Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

объем, в котором распределяется введенный в/в

HCO

". Теоретически бикарбонатное пространство

равно объему внеклеточной жидкости (т. е. со-

ставляет приблизительно 25 % массы тела), но в

действительности оно колеблется от 25 до 60 % в

зависимости от тяжести и продолжительности

ацидоза. Отчасти этот разброс обусловлен эффек-

тами буферных систем внутриклеточной жидкости

и костной ткани.

Пример: рассчитайте количество HCO

, необ-

ходимое для коррекции избытка оснований (BE) -10

мэкв/л у взрослого мужчины с массой тела 70 кг,

если бикарбонатное пространство составляет 30 %:

НСО

~ = BE х 30 % х масса тела;

HCO

" = -Ю мэкв/л х 30% х 70 кг х 1 л = 210мэкв.

Примечание: в 7,5 % растворе NaHCO

концентрация

HCO

" составляет 893 мэкв/л.

В клинической практике обычно вводят только

50 % рассчитанной дозы (в данном случае 105 мэкв),

после чего повторяют анализ газов крови.

Анестезия при ацидозе

Ацидемия потенцирует угнетающее действие боль-

шинства седативных препаратов и анестетиков на

ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Усиление

се-дативного действия и угнетение защитных рефлек-

сов дыхательных путей повышает риск возникно-

вения аспирации. Ацидоз потенцирует угнетающее

действие ингаляционных и неингаляционных анес-

тетиков на сердечно-сосудистую систему. Более

того, любой препарат, вызывающий быстрое сни-

жение симпатического тонуса, в условиях ацидоза

способен привести к выраженной депрессии крово-

обращения вследствие угнетения компенсаторных

реакций. Ацидоз потенцирует аритмогенность

га-лотана. При сочетании ацидоза с

гиперкалиемией рекомендуется не применять

сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего

повышения концентрации K

плазмы. Наконец,

респираторный (но не метаболический!) ацидоз

усиливает действие недеполяризующих

миорелаксантов и снижает эффективность

ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Алкалоз

Физиологические эффекты

алкалемии

Алкалоз повышает сродство гемоглобина к кисло-

роду и смещает влево кривую диссоциации

оксиге-моглобина, что затрудняет отдачу кислорода

тка-

ням (гл. 22). Выход H

из клеток в обмен на K

из

внеклеточного пространства может привести к

ги-покалиемии (гл. 28). Алкалоз увеличивает

число анионных сайтов связывания Ca

на белках

плазмы, что может вызвать гипокальциемию,

сопряженную с риском развития депрессии

сердечно-сосудистой системы и нервно-мышечных

нарушений (гл. 28). Респираторный алкалоз снижает

мозговой кровоток (гл. 25), повышает ОПСС и

может провоцировать спазм коронарных сосудов

(гл. 19). Респираторный алкалоз повышает тонус

бронхов (бронхоспазм), но уменьшает легочное

сосудистое сопротивление (гл. 22).

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз определяют как первичное

снижение PaCO

, которое, как правило, обусловлено

непропорциональным (относительно выработки

) увеличением альвеолярной вентиляции. В

табл. 30-5 представлены наиболее распростра-

ненные причины респираторного алкалоза. При ос-

тром респираторном алкалозе уменьшение PaCO

на

каждые 10 мм рт. ст. ниже 40 мм рт. ст. приводит к

уменьшению [HCO

"] плазмы на 2 ммоль/л. При

хроническом респираторном алкалозе

выражен-ностъ компенсаторной реакции может

значительно варьироваться: уменьшение PaCO

на

каждые 10 мм рт. ст. ниже 40ммрт. ст. приводит к

снижению [HCO

']плазмы на 2-5ммоль/л.

Лечение респираторного алкалоза

Как правило, для коррекции респираторного алка-

лоза достаточно лечения основного заболевания.

При тяжелой алкалемии (рН артериальной крови >

7,60) показана инфузия раствора соляной кислоты

или хлорида аммония.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз обусловлен первичным

увеличением [HCO

"] в плазме. В числе прочих

форм выделяют хлоридчувствительный алкалоз

(сочетанный с дефицитом NaCl и уменьшением

объема внеклеточной жидкости) и

хлоридрезис-тентный алкалоз (сочетанный с

избытком минера-локортикоидов) (табл. ЗО-б).

Хлоридчувствительный метаболический

алкалоз

Снижение объема внеклеточной жидкости сопро-

вождается усиленной реабсорбциейКа* в почечных

канальцах. В этом случае недостаточно ионов СГ,

ТАБЛИЦА 30-5. Причины респираторного алкалоза

Центральная стимуляция дыхания

Боль

Тревожность Ишемия мозга

Инсульт

Опухоль

мозга Инфекция

Лихорадка Действие лекарственных

препаратов

Салицилаты

Прогестерон (беременность)

Аналептики (доксапрам)

Периферическая

стимуляция дыхания

Гипоксемия Высотная болезнь

Заболевания легких Застойная сердечная

недостаточность Некардиогенный отек легких

Бронхиальная астма Эмболия легочной артерии

Тяжелая анемия

Неизвестные механизмы

Сепсис

Метаболические энцефалопатии

Ятрогенные

причины

Неправильный режим ИВЛ

необходимых для полного связывания

реабсорби-рованных ионов Na

, поэтому для

сохранения электронейтральности должна

увеличиться экскреция ионов H". Фактически ионы

HCO

, которые должны были выделиться с мочой,

реабсорбируются вновь, приводя к возникновению

метаболического алкалоза. Следовательно,

сохранение объема внеклеточной жидкости имеет

приоритет перед поддержанием постоянства рН.

Экскреция K

также увеличивается, потому что

помогает сохранить электронейтральность. Более

того, гипокалиемия стимулирует экскрецию H

(и

реабсорбцию HCO

"), что способствует

прогрессированию метаболического алкалоза.

Действительно, выраженная гипокалиемия может

быть единственной причиной развития алкалоза.

Для хлоридчувствительного метаболического

алкалоза характерна низкая концентрация хлоридов

в моче (< 10 ммоль/л).

Наиболее распространенной причиной возник-

новения хлоридчувствительного метаболического

алкалоза является применение диуретиков.

Фуро-семид, этакриновая кислота и тиазидные

диурети-ки повышают почечную экскрецию Na

Cl" и K

, приводя к истощению запасов NaCl,

гипокалиемии и легкому метаболическому алкалозу.

Потери желу-

дочного сока также часто сопровождаются развитием

хлоридчувствительного метаболического алкалоза.

Желудочный сок содержит 25-100 ммоль/л H"",

40-160 ммоль/л Na

, 15 ммоль/л K

и около 200

ммоль/л СГ. Рвота или удаление содержимого

желудка (через назогастралъный зонд) способны

вызвать тяжелый метаболический алкалоз, снижение

объема внеклеточной жидкости и гипокалие-мию.

При хроническом респираторном ацидозе, когда

компенсаторно в крови повышена концентрация

бикарбоната, быстрая нормализация PaCO

приводит к развитию метаболического алкалоза

(постгиперкапнический алкалоз). Метаболический

алкалоз быстро возникает при искусственном

вскармливании младенцев смесями, содержащими

без хлоридов, что объясняется компенсатор-

ным увеличением почечной экскреции H

(или K

ТАБЛИЦА 30-6. Причины метаболического алкалоза

Хлоридчувствительный метаболический алкалоз

Желудочно-кишечный тракт

Рвота

Отсасывание содержимого желудка

Хлоридорея

Ворсинчатая аденома

Почки

Применение диуретиков

Постгиперкапническое состояние

Сниженное потребление хлоридов

Потовые железы (пот)

Муковисцидоз

Хлоридрезистентный метаболический алкалоз

Избыток минералокортикоидов

Первичный гиперальдостеронизм

Системные отеки (вторичный гиперальдостеронизм)

Синдром Кушинга

Потребление лакрицы

Синдром Барттера

Тяжелая гипокалиемия

Прочие причины

Массивное переливание крови

Ацетатсо держащие коллоидные растворы

Применение щелочей при почечной недостаточности

Лечение щелочами

Комбинированное лечение антацидами и ионооб-

менными смолами

Гиперкалыдиемия

Молочно-щелочной синдром

Метастазы опухоли в кости

Применение натриевой соли пенициллина

Введение глюкозы после периода голодания

Хлоридрезистентный метаболический

алкалоз

Избыток минералокортикоидов приводит к мета-

болическому алкалозу даже в отсутствие дефицита

внеклеточной жидкости. Некомпенсированный из-

быток минералокортикоидов вызывает задержку

натрия и увеличение объема внеклеточной жидкости.

Снижение реабсорбции натрия в проксималь-ных

почечных канальцах вызывает значительное

накопление натрия в просвете дистальных каналь-

цев. В ответ на опосредованную

минералокортико-идами повышенную реабсорбцию

натрия компенсаторно увеличивается экскреция

и K

, что завершается метаболическим

алкалозом и гипока-лиемией. Концентрация

хлоридов в моче превышает 20 мэкв/л.

Другие причины метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз при передозировке

NaHCO

возникает редко, если почечная экскреция

HCO

" не нарушена. Массивное переливание крови

и инфузия некоторых коллоидных растворов

(содержащих белки плазмы) часто приводит к ме-

таболическому алкалозу. Содержащиеся в этих

препаратах крови и инфузионных растворах цитрат,

лактат и ацетат в печени превращаются в HCO

Лечение высокими дозами натриевой соли пени-

циллина (особенно карбенициллина) тоже сопря-

жено с риском развития метаболического алкалоза.

Поскольку в почечных канальцах пенициллины

действуют подобно неадсорбируемым анионам, по-

ступление натрия сопровождается компенсатор-

ным увеличением почечной экскреции H

и K

. По

неясным причинам гиперкальциемия, не связанная

с заболеваниями паращитовидных желез

(молочно-щелочной синдром и метастазы опухолей

в кости), также часто сопровождается метабо-

лическим алкалозом. Патофизиология алкалоза

при возобновлении приема пищи после периода го-

лодания тоже остается неизвестной.

Лечение метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз никогда не удается пол-

ностью корригировать, пока не устранен основной

патологический процесс. Если больной находится

на ИВЛ, то необходимо исключить гипервентиля-

цию и, возможно, снизить минутный объем дыха-

ния до нормализации PaCO

. Метод выбора при

хлоридчувствительном метаболическом алкалозе

— инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита

калия. При чрезмерных потерях желудочного

содержимого показаны циметидин или ранитидин.

При отеках назначают ацетазоламид. При алкало-

зе, вызванном первичным избытком минералокор-

тикоидов, хороший эффект дают антагонисты

аль-достерона (спиронолактон). При рН

артериальной крови более 7,60 проводят инфузию

растворов кислот (соляная кислота, 0,1 моль/л;

хлорид аммония, 0,1 моль/л; аскорбиновая кислота,

5-10 г/сут; аргинин гидрохлорид) или гемодиализ.

Анестезия при алкалозе

Респираторный алкалоз пролонгирует угнетение

дыхания, вызванное опиоидами, потому что уси-

ливает их связь с белками. Респираторный алкалоз

снижает мозговой кровоток, что может привести к

ишемии мозга, особенно при сопутствующей ар-

териальной гипотонии. Сочетание алкалемии и

ги-покалиемии повышает риск развития тяжелых

предсердных и желудочковых аритмий. Сообща-

лось, что алкалемия потенцирует действие недепо-

ляризующих миорелаксантов, но более вероятно,

что этот эффект обусловлен сопутствующей

гипо-калиемией.

Диагностика нарушений

кислотно-основного состояния

Оценка кислотно-основного состояния по резуль-

татам анализа газов крови требует системного под-

хода. Используется следующий алгоритм оценки

измеренных параметров (рис. 30-6):

1. рН артериальной крови: присутствует ли

ацидемия или алкалемия?

Рис. 30-6. Диагностика первичных нарушений кислот-

но-основного состояния

2. PaCO

: соответствует ли изменение PaCO

изменению рН?

3. Если изменение PaCO

не объясняет изменений

рН — соответствует ли изменение [HCO Г]

изменению рН?

4. Поставьте предварительный диагноз (табл.

30-1).

5. Сравните изменения [HCO

"] с изменениями

PaCO

: выявляется ли компенсаторная

реакция (табл. 30-7)? Поскольку рН артери-

альной крови зависит от соотношения

РаСО

/[НСОГ]> то всегда включаются как

дыхательные, так и почечные механизмы

компенсации, поэтому изменения PaCO

[НСОч~] однонаправленные.

Разнонаправ-ленные изменения этих

показателей указывают на смешанное

нарушение кислотно-основного состояния.

6. Если компенсаторная реакция выражена

сильнее или слабее, чем расчетная, диагнос-

тируют смешанное нарушение кислотно-ос-

новного состояния.

7. Если выявлен метаболический ацидоз,

рассчитайте величину анионной разницы

плазмы.

8. Если выявлен метаболический алкалоз: оп-

ределите концентрацию хлоридов в моче.

Существует альтернативный, достаточно быстрый,

но, возможно, менее точный метод сопоставления

изменений рН с изменениями CO

или HCOr.

Респираторные нарушения кислотно-основного

состояния: изменение CO

на каждые 12 мм рт. ст.

приводит к изменению рН артериальной крови на

0,1 в противоположном направлении.

Метаболические нарушения кислотно-основного

состояния: изменение HCO

' на каждые 6 ммолъ

приводит к изменению рН артериальной крови на

0,1 в том же направлении. Если значения рН

выходят за прогнозируемые пределы, то диа-

гностируют смешанное нарушение кислотно-ос-

новного состояния.

Анализ газов крови и рН

Стандартный анализ газов крови позволяет опреде-

лить PO

, PCO

, рН, [НСОГ], избыток оснований

(BE) и SO

. Как правило, непосредственно измеряют

лишь PO

, PCO

и рН. НСОГ расчитывают по

уравнению Гендерсона-Хассельбальха, избыток

оснований — по номограмме Сиггаарда-Андерсена, a

— по кривой диссоциации оксигемоглобина SO

часто измеряют непосредственно — с помощью

оксиметра. Некоторые газоанализаторы определяют

концентрацию гемоглобина в крови.

Получение проб крови для анализа

На практике обычно проводят анализ газов арте-

риальной крови, хотя при каких-либо затруднениях

допустимо исследовать капиллярную или венозную

кровь. PvO

в норме составляет 40 мм рт CT и отражает

экстракцию кислорода тканями, но не функцию

легких. PvO

обычно на 4-6 мм рт CT выше PaCO

Следовательно, рН венозной крови на 0,05 ниже рН

артериальной крови. Несмотря на эти ограничения,

анализ газов венозной крови применяют в

клинической практике часто. Капиллярная кровь

представляет смесь артериальной и венозной крови,

и получаемые результаты отражают этот факт.

Пробы крови обычно забирают в

гепаринизированные шприцы и исследуют как

можно быстрее. Из шприца удаляют пузырьки воз-

духа, после чего шприц (или надетую на него иглу)

закрывают колпачком и помещают на лед, чтобы

предотвратить поглощение газа из эритроцитов и,

наоборот, потери в атмосферу. Хотя гепарин обла-

дает высокой кислотностью, его избыток в шприце

снижает рН лишь незначительно, но вызывает

до-зозависимое снижение PCO

и оказывает непосто-

янное влияние на PO

Температурная коррекция

Изменения температуры оказывают прямое влияние

на PCO

и PO

и опосредованное — на рН. Pa-

ТАБЛИЦА 30-7. Компенсаторные реакции при нарушениях кислотно-основного состояния

Нарушение

Компесаторная реакция

Ожидаемые изменения

Респираторный ацидоз

Острый

T[HCO

1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения PaCO

Хронический

T[HCO

4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения PaCO

Респираторный алкалоз

Острый

1[HCO

2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения PaCO

Хронический

1[HCO

4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения PaCO

Метаболический ацидоз

JPaCO

1,2 х снижение [HCO

Метаболический алкалоз

TPaCO

0,7 х увеличение [HCO

створимость газа обратно пропорциональна темпе-

ратуре раствора, поэтому снижение температуры

вызывает уменьшение парциального давления газа в

растворе, хотя его общее содержание не меняется.

При гипотермии уменьшается PCO

и PO

, но значимого

влияния на [HCO

']она не оказывает и поэтому

приводит к увеличению рН. Напряжение газов

крови и рН всегда измеряют при 37

C, поэтому су-

ществуют разногласия относительно необходимости

коррекции получаемых результатов на истинную

температуру тела. Неизвестны "нормальные" значения

газов крови при температурах, отличных от 37

Многие специалисты предпочитают проводить

анализ при температуре 37

C независимо от истинной

температуры тела (гл. 21).

Измерение рН

Представим, что металл погружают в раствор его

соли. При этом металл стремится отдать ионы в ра-

створ, что делает его электроотрицательным. Если

две пластинки, изготовленные из различных металлов

(электроды) и их соли разделены полупроницаемой

перегородкой (способной проводить заряд), то

между двумя электродами возникает электро-

движущая сила, обусловленная неодинаковой спо-

собностью металлов переходить в раствор. Для из-

мерения рН чаще всего применяются электроды

серебро/хлорид серебра и ртуть/хлорид ртути (ка-

ломель). Серебряный электрод через

рН-чувстви-тельное стекло контактирует с

исследуемым раствором. Каломельный электрод

взаимодействует с исследуемым раствором через

раствор хлорида калия и пористую пробку.

Электродвижущая сила, возникающая между

двумя электродами, пропорциональна концентрации

Измерение PCO

Модифицировав систему электродов для измере-

ния рН, можно измерить PCO

. В этой системе

(электрод Северингхауса) два электрода разделены

растворами бикарбоната натрия и хлорида калия.

Исследуемая проба крови контактирует с раствором

бикарбоната через тонкую тефлоновую мембрану,

проницаемую для CO

: CO

уравновешивается

между пробой и раствором бикарбоната. В

результате рН раствора бикарбоната отражает

PCO

исследуемой пробы крови.

Измерение PO

чаще всего определяют полярографическим

методом с помощью электрода Кларка. В этой сис-

теме в электролитный раствор (NaCl и KCl) по-

гружены электроды — платиновый и серебро/

хлорид серебра. Исследуемая проба крови отде-

лена от электролитного раствора мембраной, через

которую свободно диффундирует кислород. Когда

на платиновый электрод подают отрицательный

потенциал, то между двумя электродами возникает

электрический ток, величина которого прямо

пропорциональна PO

. В этом процессе молекулы

кислорода поглощают электроны из катода и

вступают в реакцию с водой с образованием ионов

ОН~.

Случай из практики: сложное

нарушение кислотно-основного

состояния

Ребенку в возрасте 1 мес с мальформацией

ано-ректальной области выполнена операция

аноплас-тики. В послеоперационном периоде

выявлена сердечная недостаточность,

обусловленная сопутствующей коарктацией

аорты. Отмечались тахипноэ, снижение диуреза,

нарушение периферической перфузии, гепато- и

кардиомегалия. После интубации трахеи ребенка

подключили к респиратору с сохраненным

самостоятельным дыханием (перемежающаяся

принудительная ИВЛ, частота дыхания 20 мин"

FiO

1,0). Исходные показатели газов

артериальной крови, гемоглобина и электролитов

плазмы были следующими:

PaCO

= 11 мм рт. ст.

рН - 7,47

PaO

= 209 мм рт. ст.

Расчетный [HCO

"] = 7,7 ммоль/л

Избыток оснований = -14,6 ммоль/л

Hb = 95 г/л

[Na"] = 135 мэкв/л

[Cl"] = 95 мэкв/л

] = 5,5 мэкв/л

[Общий CO

] = 8 мэкв/л

Отметим, что [общий CO

] включает как [HCO

плазмы, так и растворенный в плазме CO

Какое нарушение кислотно-основного

состояния имеется у ребенка?

Используя вышеописанный алгоритм, можно оп-

ределить, что у ребенка имеется алкалоз (рН >

7,45), который отчасти носит респираторный

характер (PCO

< 40 мм рт. ст.). Поскольку PaCO

снизилось почти на 30 мм рт. ст., прогнози-

руемая концентрация HCO

должна составить 18

ммоль/л:

(40 - 10) х 2 ммоль/л/10 = 6 ммоль/л

ниже 24

ммоль/л.

В действительности концентрация НСО.Г (11

ммоль/л) почти на 10 ммоль/л ниже, чем про-

гнозируемая! Из этого следует, что у больного от-

мечается смешанное нарушение кислотно-основ-

ного состояния: первичный респираторный алкалоз

и первичный метаболический ацидоз. Отметим, что

различие между действительной и прогнозируемой

[HCO

'] приблизительно соответствует величине

избытка оснований.

В чем состоит наиболее вероятная причина

этих нарушений?

Респираторный алкалоз скорее всего обусловлен

сердечной недостаточностью, тогда как метаболи-

ческий ацидоз — накоплением лактата вследствие

плохой перфузии тканей. Наличие лактат-ацидоза

можно предположить на основании расчета анионной

разницы:

Анионная разница = 135 - (95 + 8) = 32 мэкв/л.

Измеренная концентрация лактата в крови со-

ставила 14,4 ммоль/л, значительно превысив

норму. Вероятно, перегрузка жидкостью спрово-

цировала возникновение застойной сердечной

недостаточности.

Какое рекомендуется лечение?

Главное — лечение основной патологии, т. е. сердеч-

ной недостаточности. Больному назначили лечение

дигоксином и фуросемидом. Концентрация гемо-

глобина для ребенка этого возраста низка (норма:

140-160 г/л), поэтому после индуцированного диу-

реза необходимо перелить эритроцитарную массу.

После индуцированного диуреза тахипноэ

уменьшилось, но периферическое кровообращение

все еще оставалось неадекватным. Данные по-

вторного исследования газов крови (FiO

0,5)

были следующими:

PaCO

23 мм рт. ст.

Н = 7,52

PaO

= 136 мм рт. ст.

Расчетный [HCO

"] = 18 ммоль/л

Дефицит оснований = -3 ммоль/л

Hb-103 г/л

[Na

] = 137 мэкв/л

[Cl"] - 92 мэкв/л

] = 3,9 мэкв/л

[Общий CO

] = 18,5 мэкв/л

Какое нарушение кислотно-основного

состояния продолжает наблюдаться у

больного?

Сохраняется респираторный алкалоз, но дефицит ос-

нований уменьшился. Отметим, что вследствие дей-

ствия диуретиков концентрация гемоглобина не-

сколько повысилась, тогда как концентрация калия

плазмы уменьшилась. Величина PaCO

позволяет

предположить, что [HCO

] составит 20,6 ммоль/л:

(40 - 23) х 2 ммоль/л/10 = 3,4 ммоль/л,

менее 24 ммоль/л.

Поскольку [HCO

"] на 2 ммоль/л меньше 20,6

ммоль/л, у больного все еще сохраняется ме-

таболический ацидоз. Повторно отметим, что раз-

личие между действительной и прогнозируемой

[HCO

'] приблизительно соответствует величине

избытка оснований, а анионная разница продолжает

оставаться увеличенной:

Анионная разница = 137 - (92 +18) = 27.

Концентрация лактата в крови при повторном ис-

следовании составила 12,2 ммоль/л.

Увеличенная анионная разница и повышенное

содержание лактата в крови объясняют отсутствие

существенного улучшения состояния больного и

указывают на новый процесс, маскирующий тяже-

лый метаболический ацидоз (который практически

не претерпел положительной динамики).

Клиническое течение заболевания позволяет

предположить наличие тройного нарушения кис-

лотно-основного состояния: респираторный алка-

лоз, метаболический ацидоз и присоединившийся

метаболический алкалоз. Последний, вероятно,

обусловлен гиповолемией, развившейся в резуль-

тате избыточного диуреза (хлоридчувствительный

метаболический алкалоз). Выраженность метабо-

лического алкалоза практически соответствует

степени метаболического ацидоза.

Больному перелили эритроцитарную массу,

ре-суспендированную в физиологическом

растворе, после чего в течение 24 ч наметилась

тенденция к нормализации кислотно-основного

состояния:

PaCO

= 35 мм рт. ст.

рН = 7,51

PaO

=124 мм рт. ст.

Расчетный [НСО

~] = 26,8 ммоль/л

Дефицит оснований = +5,0 ммоль/л

Hb = 150 г/л

[Na

] =136 мэкв/л

[СГ] = 91 мэкв/л

] = 3,2 мэкв/л

[Общий CO

] = 27 мэкв/л

Лактат = 2,7 ммоль/л

Исход

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз к

моменту обследования устранены, но сохраняется

выраженный метаболический алкалоз.

Внутривенное введение KCl и инфузия неболь-

шого количества 0,9 % NaCl привели к полной кор-

рекции метаболического алкалоза. В последую-

щем больному проведена операция по коррекции

коарктации аорты.

Избранная литературы

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and

Pathology. Appleton & Lange, 1991.

Narins R. G., Emmett M. Simple and mixed acid-base

disorders: A practical approach. Medicine, 1980;

59: 161.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and

Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte

Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.

Shapiro B. A., Kozlowski-Templin R., Peruzzi W. T.

Clinical Application of Blood Gases, 5th ed.

Mosby Year Book, 1993.

Физиология почки и анестезия

Почки регулируют объем и состав жидкостей орга-

низма, обеспечивают удаление токсинов. Кроме

того, в них вырабатываются ренин и эритропоэтин, а

неактивная форма витамина D превращается в

активную. Оперативное вмешательство и анестезия

могут оказывать значительное влияние на почечную

функцию. Гипергидратация, гиповолемия и

послеоперационная почечная недостаточность

относятся к распространенным осложнениям и не-

редко становятся причиной летального исхода. В

периоперационном периоде часто применяют

диуретшш. Перед операцией диуретики назначают

при артериальной гипертензии, а также при сопут-

ствующих заболеваниях сердца, печени и почек.

Диуретики используют и во время операции, осо-

бенно при вмешательствах на головном мозге, сер-

дце, крупных сосудах, глазах, а также в урологии.

Следовательно, необходимо иметь четкие пред-

ставления о различных группах диуретиков, меха-

низмах их действия, побочных эффектах и взаимо-

действии с анестетиками.

Нефрон

В каждой почке содержится около 1 млн функцио-

нальных единиц, называемых нефронами. Ана-

томически нефрон представляет собой извитой ка-

налец, который подразделяется на несколько

отделов. В проксимальной части нефрона (капсула

Боумена) из крови образуется фильтрат, объем и

состав которого по мере прохождения через каналец

значительно изменяется благодаря процессам

реабсорбции (т. е. обратного всасывания) и секре-

ции. Конечным продуктом деятельности нефрона

является моча.

Анатомически и функционально нефрон под-

разделяют на шесть отделов: 1) капилляры клу-

бочка; 2) проксимальный извитой каналец; 3) петля

Генле; 4) дистальный извитой каналец; 5) собира-

тельная трубочка; 6) юкстагломерулярный аппа-

рат (рис. 31-1 и табл. 31-1).

Капилляры клубочка

Клубочек состоит из петель капилляров, окружен-

ных капсулой Боумена. Большая площадь поверх-

ности капилляров клубочка создает благоприятные

условия для фильтрации крови. Кровь к нефрону

поступает по единственной приносящей

(афферентной) артериоле, а оттекает по

единственной выносящей (эфферентной) артери

оле

(см. ниже). Эндотелиальные клетки капилляров

отделены от эпителиальных клеток капсулы

Боумена только общей базальной мембраной. Эн-

дотелиальные клетки пронизаны относительно

большими порами-фенестрами (500-1000 HM), в то

время как эпителиальные клетки плотно соединены

друг с другом, так что между ними сохраняются

лишь небольшие щели (70-100 HM). Эти два типа

клеток вместе с базальной мембраной,

расположенной между ними, обеспечивают эф-

фективный фильтрационный барьер, непроницае-

мый для клеток и высокомолекулярных веществ.

Благодаря наличию многочисленных анионных

участков барьер имеет отрицательный заряд, что

способствует прохождению катионов и затрудняет

проникновение анионов. ~~

Клубочковое фильтрационное давление в норме

составляет около 60 % от среднего АД, т. е. прибли-

зительно 60 мм рт. ст. Ему противодействует

онко-тическое давление плазмы (около 25 мм рт. ст.) PI

ин-терстициальное почечное давление (около 10 мм

рт. ст.). Клубочковое фильтрационное давление

прямо пропорционально тонусу выносящей

артерио-лы и обратно пропорционально тонусу

приносящей артериолы. В норме при прохождении

крови через клубочек фильтруется около 20 %

плазмы.

Проксимальный извитой каналец

В проксимальных извитых канальцах обратному

всасыванию подвергается 65-75 % воды и натрия,

которые содержатся в протекающем по ним фильт-

рате. Отметим, что реабсорбируется изотоническая

жидкость, т. е. содержащая пропорциональное

Рис. 31-1. Схема строения нефрона. (Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 14th

ed. Appleton & Lange, 1989; с разрешения.)

количество воды и натрия (рис. 31-2). В процессе

реабсорбции большинство веществ проникают

вначале через люминальную (т. е. обращенную в

просвет канальца) поверхность клеточной мемб-

раны, затем через базолатеральную поверхность

перемещаются в почечный интерстиций и уже от-

туда поступают в околоканальцевый капилляр.

Главная функция проксималъного канальца состоит

в реабсорбции натрия. При участии

мембрано-

связанной НаУЮ-зависимой АТФ-азы

натрий активно перемещается из клеток

проксимального канальца в почечный интерстиций

к околоканаль-

цевым капиллярам (рис. 31-3). Внутриклеточная

концентрация натрия снижается, и он начинает

пассивно поступать по градиенту концентрации из

канальцевой жидкости в эпителиальные клетки. В

наиболее проксимальном отделе извитого ка-

нальца реабсорбция натрия усиливается под воз-

действием ангиотензина II и норадреналина.

До-фамин, напротив, уменьшает реабсорбцию

натрия в проксимальных отделах.

Реабсорбция Na

сопряжена с реабсорбцией

других растворенных веществ и секрецией H

(рис.

31-3). Специфический белок-переносчик

ТАБЛИЦА 31 -1. Функциональное подразделение

нефрона^

Отдел нефрона

Функция

Клубочек

Фильтрация крови

Проксимальный

извитой каналец

Реабсорбция Натрия

хлорид Вода

Бикарбонат

Глюкоза, белок,

аминокислоты

Калий, магний,

кальций

Фосфаты

, мочевая

кислота, мочевина

Секреция Органические анионы

Органические катионы

Образование аммиака

Петля Генле

Реабсорбция

Натрий, хлориды Вода

Калий,

кальций, магний

Противоточное

умножение

Дистальный

извитой каналец

Реабсорбция Натрия

хлорид Вода

Калий

Кальций

Бикарбонат

Секреция

Ион водорода

Калий

Кальций

Собирательная

трубочка

Реабсорбция Натрия

хлорид

Вода

Калий

Бикарбонат

Секреция

Калий

Ион водорода

Образование

аммиака

Юкстагломеруляр-

ый аппарат

Секреция ренина

С изменениями. Из: Rose В. D. Clinical Physiology of Acide

Base and Electrolite Disordsers, 3rd ed. McGraw-Hill,1989.

Частично увеличивается под действием ангиотензина II.

Угнетается паратиреоидным гормоном.

Частично опосредовано альдостероном.

Усиливается паратиреоидным гормоном.

Опосредовано антидиуретическим гормоном.

Угнетается предсердным натрийуретическим пептидом.

при посредстве низкой внутриклеточной концент-

рации Na^ осуществляет транспорт фосфатов,

глюкозы и аминокислот. В результате активности

№

/К

-зависимой АТФ-азы (обменивающей 3 Na^

на-2 K

) уменьшается внутриклеточный положи-

тельный заряд, что облегчает реабсорбцию других

катионов (K

, Ca

, Mg

). Именно так

Ка

/К

-за-висимая АТФ-аза, расположенная на

базолате-ральной поверхности эпителиальной

клетки канальца, играет роль источника энергии

для реабсорбции большинства растворенных в

фильтрате веществ. Реабсорбция Na

на

люминальной поверхности клеточной мембраны

сопряжена с секрецией H

. За счет работы этого

механизма реабсорбируется до 90 % фильтруемых

в клубочках ионов бикарбоната (рис. 30-2). В

отличие от других растворенных веществ, хлориды

способны проходить через узкие щели между

эпителиальными клетками канальцев. Поэтому их

реабсорб-ция осуществляется пассивно по

градиенту концентрации. Кроме того, за счет

функционирования КуСГ-транспортера, который

перемещает оба иона на капиллярную поверхность

клеточной мембраны (рис. 31-3), происходит и

активный механизм реабсорбции хлоридов.

В проксимальных канальцах секретируются

органические катионы и анионы. Ряд органических

веществ-катионов (креатинин, циметидин и

хини-дин), конкурируя за один и тот же насосный

механизм переноса, способны препятствовать

экскреции друг друга. Доказано, что общие

механизмы секреции имеют такие органические

анионы, как ураты, кетоновые кислоты,

пенициллины, цефа-лоспорины, диуретики,

салицилаты и большая часть рентгеноконтрастных

препаратов. Оба насоса, вероятно, играют основную

роль в элиминации различных циркулирующих

токсинов. Фильтруемые низкомолекулярные белки в

норме реабсорби-руются клетками проксимальных

канальцев и подвергаются в них метаболической

деградации.

Петля Генле

Петля Генле состоит из нисходящей и восходящей

частей. Тонкий сегмент нисходящей части является

продолжением проксимального канальца и опус-

кается из коркового вещества почки в мозговое. В

мозговом веществе тонкий сегмент загибается,

делая U-образный разворот, и поднимается в кор-

ковое вещество уже как восходящая часть петли

Генле. В восходящей части выделяют различаю-

щиеся в функциональном отношении тонкий сег-

мент, толстый медуллярный сегмент и толстый

кортикальный сегмент (рис. 31-1). У нефронов,

клубочки которых расположенные вблизи мозго-