Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты. Практическое пособие

Подождите немного. Документ загружается.

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты 6.3.

Эндометриоз влагалища

Эндометриоз влагалища относится к наиболее ред-

кой форме эндометриоза гениталий. Причины подобно-

го явления обусловлены этиопатогенетическими меха-

низмами развития данной гетеротопии: поскольку фор-

мирование эндометриоза влагалища связывают с им-

плантацией клеток эндометрия в раневые поверхности

влагалища, образующиеся на его стенках во время ро-

дов, то физиологическая аменорея в периоде лактации

препятствуют приживлению эндометриальных фрагмен-

тов (т.е., раны и ссадины заживают раньше, чем начина-

ет отторгаться эндометрий; соответственно, чем про-

должительнее аменорея, тем ниже риск развития эндо-

метриоза влагалища).

В клинике больных эндометриозом влагалища веду-

щее значение отводится болевому синдрому. При этом

боли отличаются различной интенсивностью (от уме-

ренных до острых и приступообразных) и цикличностью

(усиление болей отмечается за несколько дней до мен-

струации и в первые ее дни, а также во время полового

акта).

При осмотре влагалища в зеркалах и кольпоскопии

гетеротопии имеют вид «синюшных глазков», из кото-

рых во время менструации в ряде наблюдений изливается

кровь. Пальпация влагалища позволяет обнаружить

резко болезненные плотные узелки, расположенные под

слизистой заднего свода или верхней трети влагалища.

После окончания менструации очаги эндометриоза

уменьшаются либо видоизменяются (болезненные руб-

цы с коричневой пигментацией).

Лечение больных эндометриозом влагалища комби-

нированное: на первом этапе проводится лазерная дес-

трукция и иссечение пораженных участков влагалища,

271

А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов

на втором - медикаментозная терапия, включающая:

а) применение гормональных препаратов (дериваты

19-нортестостерона - норэтистерон (норколут, при-

малют-нор), дидрогестерон {дуфастон) с 16 по 25

день менструального цикла по 5-10 мг;

б) подавление синтеза простагландинов (индомета-

цин, ибупрофен);

в) нейротропное воздействие (сибазон, фенозепам,

нозепам, мезапам).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Давыдов С.Н., Бердичевекая А.Я., Ковалева Т. Б. Об эндомет-

риозе после диатермокоагуляции псевдоэрозии шейки матки.

Советская медицина, 1970,1, 109-113

2. Железное Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз.

«Медицина», Москва, 1985

3. Стрижаков А.Н. Патогенез, клиника и терапия генитального

эндометриоза. Дисс.докт. мед. наук. Москва, 1977

4. Dlugi A.M., Miller J.D., Knittle J. Lupron depot (leuprolide acetate

for depot suspension) in treatment of endometriosis: a randomized,

placebo-controlled, double-blind study. Fertil. Steril, 1990, 54, 419

272

Глава 7. БЕСПЛОДИЕ И ЭНДОМЕТРИОЗ

В проблеме эндометриоза взаимосвязь его с бесплодием

представляет один из наиболее спорных аспектов. Не

вызывает сомнений факт о наличии определенной

зависимости между эндометриозом и бесплодием, так

как эндометриоз различной локализации вьывляется у

20-60% пациенток, проходивших стационарное обследо-

вание по поводу бесплодия

(в собственных иссле-

дованиях этот показатель составил 34%), а в структуре

причин женского бесплодия эндометриоз занимает вто-

рое место, уступая первенство воспалительным заболе-

ваниям матки и ее придатков

' . Вместе с тем, генез

бесплодия, обусловленного эндометриозом, до настоя-

щего времени окончательно не уточнен. Результаты ис-

следований, проведенных нами, согласуются с мнением

авторов, придерживающихся точки зрения о мулыпифак-

торности механизма бесплодия при эндометриозе

Среди наиболее вероятных причин бесплодия у боль-

ных эндометриозом необходимо выделить следующие: 1)

нарушение транспортной функции маточных труб: -

нарушение анатомии труб, вызванное развитием

спаечного процесса в малом тазу; - повреждение

функциональной активности труб;

273

А.Н. Стрижаков и А. И. Давыдов

2) перитонеальное бесплодие;

3) нарушение функциональных взаимосвязей в системе

гипоталамус-гипофиз-яичники:

- ановуляция;

- синдром лютеинизации неовулировавшего фолли-

кула (ЛНФ-синдром); - недостаточность лютеино-

вой фазы;

- гиперпролактинемия;

4) развитие аутоиммунной реакции, повреждающей

процесс имплантации бластоцисты;

5) инактивация сперматозоидов активированными

макрофагами;

6) прерывание беременности на ранних сроках ее разви

тия:

- чрезмерное повышение сократительной функции

миометрия, индуцированное простагландинами се

рии F;

7) нарушение половой функции:

- выраженная диспареуния, затрудняющая регуляр

ную половую жизнь и/или обеспечение полноцен

ного полового акта.

Нарушение транспортной функции маточных труб

Как известно, основная функция маточных труб -

транспорт оплодотворенной яйцеклетки, передвижение

которой происходит благодаря перистальтическим

сокращениям труб. При этом полноценность маточных

труб определяется двумя факторами:

1) состоянием их просвета;

2) функциональной активностью различных отде-

лов труб (при перемещении яйцеклетки различные

отделы маточных труб выполняют определенную

роль: фимбрии осуществляют захват яйцек-

274

Эндометриоз. Клинические и теоретические эспвкт

летки, сложный ветвистый рельеф складок сдизис

той ампулы способствует ее капацитации (освобож-

дение от оболочек, дозревание), а в истмическом

ОТДеЛе ПрОДуЦИруЮТСЯ Вещества, Необходимые ддя

жизнедеятельности плодного яйца ).

Следовательно, основными механизмами в генезе

повреждений транспортной функции маточных труб яв-

ляются:

а) нарушение анатомии труб (окклюзия их просвета),

б) поражение функционального аппарата, обеспечи

вающего перенос яйцеклетки.

Нарушение анатомии маточных труб

Нарушение анатомии маточных труб при эндомет-

риозе может быть обусловлено двумя причинами:

1) прорастанием гетеротопий в просвет маточных

труб, приводящее к его закупорке;

2) облитерацией маточных труб в результате форми-

рования спаечного процесса в малом тазу.

Прорастание гетеротопий в просвет маточных труб

наблюдается, как правило, при поражении их эндомет-

риозом («эндометриоз маточных труб», Международная

гистологическая классификация опухолей женских пол-

овых органов, ВОЗ, 1975). Поражение эндометриозом

маточной трубы сопровождается диффузным ее утолще-

нием, обуславливающим выраженное сужение просвета

яйцеводов вплоть до полной обструкции, а также очаго-

вой деструкцией ампулярного и истмико-ампулярного

отделов. При последних локализациях эндометриоза об-

наруживается достаточно характерная рентгенологичес-

кая картина: на гистеросальпингограммах в проекции

резко суженного просвета труб контрастируются «закон-

турные тени» в виде множественных точек различной

275

A.H. Стрижаков и А.И. Давыдов

величины . Вместе с тем, изолированное поражение

эндометриозом маточных труб встречается крайне редко

и поэтому основной причиной нарушения анатомии

труб у больных эндометриозом следует считать развитие

спаечного процесса в малом тазу, приводящее к их

облитерации.

Как указывалось выше, спаечный процесс при эндо-

метриозе, в отличие от воспаления, вызванного микроб-

ным агентом, отличается «типичным» характером (меж-

тканевые сращения формируются, главным образом,

между фиксированными органами и структурами в ма-

лом тазу): между яичниками и брюшиной яичниковой

ямки, между яичниками и листками широких связок

матки, между петлями кишечника, яичниками, с одной

стороны, и брюшиной прямокишечно-маточного углуб-

ления, с другой. Однако в ряде наблюдений (по нашим

данным, в 27% среди всех случаев выявления признаков

спаечного процесса у больных наружным генитальным

эндометриозом) рубцовой трансформации подвергается

и серозный покров трубы (ее ампулярный и воронковый

отделы).

Развитие спаечного процесса при эндометриозе

обусловлено воспалительной реакцией брюшины, вы-

званной периодическими менструальноподобными кро-

воизлияниями в патологических имплантатах

. При

этом воспалительная реакция брюшины, как поврежда-

ющий агент, выполняет роль пускового механизма в

сложной системе формирования спаечного процесса. В

ответ на повреждение мезотелия брюшины происходит

высвобождение гистамина, серотонина, вазоактивных

кининов и других биологически активных веществ. В

очаге повреждения гистамин вызывает расширение ка-

пилляров, повышение кровотока и резкое увеличение

сосудистой (капиллярной) проницаемости; последняя

276

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

обуславливает выход белковых фракций плазмы и скоп-

ление жидкости, богатой белками, под эндотелием ка-

пилляров и в межтканевых пространствах. Накопление в

тканях экссудата, имеющего серозно-геморрагический

характер, обеспечивает отложение фибрина. При бла-

гоприятных стечениях обстоятельств отложение фибри-

на компенсируется освобождением активаторов плазми-

ногена, которые, в свою очередь, стимулируют высво-

бождение плазмина, принимающего активное участие в

процессе фибринолиза и, таким образом, предотвраща-

ется образование спаек.

В условиях тканевой гипоксии наблюдается тормо-

жение секреции активатора плазминогена, что, естес-

твенно, приводит к снижению продукции плазмина и

подавлению фибринолизиса . На фоне указанных про-

цессов в фибриновой матрице отмечается повышенный

рост фибробластов, который приводит к развитию руб-

цовой ткани. Прогрессирующее ухудшение гипоксичес-

кого состояния сопровождается постоянным отложени-

ем фибрина, уменьшением активности фибринолизиса

и, следовательно, дальнейшим развитием соединитель-

ной ткани, т.е., прогрессированием спаечного процесса

(рис. 7.1).

Нарушение функциональной активности маточных труб

Как известно, функциональная активность маточ-

ных труб находится в прямой зависимости от состояния

системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Еще в 1932 г. Я.

Dyroff

обнаружил, что положение и форма маточных

труб варьирует в различные периоды менструального

цикла; так, накануне овуляции воронка ее изгибается,

расширяется, а фимбрии охватывают яичник. В иссле-

дованиях А. И. Осякиной-Рождественской зарегистриро-

277

А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов

повреждение деструкция стромы тучных клеток

отложение фибрина освобождение гистамина

—

отек

I О,

Оо

фибриновая матрица

плазминог

плазмин

фибринолизис

фибробласт,

пролиферация

капилляров

ИЗЛЕЧЕНИЕ

активатор

плазминогена

плазмин

активатор

плазминогена

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

вано изменение тонуса маточных труб на протяжении

менструального цикла: в фолликулиновой фазе цикла тонус

и возбудимость труб резко повышается, сокращения их носят

спастический характер без определенной направленности; в

лютеиновую фазу цикла тонус и возбудимость труб

снижаются, а мышечные сокращения приобретают

определенный ритм (при этом регистрируется так

называемая проперистальтическая волна сокращений - от

ампулы трубы к матке). В настоящее время достоверно

установлено, что физиологическая активность маточных

труб коррелирует с циклической секрецией половых

стероидов.

Анализ результатов исследований, проведенных нами

ранее

, показал, что по данным кимографической

пертубации у каждой второй больной эндометриозом с

проходимыми маточными трубами имела место сниженная и

дискоординированная сократительная деятельность труб: в

30% наблюдений отмечено затруднение проходимости

маточных труб и в 20% - спазм в истмико-ампулярном

отделе.

Одним из факторов, обуславливающих дискоорди-

нированную деятельность маточных труб у больных эн-

дометриозом является нарушение уровня и ритма секреции

ФСГ и ЛГ. В частности, при ретроцервикальной локализации

эндометриоза наблюдается снижение ову-ляторного пика ЛГ

и беспорядочные выбросы этого гормона в лютеиновую фазу

цикла. Хаотичные выбросы ФСГ и ЛГ в лютеиновую фазу

цикла зарегистрированы и у больных эндометриозом

яичников. Кроме этого, в данной группе пациенток

обнаружены статически достоверные нарушения синтеза

половых стероидов в лю-теиновой фазе менструального

цикла: в каждом четвертом наблюдении пиковые выбросы

эстрадиола (до 3 000 пг/мл) на фоне повышенной его

базальной секреции

279

А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов

прогестерон

нг/мл 12

-5-4-2 0 1 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

дни менструального цикла

Рис. 7.2. Концентрация эстрадиола и прогестерона у

больных эндометриозом яичников в течение

менструального цикла

сопровождаются снижением концентрации прогестеро-

на и нарушением динамики его секреции (рис. 7.2)

10,11

Представленные результаты гормональных исследова-

ний позволяют предположить, что у больных гениталь-

ным эндометриозом в структуре причин, вызывающих

повреждение функциональной активности маточных

труб, нарушениям стероидогенеза в яичниках отводится

немаловажная роль.

В то же время, ведущее значение в развитии трубно-

го бесплодия у больных генитальным эндометриозом,

по-видимому, принадлежит простагландинам. В главе 5

нами детально рассмотрены вопросы, касающиеся влия-

ния простагландинов на функцию маточных труб, суть

которых сводится к следующему: пассаж яйцеклетки по

трубе происходит под воздействием ПГЕ и nTF

a; в

280

эстрадиол

пг/мл