижней челюсти по краям костных фрагментов имеется зона резорб-

ции с участками деструкции костной ткани (рис. 20.1.5-20.1.7). Вдоль линии перелома опреде-

ляются разной формы и размеров краевые секвестры. Секвестры редко могут располагаться в

стороне от линии перелома. При посттравматическом остеомиелите нижней челюсти секвест-

рация чаще носит краевой характер, а иногда это некротизирующие мелкие осколки между ко-

стными фрагментами нижней челюсти. Между костными отломками можно видеть более плот-

ные тени, свидетельствующие об образовании костной ткани (костной мозоли).

Таким образом, первый

симптом,

который

должен

насторожить

врача - это

отсутст-

вие тенденции к сужению щели перелома и даже ее увеличение, нечеткость и неровность

краев костных фрагментов. Очень сложно уловить тот момент, когда осколок приобретает ха-

рактерные черты секвестра. По мнению Н.А. Рабухиной (1973) костные осколки относительно

быстро, в течение 10-20 дней, меняют вид: уменьшаются в объеме, а края их становятся менее

четкими; нарастание интенсивности тени при сопоставлении серии рентгенограмм не происхо-

дит. Эти признаки помогают врачу уточнить диагноз. Ранним признаком начинающейся консо-

лидации отломков при переломе будет появление нежных периостальных наслоений вдоль

основания нижней челюсти. По наблюдению НА. Рабухиной (1973), при полном клиническом

благополучии, в течение 8-9 месяцев просвет между фрагментами заполняется костной тканью.

не имеющей характерной функциональной направленности ее структуры, а восстановление по-

следней происходит постепенно, в течение 4-5 месяцев. Однако даже через 13-16 месяцев ли-

нию перелома еще можно обнаружить. Если небольшие секвестры остались неудаленными,

тень их, постепенно уменьшающаяся в размерах, будет видна в течение 6-7 месяцев (НА. Ра-

бухина, 1973).

Диагноз посттравматического остеомиелита устанавливается на основании сбора анам-

нестических данных и жалоб пострадавшего, наличия клинических и рентгенологических при-

знаков перелома челюсти на разных стадиях консолидации костной ткани, воспалительных про-

явлений в участке поврежденной кости.

Посттравматический остеомиелит челюсти не подвергается самостоятельному из-

лечению.

Лечение больных в острой стадии заболевания заключается в оперативном раскрытии

гнойника по общепринятой методике (см. соответствующие главы данного руководства), адек-

ватном дренировании гнойной раны, санации полости рта (удаляют зуб из щели перелома),

обеспечении иммобилизации подвижных отломков челюсти (в том случае, если этого не было

сделано ранее), назначении противовоспалительного и общеукрепляющего лечения (см. соот-

ветствующие разделы данного руководства), гигиенический уход за полостью рта.

505

20 ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Б хронической стадии течения посттравматического остеомиелита проводятся меро-

приятия, направленные на ускорение регенераторных процессов в костной ране, а после от-

торжения секвестров - операцию секвестрэктомии. Наиболее оптимальным сроком для прове-

дения данного оперативного вмешательства считается 3-4 неделя после перелома. Однако в

некоторых случаях, когда секвестром является осколок кости, хирургическое вмешательство

можно проводить и спустя две недели после травмы. При медленно протекающих репаратив-

ных процессах в челюсти сроки проведения операции могут увеличиваться до 5-6 недель.

Секвестрэктомию чаще следует проводить внеротовым доступом, реже - одновре-

менно внутри и внеротовым. Удаляя секвестры нужно следить за тем, чтобы не разру-

шить фиброзные спайки между костными отломками. Выскабливать необходимо только

бледные, вялые грануляции. Следует помнить, что удалять секвестры нужно все (вклю-

чая и мелкие), а также зубы, корни которых не покрыты костной тканью. При обнаруже-

нии или наличии сообщения с полостью рта необходимо изолировать операционную ра-

ну путем наложения швов на слизистую оболочку. Обнаружив при проведении операции ко-

стный дефект, восполняют его гидроксиапатитом (в чистом виде или с антибиотиками), биоке-

рамикой или костным трансплантатом. Если во время хирургического вмешательства обнару-

жена патологическая подвижность костных фрагментов, то необходимо проведение отсро-

ченного остеосинтеза нижней челюсти (титановыми минипластинами в чистом виде или покры-

тыми биокерамикой). Необходимо помнить, что на всех этапах лечения посттравматического

остеомиелита нужна прочная иммобилизация отломков.

Исходы лечения заболевания, как правило, благоприятные, т.е. наблюдается полное вос-

становление анатомической формы и функциональных особенностей нижней челюсти. В неко-

торых случаях посттравматический остеомиелит может осложниться образованием ложного

сустава, деформацией челюсти, неправильным сращением костных фрагментов, развитием

сепсиса и т.д.

Профилактика посттравматического остеомиелита заключается в своевременном и пра-

вильном оказании специализированной медицинской помощи пострадавшим с повреждением

челюсти (включая проведение остеосинтеза), а также в устранении факторов, способствующих

развитию этого воспалительного осложнения у больных с переломами челюстей.

20.2. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Остеомиелит является наиболее частым осложнением при огнестрельных повреждениях

костей лицевого скелета. По мнению И.Г. Лукомского (1942), это осложнение при ранениях поч-

ти неизбежно. ДА. Энтин и В.М. Уваров (1951) отметили, что остеомиелит осложняет течение

огнестрельного перелома нижней челюсти в 43,4%, а верхней челюсти - в 25,8%.

Различия между огнестрельным и посттравматическим остеомиелитом обусловлены сле-

дующим:

• механизмом возникновения повреждения кости;

• наличием в огнестрельной ране как свободно лежащих костных отломков (из них об-

разуются первичные секвестры), так и поврежденных участков кости, которые не поте-

ряли связь с надкостницей (из них могут формироваться вторичные секвестры);

• наличием участков кости, которые подверглись молекулярному сотрясению (в резуль-

тате удара ранящего снаряда - пули, осколка). В этих зонах костной ткани нарушены

обменные процессы, хотя внешне они ничем не отличаются от неповрежденной кости

(в дальнейшем из них могут образовываться третичные секвестры);

• наличием в огнестрельной ране инородных тел (пули, осколки снарядов, зубы и т.д.);

• при огнестрельном остеомиелите имеется открытое инфицирование;

• огнестрельная костная рана практически всегда имеет широкое сообщение с полостя-

ми (рта, носа, верхнечелюстной пазухи) и подвергается дополнительному микробному

обсеменению.

Таким образом, огнестрельный остеомиелит - это гнойно-некротический процесс в по-

врежденных участках костной ткани челюсти, которые не потеряли связи с окружающими тка-

нями (надкостницей или мягкими тканями), а также во внешне неизмененных участках кости,

подвергшихся молекулярному сотрясению.

Наиболее целесообразной систематизацией огнестрельных остеомиелитов челюстей яв-

ляется классификация В.И. Лукьяненко (1986).

506

20.3. Нарушение репаративной регенерации нижней челюсти

Таблица 20.2.1

Классификация огнестрельного остеомиелита челюстей (по В.И. Лукьяненко, 1986)

Клиническое течение огнестрельного остеомиелита челюстей отличается многообрази-

ем и находится в зависимости от возраста больного, локализации и стадии процесса,

морфологических изменений в костной ткани и других причин Течение огнестрельного

остеомиелита верхней челюсти протекает более доброкачественно, чем на нижней (связано с

анатомическими особенностями строения челюстей). Благоприятное течение остеомиелита,

при огнестрельном ранении, связано с одной стороны, с тем, что этот остеомиелит протекает в

несенсибилизированном организме, а с другой - возникает у лиц молодого возраста, т.е. при

высокой реактивности организма. Общая и местная клиническая симптоматика огнестрельного

остеомиелита сходна с другими его формами (одонтогенным, посттравматическим), т.е. при

всех видах ухудшается общее состояние организма (зависит от остроты течения процесса),

сопровождается абсцессами и флегмонами околочелюстных тканей, образуются свищи,

формируются секвестры и т.д.

Клинической особенностью огнестрельного остеомиелита является следующее:

• формируются первичные, вторичные и третичные секвестры (рис.20.2.1);

• в огнестрельной ране могут находиться инородные тела (пули, осколки и т.д.);

• вокруг костной раны располагаются поврежденные ткани (рубцовая ткань), находя-

щиеся на опредененной стадии репаративной регенерации и свищи локализуются как

в полости рта, так и на коже;

• имеются дополнительные очаги инфицирования костной раны со стороны рядом рас-

положенных полостей (рта, носа, верхнечелюстных пазух);

• сопровождается, выраженным в той или иной степени, обезображивание лица (в ре-

зультате ранения мягких тканей);

• протекает в условиях, значительно ухудшающих прием пострадавшими пищи и жид-

костей;

• при повреждении чувствительных нервов происходит потеря болевой, тактильной и

температурной чувствительности;

• развивается на фоне плохого содержания гигиены полости рта, т.к. очищение ротовой

полости затруднено из-за наличия раневых поверхностей, Рубцовых изменений в тка-

нях, уменьшения слюноотделения (при ранениях больших слюнных желез), ухудшения

движения губы и щеки (при повреждениях лицевого нерва).

Лечение огнестрельного остеомиелита челюстей зависит от стадии процесса и заключа-

ется в проведении хирургического вмешательства (вскрытия гнойника или секвестрэктомии,

в зависимости от сроков ее выполнения, тщательном удалении измененных тканей и т.д.), ан-

тибактериальной терапии, дезинтоксикационного и общеукрепляющего лечения, иммуно-

и физиотерапии. Считаю правильным высказывание В.И. Лукьяненко (1986) о том, что наибо-

лее «оптимальным временем для оперативного вмешательства при огнестрельном остеомие-

лите является такой период в течении раневого процесса, при котором в огнестрельной ране, с

одной стороны, наблюдается пробуждение максимальной регенеративной способности тканей,

а с другой - происходит более или менее четкое отграничение секвестров». Этот период,

обычно соответствует 6-8 неделям после ранения, т.е эти сроки являются наиболее оптималь-

ными для проведения секвестрэктомии.

507

20 ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

1 2

Рис. 20.2.1. Схематическое изображение происхождения секвестров

(по В.И. Лукьяненко): 1 - первичные, 2 - вторичные, 3 - третичные секвестры.

Профилактика развития огнестрельного остеомиелита челюстей заключается в свое-

временном, правильном и полном оказании догоспитальной (первой медицинской, доврачебной

и первой врачебной) и госпитальной (квалифицированной и специализированной) медицинской

помощи раненому в челюстно-лицевую область

20.3. НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНОИ РЕГЕНЕРАЦИИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Нарушение репаративнои регенерации костной ткани нижней челюсти может проявляться

в виде:

• замедленной консолидации отломков;

• костного дефекта челюсти;

• несросшегося перелома;

• ложного сустава

О репаративнои регенерации нижней челюсти подробно сказано в разделе 18.4 Однако

сроки нормальной консолидации отломков могут запаздывать на 2-4 недели и возникает за-

медленная консолидация. Этому способствуют общие и местные причины. Среди общих причин

существенная роль принадлежит патологическому остеопорозу (на фоне возрастных измене-

ний, заболеваний обмена веществ, органов пищеварения, нарушений водно-солевого и белко-

вого обмена, болезней крови и т.д.), встречается при авитаминозе, инфекционных, эндокрин-

ных заболеваниях, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, ожоговой болезни и

т.п. Местные причины - плохая фиксация костных фрагментов или их смещение; интерпозиция

мягких тканей; нейро - трофические расстройства, связанные с повреждением нижнечелюстно-

го нервно - сосудистого пучка; воспалительные осложнения в кости; возникновение гальваниче-

ских токов и т.д. Клиническим подтверждением замедленной консолидации челюсти яв-

ляется постепенное увеличение прочности в месте соединения отломков (в области пе-

релома), при наблюдении за больным в динамике его лечения (через определенные пе-

риоды иммобилизации). Однократное рентгенологическое исследование диагностической

ценности не имеет, т.к. не позволяет отличить несросшийся перелом нижней челюсти от за-

медленной консолидации.

Лечение заключается в устранении причин замедленной консолидации и назначении

средств, направленных на ускорение репаративнои регенерации и повышение защитных сил

организма больного.

По мнению А.А. Скагера и соавт. (1981), критерием в установлении диагноза "костного

дефекта" является наличие или отсутствие нарушения формы и функции челюсти после соеди-

нения концов отломков с учетом компенсаторных процессов кости как органа. Авторы отмеча-

ют, что изменение прикуса наблюдается при укорочении нижней челюсти больше 2-3 мм,

508