Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 3.10. Туберкулезный инфильтрат в легком. Фрагмент гистотопо*

графического среза.

леарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию

очагов и появлению туберкулезных инфильтратов с участками

казеозного некроза (рис. 3.11). В последующем происходит

инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцита-

ми. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты

вызывают расплавление масс казеоза. При их отторжении

формируются язвы или полости распада, которые затем могут

трансформироваться в каверны (рис. 3.12, 3.13). Резкое угнете-

ние клеточного иммунитета приводит к быстрому прогресси*

рованию патологического процесса с возникновением некро*

Рис. 3.11. Распад в туберкулезной гранулеме. Гистологический препа-

рат, х 60.

Рис. 3.12. Каверна в легком.

Фрагмент гистотопографическо*

го среза.

тических гранулем. Довольно

быстро в пораженном органе

формируются обширные зоны

казеозного некроза.

Интенсивность развития

туберкулезного воспаления,

выраженность и смена воспа-

лительных тканевых реак-

ций — пролиферации, экссу-

дации и альтерации — в зна-

чительной степени зависят от

количества МБТ, попавших в

организм, и их вирулентно-

сти. В эксперименте установ-

лено, что туберкулезная гра-

нулема в легком животного (собаки) формируется при введе-

нии 10 МБТ, крупный очаг— 10

, каверна — 10

микобакте-

рий. Экссудативная и альтеративная тканевая реакция доми-

нирует при увеличивающейся микобактериальной популя-

ции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной

чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочета-

нии с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих ус-

ловиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутст-

вии лечебных мероприятий часто приводит к летальному ис-

ходу.

Обратное развитие тубер-

кулезного воспаления в боль-

шинстве случаев сопровожда-

ется постепенным рассасыва-

нием экссудата, уплотнением

зоны казеозного некроза и

формированием вокруг тубер-

кулезных гранулем и очагов

соединительнотканной капсу-

лы. В заживлении и после-

дующем рубцевании грануле*

матозных очагов большое

значение имеет инфильтра-

ция их фибробластами, обес-

печивающими формирование

коллагеновых волокон. По

мере регрессирования патоло-

гического процесса они под-

вергаются гиалинозу. В кап-

суле, окружающей фибрози*

рующиеся туберкулезные гра-

нулемы и очаги, иногда мож-

но обнаружить скопления

Рис. 3.13. Цирротические постту-

беркулезные изменения легкого.

Гистотопографический срез.

Рис. 3.14. Токсико*аллергический тромбоваскулит. Гистологический

препарат. х 80.

лимфоцитов. Их появление обычно обусловлено высокой эф-

фективностью защитных иммунологических реакций. Расса-

сывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануля-

ций в соединительную ткань может привести к фиброзным

(цирротическим) изменениям в пораженном органе

(рис. 3.14).

Отсутствие в осумкованных очагах специфической грану-

ляционной ткани указывает на благополучное завершение

воспалительного процесса и подтверждает клиническое изле-

чение туберкулеза с формированием остаточных посттубер-

кулезных изменений. Эти изменения отличаются большим по-

лиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкап-

сулированным или кальцинированным фиброзным очагом,

участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда

в исходе туберкулезного воспаления формируются плотные

осумкованные фокусы или «санированные» полости распада.

Реже наблюдаются карнификация легкого и образование

бронхоэктазов.

В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиб-

розных волокон содержатся метаболически неактивные МБТ.

Остаточные посттуберкулезные изменения являются резер-

вуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддер-

живают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а

при неблагоприятных для макроорганизма условиях созда-

ют угрозу повторного заболевания туберкулезом.

Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасы-

ванием патологических очагов без каких*либо остаточных из-

менений и полной элиминацией микобактерий из организ-

ма — большая редкость. Такой исход возможен при начальных

формах туберкулеза с малой протяженностью поражения и

быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале

болезни.

Параспецифические тканевые реакции. Проникновение в

организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические

изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловле-

ны присутствием микобактерий, однако признаков специфи-

ческого воспаления не имеют. В связи с этим их принято на-

зывать параспецифическими.

Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в

сердечно*сосудистой системе, различных паренхиматозных

органах. Наиболее часто они возникают при первичном или

диссеминированном туберкулезе.

Морфологические проявления параспецифических реакций

представлены токсико*аллергическим тромбоваскулитом, а

также периваскулярными узелковыми или диффузными ин-

фильтратами из мононуклеарных макрофагов, лимфоцитов и

плазматических клеток. Наиболее выражены такие изменения

в лимфатических узлах.

Специальные исследования позволили установить связь

параспецифических изменений с реакциями иммунитета. Так,

в образующихся при туберкулезе лимфоидных узелках и гис*

тиоцитарных инфильтратах удалось обнаружить антигены

МБТ и противотуберкулезные антитела.

Параспецифические реакции при туберкулезе впервые от-

метили патологоанатомы, которые характеризовали их как

«маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализа-

ции параспецифических изменений были выделены сердечно-

сосудистая, эндокринная, нервно*дистрофическая, суставная,

желудочно*кишечная «маски» заболевания.

При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном

лечении параспецифические изменения довольно быстро под-

вергаются обратному развитию без каких*либо остаточных из-

менений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических

изменений со временем могут возникнуть поражения специ-

фического характера.

Выделение в течении туберкулеза двух последовательных

периодов — первичного и вторичного —

находит отражение и

в особенностях патоморфологической картины.

Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический

процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный

казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта

первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальной

воспалительной реакции вокруг основного очага — также важ-

ная отличительная особенность первичного туберкулеза. При

легочном поражении первичный легочный аффект обычно

локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних

и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характер*

ной для первичного периода туберкулезной инфекции, в лег-

ких и других органах формируются гематогенные очаги*отсе-

вы. Нередко возникают распространенные параспецифиче*

ские реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при

первичном туберкулезе формируются медленно. Они посте-

пенно обызвествляются, иногда подвергаются оссификации.

Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировав-

шихся в процессе первичного периода туберкулезной инфек-

ции остаточных туберкулезных изменений (кальцинирован-

ные лимфатические узлы и очаги во внутренних органах).

При вторичном туберкулезе специфический воспалительный

процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулез-

ного иммунитета. В связи с этим наклонность к генерализа-

ции патологического процесса отсутствует. Регионарные лим-

фатические узлы в патологический процесс не вовлекаются.

Туберкулезное поражение обычно имеет органный характер с

образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вто-

ричного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный

путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторич-

ный туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние

его отделы. В сформировавшихся в исходе вторичного тубер-

кулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признаки

кальцинации или оссификации.

Послепервичные формы туберкулеза возникают при гемато-

генной или лимфогенной диссеминации МБТ. Во многих

внутренних органах формируются множественные туберкулез-

ные очаги. Образование очагов происходит на фоне преобла-

дания продуктивной тканевой реакции. Развиваются диффуз-

ные васкулиты и лимфангиты, которые создают морфологиче-

скую основу для последующего интерстициального сетчатого

фиброза. При прогрессирующем течении диссеминированный

туберкулез теряет характерную для него особенность распро-

странения гематогенным и лимфогенным путем и приобретает

черты вторичного туберкулеза.

Патогенез туберкулеза представлен на схеме 3.1.

Глава 4

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Примерно одна треть населения Земли инфицирована

МБТ. Ежегодно в мире заболевают туберкулезом 7,5—8 млн

человек. От 15 до 20 млн больных туберкулезом легких выде-

ляют МБТ. Умирают каждый год от туберкулеза приблизи-

тельно 1,5 млн человек. Приводят и такие сведения: каждые

4 с один человек заболевает туберкулезом и каждые 10 с 1 че-

ловек умирает от туберкулеза. Среди инфекционных заболева-

ний туберкулез как причина смерти по*прежнему занимает

одно из первых мест. В связи с этим ВОЗ в 1993 г. объявила

туберкулез проблемой номер один в мире.

В разных странах и регионах эпидемиологическая обста-

новка по туберкулезу различная. Судить о ней нередко трудно

из*за неравноценности статистических данных, поступающих

из разных стран. Однако работа, проводимая ВОЗ, Междуна-

родным союзом по борьбе с туберкулезом и болезнями лег-

ких, а также органами здравоохранения, позволяет иметь

представление об эпидемиологической ситуации по туберку-

лезу и ее особенностях.

Ключевые понятия. Наиболее важные показатели эпиде-

миологической обстановки по туберкулезу: инфицирован*

ность, заболеваемость, распространенность (болезненность) и

смертность.

Инфицированность — процентное отношение числа лиц,

положительно реагирующих на туберкулин, к общему чис-

лу обследованных (за исключением числа лиц с поствакци-

нальной аллергией).

Заболеваемость — число впервые выявленных больных с

активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 000

населения.

Распространенность (болезненность) — число больных с ак-

тивным туберкулезом, состоящих на учете на конец года,

на 100 000 населения.

Число больных активным туберкулезом ежегодно допол-

няется впервые выявленными и уменьшается за счет клини-

чески излеченных и умерших. Наибольшую опасность для

окружающих представляют, естественно, больные туберкуле-

зом легких с постоянным или периодическим бактериовыде*

лением.

Рис. 4.1. Звенья эпидемического процесса при туберкулезе.

Смертность — число лиц, умерших от туберкулеза в тече-

ние года, в расчете на 100 000 населения.

Показатель смертности от туберкулеза интегрально отража-

ет распространенность этого заболевания, а также тяжесть его

течения, качество выявления, диагностики и лечения боль-

ных.

Процент умерших от туберкулеза в течение года в расчете

на общее число больных активным туберкулезом характеризу-

ет показатель летальности. Из больных туберкулезом легких с

бактериовыделением при отсутствии лечения 35—40 % умира-

ют в течение года, а до 70 % — в течение 5—7 лет.

Эпидемический процесс при туберкулезе возникает и под-

держивается при определенных условиях: наличии резервуара

и источника туберкулезной инфекции, существовании меха-

низма ее передачи и восприимчивых людей (рис. 4.1).

Резервуар и источники туберкулезной инфекции. Под резер-

вуаром туберкулезной инфекции в широком смысле понима-

ют больных туберкулезом и инфицированных МБТ людей,

животных и птиц. Особо важное значение имеет активная

часть этого резервуара, т. е. бактериовыделители.

Источником туберкулезной инфекции являются больные

туберкулезом люди и животные. Особенно важную роль игра-

ет активная часть резервуара туберкулезной инфекции, т. е.

бактериовыделители.

Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении боль-

ные туберкулезом легких люди с массивным бактериовыделе-

нием. Один такой больной в течение суток может выделить с

мокротой более миллиарда МБТ. При скудном бактериовыде*

лении, когда МБТ обнаруживают не обычной микроскопией

мокроты, а лишь специальными методами, опасность зараже-

ния окружающих значительно меньше. Она также относитель-

но невелика при выделении МБТ не с мокротой, а с мочой

или гноем. Однако следует иметь в виду, что точность диагно*

Рис. 4.2. Воздушно*капельная передача инфекции от больного тубер-

кулезом легких (А) здоровому человеку (Б).

стики бактриовыделения не всегда бывает достаточно высо-

кой и во многом зависит от получения материала и уровня ла-

бораторной службы. Заражение туберкулезом может произой-

ти и от больных, которые формально не являются бактерио*

выделителями.

У детей бактериовыделение наблюдается редко, поэтому

они не являются опасным источником распространения ту-

беркулеза.

Значительно меньшим по эпидемиологической значимости

источником заражения людей туберкулезом являются больные

туберкулезом животные. Известно более 50 видов млекопи-

тающих, которые подвержены заболеванию туберкулезом. Для

человека в основном опасны больные туберкулезом коровы и

козы. Инфекция в виде Mycobacterium bovis чаще передается

человеку через молоко и молочные продукты, реже при упот-

реблении зараженного мяса или прямом контакте с больными

животными. Туберкулез у собак, кошек, овец, свиней сущест-

венной эпидемиологической опасности для человека не пред-

ставляет.

Передача инфекции. Больные туберкулезом легких с бакте*

риовыделением создают в воздухе во время кашля, чиханья,

разговора, пения аэрозоль с образованием очень маленьких

частиц мокроты и слюны с микобактериями. Капли аэрозоля

с частицами диаметром 1—10 мкм оседают очень медленно и

могут оставаться в воздухе несколько часов. Наиболее опасны