Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

Емкость капилляров легких относительно по-

стоянна, но общий внутрилегочный объем крови

может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное

увеличение сердечного выброса или объема цирку-

лирующей крови хорошо переносится и не сопро-

вождается большими колебаниями давления благо-

даря пассивной дилатации уже открытых сосудов и,

возможно, дополнительному подключению сосудов,

до этого находившихся в спавшемся состоянии.

Внутрилегочный объем крови незначительно уве-

личивается при каждом вдохе (при самостоятельном

дыхании) и во время сердечной систолы. Переход из

горизонтального в вертикальное положение

сопровождается уменьшением внутрилегочного

объема крови (оно может достигать 27 %); положение

Тренделенбурга оказывает противоположный

эффект. Изменение емкости сосудистого русла в

большом круге кровообращения также влияет на

объем крови в легких: сужение периферических вен

приводит к смещению крови из большого круга в

малый, а при их расширении происходит обратное

перераспределение. Таким образом, легкие играют

роль резервуара для системного кровообращения.

В регуляции легочного сосудистого тонуса местные

факторы более значимы, чем вегетативная нервная

система. Гипоксия —мощный стимул легочной

вазоконстрикции (в противоположность сосудо-

расширяющему действию гипоксии в большом круге

кровообращения). Вазоконстрикция происходит как

при гипоксии в легочной артерии (в смешанной ве-

нозной крови), так и при альвеолярной гипоксии,

однако стимулирующий эффект последней более

выражен. Этот феномен возникает либо благодаря

прямому действию гипоксии на легочные сосуды,

либо за счет преобладания выработки сосудосужи-

вающих лейкотриенов над продукцией сосудорас-

ширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия

подавляет образование оксида азота (NO). Легочная

гипоксическая вазоконстрикция — важнейший

физиологический механизм, уменьшающий

внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий

гипоксемию. Гипероксия не оказывает

существенного влияния на легочное

кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и

ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а

гипокапния — вазодилатацию.

Распределение легочного кровотока

Легочный кровоток так же неравномерен, как и вен-

тиляция. Независимо от положения тела, в нижерас-

положенные отделы легких поступает больше крови,

чем в вышерасположенные. В результате действия

силы тяжести создается градиент внутрисосудстого

давления, составляющий 1 см вод. ст. на каждый сан-

тиметр высоты легкого. Давление в малом круге кро-

вообращения низкое (гл. 19), поэтому сила тяжести

имеет значительное влияние на легочный кровоток.

Каждое легкое условно можно разделить на три зоны

— в зависимости от соотношения альвеолярного

(РА), артериального (Pa) и венозного (Pv) давлений

(рис. 22-15). Зона 1 — это верхняя зона,

представляющая собой альвеолярное мертвое про-

странство, потому что здесь давление в альвеолах

сжимает легочные капилляры и кровоток отсутствует.

В средней зоне (зона 2) легочный капиллярный

кровоток имеет прерывистый характер, зависящий

Рис. 22-15. Модель, демонстрирующая неравномерность распределения легочного кровотока в трех зонах легкого

от артериально-альвеолярного градиента давления. В

зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и

определяется артериально-венозным градиентом

давления.

Вентиляционно-перфузионные отношения

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет

4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (Q) —

5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое называют

вентиляционно-перифузионным соотношением,

соответственно 0,8. Для отдельной легочной единицы

(комплекс "альвеола-капилляр") У/сможет варьиро-

ваться от О (отсутствие вентиляции) до бесконеч-

ности (отсутствие кровотока); первое состояние

представляет собой внутрилегочный шунт, второе

— альвеолярное мертвое пространство. В от-

дельных легочных единицах V/Q варьируется от

0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0

(рис. 22-17А). И кровоток, и вентиляция возрастают

от верхушек легких к основаниям, но кровоток — в

большей ^степени, поэтому в апикальных отделах

легких V/QBbiiue, чем в базальных (рис. 22-17Б).

Соотношение V/Q в различных зонах легкого

определяют эффективность оксигенации венозной

KpOBPi и удаления из нее углекислого газа. Кровь,

оттекающая от участков легких с малой величиной

V/Q, характеризуется низким парциальным

дав-лением кислорода и высоким парциальным

давлением углекислого газа; и по газовому составу

она напоминает смешанную венозную кровь.

Поступление такой крови в системный кровоток

вызывает снижение PaO

и повышение PaCO

. Этот

эффект гораздо сильнее выражен для PaO

, чем для

PaCO

; очень часто PaCO

даже снижается из-за

рефлекторного увеличения вентиляции, обуслов-

ленного гипоксией. К сожалению, компенсаторный

рост вентиляции не приводит к существенному

улучшению оксигенации в участках с нормальными

величинами V/Q, потому что оттекающая оттуда

кровь конечных легочных капилляров уже мак-

симально насыщена кислородом.

3. ШУНТЫ

В физиологии дыхания под шунтированием пони-

мают возврат десатурированной смешанной венозной

крови из правых отделов сердца в левые без на-

сыщения кислородом в легких (рис. 22-16). Этот тип

шунта обозначают как шунт "справа-налево"; он

Рис. 22-16. Модель газообмена в легких, демонстрирующая вентиляцию мертвого пространства, нормальный

альвео-лярно-капиллярный газообмен и шунты (примесь венозной крови). (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied

Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

приводит к снижению ("разбавлению") содержания

кислорода в артериальной крови. Существуют и

шунты "слева-направо", которые в отсутствие застоя

в легких не вызывают гипоксемию.

Внутриле-гочные шунты часто подразделяют на

абсолютные и относительные. Под

абсолютными

шунтами

понимают анатомические шунты и те

легочные единицы, где V/Q равно нулю.

Относительный

шунт — участок легкого с низким,

но не нулевым значением V/Q. C практической

точки зрения, гипоксемию, обусловленную

относительным шунтом, можно частично

скорригировать, увеличив концентрацию кислорода

во вдыхаемой смеси; при абсолютном шунте

гипоксемию таким способом уменьшить нельзя.

Венозная примесь

Этим термином обозначают скорее условное поня-

тие, чем реальный физиологический феномен.

Венозная примесь — это количество смешанной

венозной крови, которое необходимо добавить к

крови конечных легочных капилляров, чтобы

снизить парциальное давление кислорода в ней до

уровня PaO

. Принято считать, что парциальное

давление кислорода в крови конечных легочных

капилляров такое же, как в альвеолярном газе.

Для удобства венозную примесь (Qs) выражают как

фракцию сердечного выброса (Qt). Уравнение для

Qs/Qt основано на том, что, в соответствии с

законом сохранения массы, артериальная кровь за 1

мин переносит такое же количество кислорода,

какое за это же время транспортируется через

легочные капилляры и шунты:

Qt х CaO

= (Qs х CvO

) + (Qc х CcO

где

Qc — объемный кровоток через нормально вен-

тилируемые капилляры легких; Qt = Qc + Qs;

Cc'O

- содержание кислорода в крови конечных

легочных капилляров (считается, что кровь ко-

нечных легочных капилляров оксигенирована

максимально для данного FiO

, т. е. она уравно-

вешена с альвеолярным газом по PO

.- Примеч.

пер.);

CaO

— содержание кислорода в артериальной

крови;

CvO

— содержание кислорода в смешанной ве-

нозной крови.

После преобразования получаем:

Qs/Qt = (CcO

- CaO

)ACcO

- CvO

Рис. 22-17. Распределение отношения вентиляция/кровоток в целом легком (А) и в направлении от верхушки к осно-

ванию (Б) в вертикальном положении. Видно, что сверху вниз вентиляционно-перфузионное отношение уменьшается. (С

разрешения. Из: West J. В. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, 3rd ed. Blackwell, 1977.)

Формула для расчета содержания кислорода в

крови приведена ниже.

Qs/Qt (венозную примесь) можно рассчитать в

клинических условиях, если измерить парциальное

давление кислорода и насыщение гемоглобина

кислородом в артериальной и смешанной венозной

крови; для получения образца смешанной веноз-

ной крови необходима катетеризация легочной ар-

терии. Для вычисления парциального давления

кислорода в крови конечных легочных капилляров

используют уравнение альвеолярного газа. Принято,

что при FiO

> 0,21 кровь конечных легочных

капилляров насыщена кислородом на 100 %.

При расчете венозной примеси делается допу-

щение, что она целиком обусловлена только

внут-рилегочным и только абсолютным шунтом

(V/Q = О). В действительности это не так, тем не

менее, понятие венозной примеси чрезвычайно по-

лезно для клиники. В норме анатомическим суб-

стратом венозной примеси являются анастомозы

между глубокими бронхиальными и легочными

венами, тебезиевы вены сердца, а также участки

легких^с низким, но не равным нулю соотношением

V/Q (рис. 22-18). У здоровых людей величина

венозной примеси не достигает 5 %.

4. ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА ГАЗООБМЕН

При анестезии часто возникают расстройства газо-

обмена. К ним относят увеличение мертвого

пространства, гиповентиляцию и увеличение

внутрилегочного шунтирования. Кроме того, усу-

губляется неравномерность

вентиляционно-пер-фузионных отношений.

Увеличение альвеолярного мертвого пространства

чаще всего наблюдается при искусственной

вентиляции легких, но бывает

Рис. 22-18. Физиологическое шунтирование: составляющие венозной примеси. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied

Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

также и при самостоятельном дыхании. Общая

анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 %

из-за развития ателектазов и коллапса дыхательных

путей в нижерасположенных отделах легких.

Ингаляционные анестетики (в том числе закись

азота) в высоких дозах угнетают гипокси-ческую

вазоконстрикцию; для летучих анестетиков ED

(доза, требуемая для получения 50 % максимального

эффекта.— Примеч. ред.) составляет около 2 МАК.

У пожилых людей венозная примесь увеличивается

в большей степени, чем у молодых. Используемое

при анестезии FiO

30-40 % предотвращает

гипоксемию. Этот феномен свидетельствует о том,

что при анестезии возрастает относительное

шунтирование. Положительное давление в конце

выдоха позволяет уменьшить венозную примесь и

предупредить гипоксемию при условии, что

сердечный выброс поддерживается на прежнем

уровне (гл. 50). Длительное применение высокой

концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (> 50

%) способно повышать абсолютное шунтирование.

Механизм данного явления следующий: альвеолы с

исходно низким отношением V/Q могут спадаться

полностью в результате абсорбции находящихся в

них остатков кислорода

(абсорбционные

ателектазы).

(Наличие азота в газовой смеси

предохраняет альвеолы от коллапса, так как азот не

участвует в обмене веществ, уравновешен с азотом,

растворенным в крови, и не абсорбируется из

альвеол.— Примеч. ред.)

Напряжение газов в альвеолах,

артериальной и венозной крови

Каждый газ, входящий в состав газовой смеси, вносит

свою долю в общее давление; и парциальное

давление данного газа прямо пропорционально его

концентрации

. Концентрация кислорода в воздухе

~ 21 %, поэтому, если атмосферное давление равно

760 мм рт. ст. (на уровне моря), то парциальное

давление кислорода (PO

) в воздухе будет 159,6 мм

рт. ст.:

760 мм рт. ст. х 0,21 = 159,6 мм рт. ст. В

общей форме уравнение выглядит так:

PiO

=Pe X FIO

где Рв — атмосферное барометрическое давление, a

FiO

— фракционная концентрация кислорода во

вдыхаемой дыхательной смеси.

Парциальное давление и напряжение газа — синонимы. На-

пряжение более современный и правильный термин, но пар-

циальное давление — понятнее и привычнее в физиологии. В

руководстве использованы оба термина.— Примеч. ред.

Для удобства можно пользоваться двумя прак-

тическими приемами:

• парциальное давление в мм рт. ст.

приблиаи-тельно равняется концентрации в

%, умноженной на 7;

• парциальное давление в килопаскалях при-

близительно равно концентрации в %.

1. КИСЛОРОД

Альвеолярное напряжение кислорода

При каждом вдохе вдыхаемая газовая смесь ув-

лажняется в верхних дыхательных путях при тем-

пературе 37

C. Следовательно, парциальное дав-

ление кислорода во вдыхаемой смеси (PiO

)

снижается из-за добавления паров воды. Давление

насыщенного пара зависит только от температуры и

при 37

C равно 47 мм рт. ст. В увлажненном

воздухе на уровне моря PiO

составляет 149,3 мм рт.

ст.:

(760-47) х 0,21 = 149,З м м рт. ст. В

общем виде уравнение таково:

PiO

= (PB- Рн

о) XFiO

где Pn

O — давление насыщенного водяного пара

при температуре тела.

В альвеолах вдыхаемая смесь смешивается с

альвеолярным газом, кислород поглощается и

добавляется углекислый газ. Поэтому парциальное

давление кислорода в альвеолах (РлО

) зависит от

всех этих факторов и выражается следующим

уравнением:

РдО

= PiO

- PaCO

/RQ,

где PaCO

— напряжение углекислого газа в ар-

териальной крови, a RQ — дыхательный коэффи-

циент.

Дыхательный коэффициент не измеряют. Его

принимают за 0,8 при дыхании обычным воздухом и

за 1 — при подаче смеси, обогащенной кислородом.

Значительная гиперкапния (PaCO

> 75ммрт. ст.)

быстро приводит к гипоксии (PAO

< 60ммрт. ст.)

при дыхании воздухом помещения, но не вызывает

гипоксии при высокой концентрации кислорода во

вдыхаемой смеси.

Существует простой способ ориентировочной

оценки РлО

в мм рт. ст.: для этого фракционную

концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси,

выраженную в %, умножают на 6. Так, если FiO

40 %, то РлО

будет равно 6 х 40, т. е. 240 мм рт.

ст.

Напряжение кислорода в крови конечных

легочных капилляров

Практически для всех клинических целей напря-

жение кислорода в крови конечных легочных ка-

пилляров (Pc'O

) можно считать равным РлО

, по-

тому что в норме разница между РлО

и Pc' O

пренебрежимо мала. Pc'O

зависит от скорости

диффузии кислорода через

альвеолярно-капил-лярную мембрану, а также от

объема крови в легочных капиллярах и времени

капиллярного транзита. Большая общая площадь и

малая толщина (0,4-0,5 мкм)

альвеолярно-капиллярной мембраны создают

чрезвычайно благоприятные условия для

диффузии кислорода. Усиленное связывание

кислорода с гемоглобином при насыщении свыше

80 % также способствует его диффузии. Время ка-

пиллярного транзита (время прохождения эритро-

цита через легочный капилляр) равно частному от

деления легочно-капиллярного объема крови на

сердечный выброс (легочный кровоток за 1 мин). В

норме время капиллярного транзита равно 70 мл :

5000 мл/мин, что составляет 0,8 с. Максимальное

Pc'O

достигается уже через 0,3 с, что

обеспечивает высокую надежность газообмена.

Связывание кислорода с гемоглобином — главный

фактор, ограничивающий скорость перехода O

из

альвеолярного газа в кровь. Поэтому диффузионная

способность легких зависит не только от диф-

фузионных свойств альвеолярно-капиллярной

мембраны, но также и от величины легочного

кро-вотока. В норме поглощение кислорода кровью

лимитируется главным образом скоростью

легочного кровотока, а не его диффузией через

альвелярно-капиллярную мембрану. Нарушения

диффузии возникают редко; их наблюдают у

здоровых людей при физической нагрузке на

больших высотах и у пациентов с обширной

деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны.

Эффективность транспорта кислорода через

альвелярно-капиллярную мембрану выражают в

виде диффузионной способности легких по кис-

лороду (DLO

DiO

= Поглощение О

/(РАО

- PcO

Поскольку Pc'O

точно измерить невозможно, то для

оценки эффективности транспорта газов через

альвеолярно-капиллярную мембрану определяют

диффузионную способность легких по СО (DLCO).

СО имеет очень высокое сродство к гемоглобину,

поэтому при низких концентрациях СО во

вдыхаемой смеси Pc'СО можно принять за ноль.

Следовательно,

DLCO = Поглощение СО/РдСО.

Уменьшение D LCO указывает на нарушение

транспорта газов через альвеолярно-капиллярную

мембрану. Причиной подобных нарушений могут

стать расстройства вентиляционно-перфузионных

отношений, обширная деструкция

альвеолярно-капиллярной мембраны, а также

недостаточное время капиллярного транзита.

Нарушения транспорта усиливаются при

повышенном потреблении кислорода и увеличении

сердечного выброса (например, при физической

нагрузке).

Напряжение кислорода в

артериальной крови

В отличие от Р/\О

, PaO

не рассчитывают, а изме-

ряют непосредственно. Разница между напряже-

нием кислорода в альвеолах и в артериальной крови

(альвеолярно-артериальный градиент по кислороду,

Вл-аО

) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по

мере взросления он увеличивается и может

достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение

кислорода в артериальной крови рассчитывают по

формуле:

PaO

= 102 - возраст/3.

Диапазон значений PaO

составляет 60-100 мм рт.

ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение PaO

по-видимому, является результатом увеличения

емкости закрытия относительно ФОБ. В табл. 22-4

перечислены механизмы гипоксемии (PaO

< 60 мм

рт. ст.).

Наиболее распространенная причина гипоксемии

— увеличенный альвеолярно-артериальный

ТАБЛИЦА 22-4.

Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода

Низкое парциальное давление кислорода

во вдыхаемой смеси

Низкая фракционная концентрация кислорода

во вдыхаемой смеси

Большая высота над уровнем моря Альвеолярная

гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная

гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий

альвеолярно-артериальный градиент

по кислороду

Шунтирование "справа-налево"

Значительная доля

участков легких с низким

вен-

тиляционно-перфузионным отношением

Низкое напряжение кислорода в смешанной ве-

нозной крови

Низкий сердечный выброс

Высокое потребление кислорода

Низкая концентрация гемоглобина

Рис. 22-19. Кривые, демонстрирующие влияние различ-

ного по величине шунта на PaO

. Видно, что при очень

высоком шунте даже значительное увеличение фракци-

онной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не

приводит к существенному повышению PaO

. (С разре-

шения. Из: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. The use of

isoshunt lines for control of oxygen therapy. BrJ. Anaesth.,

1973; 45: 711.)

градиент. Вл-аО

зависит от объема венозной при-

меси при шунтировании "справа-налево", степени

неравномерности вентиляционно-перфузионных

отношений и напряжения кислорода в смешанной

венозной крови. Напряжение кислорода в смешанной

венозной крови зависит, в свою очередь, от

сердечного выброса, потребления кислорода и

концентрации гемоглобина.

Альвеолярно-артериальный градиент по кис-

лороду прямо пропорционален объему шунтового

кровотока и обратно пропорционален напряже-

нию кислорода в смешанной венозной крови.

Влияние каждой из переменных на PaO

(и, сле-

довательно, на DA-aO

) может быть определено,

только когда другие величины остаются постоян-

ными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое

влияние оказывает шунт на PaO

в зависимости от

объема крови, проходящей через него. Чем

больше объем кровотока через шунт, тем меньше

вероятность, что повышение FiO

обеспечит уст-

ранение гипоксемии. Графики изошунта (PPIC. 22-19)

наиболее информативны, когда фракционная

концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ва-

рьируется от 35 до 100 %. Если FiO

< 35 %, то

кривые изошунта следует модифицировать с учетом

неравномерности вентиляционно-перфузионных

отношений.

Сердечный выброс влияет на Вл-аО

не только

опосредованно, через напряжение кислорода в

смешанной венозной крови (гл. 19), но и благодаря

прямой зависимости между величиной сердечного

выброса и внутрилегочным шунтированием (рис.

22-20). На рисунке видно, что низкий сердечный

выброс усиливает влияние шунта на PaO

. В то же

время при низком сердечном выбросе венозная

примесь уменьшается, что обусловлено усилением

легочной вазоконстрикции в ответ на снижение

напряжения кислорода в смешанной венозной

крови. С другой стороны, высокий сердечный

выброс может увеличить венозную примесь за

счет повышения напряжения кислорода в

смешанной венозной крови и связанного с ним

угнетения гипоксической вазоконстрикции.

Потребление кислорода и концентрация гемо-

глобина также влияют на PaO

, но не прямо, а опо-

средованно, за счет воздействия на напряжение

кислорода в смешанной венозной крови. Высокое

потребление кислорода и низкая концентрация ге-

моглобина увеличивают

альвеолярно-артериаль-ный градиент по кислороду

и уменьшают PaO

Рис. 22-20. Влияние сердечного выброса на альвеолярно-артериальный градиент по PO

при различной степени шун-

тирования (VO

= 200 мл/мин и РлО

= 180 мм рт. ст.). (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed.

Butterworths, 1987.)

Напряжение кислорода в смешанной

венозной крови

В норме напряжение кислорода в смешанной венозной

крови (PvO

) составляет 40 мм рт. ст. и отражает

баланс между потреблением и доставкой кислорода

(табл. 22-5). Истинная смешанная венозная кровь

образуется при смешении крови из верхней и ниж-

ней полых вен и сердца; поэтому для исследования

ее необходимо брать из легочной артерии при по-

мощи катетера Свана-Ганца.

2. УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

Углекислый газ — побочный продукт аэробного

метаболизма в митохондриях. Следовательно, су-

ществует лишь незначительный градиент напря-

жения углекислого газа между митохондриями и

клеточной цитоплазмой, межклеточной жидко-

стью, венозной кровью и альвеолами, через кото-

рые углекислый газ удаляется из организма.

Напряжение углекислого газа в смешанной

венозной крови

В норме напряжение углекислого газа в смешан-

ной венозной крови (PvCO

) составляет примерно

46 мм рт. ст., что является конечным результатом

ТАБЛИЦА 22-5. Факторы, влияющие на напряжение

кислорода в смешанной венозной

крови

Факторы, уменьшающие напряжение кислорода

смешанной венозной крови Высокое потребление

кислорода Лихорадка Озноб

Физическая нагрузка

Злокачественная гипертермия Тиреотоксический криз

Низкая доставка кислорода Гипоксия Низкий

сердечный выброс Низкая концентрация гемоглобина

Аномальный гемоглобин

Факторы, увеличивающие

напряжение кислорода

в смешанной венозной крови

Шунтирование "слева-направо"

Высокий сердечный

выброс Нарушение утилизации кислорода в тканях

Отравление цианидами Низкое потребление

кислорода Гипотермия Сепсис (совокупность

факторов) Ошибка измерения Взятие пробы крови при

заклинивании катетера в легочной артерии

смешивания крови, притекающей из тканей с раз-

личными уровнями метаболической активности.

Венозное напряжение углекислого газа в венозной

крови меньше в тканях с низкой метаболической

активностью (например, в коже) и больше в орга-

нах с высокой метаболической активностью (на-

пример, в сердце).

Альвеолярное напряжение углекислого газа

(РлСО

) отражает баланс между общей выработкой

(продукцией) углекислого газа (VCO

) и аль-

веолярной вентиляцией (элиминацией CO

РдСО

= VCO

где V

— альвеолярная вентиляция (рис. 22-21).

РлСО

значительно сильнее зависит от элиминации

углекислого газа, чем от его выработки. Хотя в

стабильном состоянии выработка и элиминация

равны, при острой гиповентиляции или

гипо-перфузии равновесие нарушается и

накопление CO

приводит к увеличению общего

содержания CO

в организме. Клинически РлСО

сильнее зависит от альвеолярной вентиляции, чем от

VCO

, потому что общее количество удаляемого

углекислого газа вообще мало меняется вне

зависимости от состояния. Кроме того, большая

суммарная емкость тканей в отношении CO

служит буфером, сглаживающим острые изменения

VCO

Напряжение углекислого газа в крови

конечных легочных капилляров

Напряжение CO

в крови конечных легочных ка-

пилляров (Pc'CO

) практически идентично РлСО

что обусловлено теми же причинами, что и для

Рис. 22-21.

Влияние альвеолярной вентиляции на альве-

олярное PCO

при двух скоростях образования CO

. (С

разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory

Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

кислорода. В дополнение укажем, что скорость

диффузии CO

через альвеолярно-капиллярную

мембрану в 20 раз выше, чем у кислорода.

Напряжение углекислого газа в

артериальной крови

Напряжение CO

в артериальной крови (PaCO

которое сравнительно легко измерить, такое же,

как Pc'СO

и, следовательно, РлСО

. В норме

PaCO

составляет 38 ± 4 мм рт. ст. (5,1 ± 0,5 кПа); на

практике за норму принимают 40 мм рт. ст.

При небольшой величине отношения V/Q

PaCO

повышается, а при большой — наоборот,

снижается (в случае с кислородом зависимость

противоположная). Вместе с тем сколько-нибудь

значительный артерио-альвеолярный градиент по

возникает только при выраженных нарушениях

вентиляционно-перфузионных отношений (венозная

примесь > 30%), причем даже в этих случаях он

невелик (2-3 мм рт. ст.). Более того, даже

небольшое возрастание градиента приводит к ощу-

тимому увеличению поступления CO

в альвеолы с

относительно нормальным

вентиляционно-пер-фузионным отношением. Даже

грубые нарушения вентиляционно-перфузионных

отношений обычно не вызывают заметных

изменений PaCO

B связи с рефлекторным

увеличением вентиляции.

Напряжение углекислого газа в конечной

порции выдыхаемого газа

Конечная порция выдыхаемого газа практически

представляет собой альвеолярный газ, а РлСО

фактически идентична PaCO

, поэтому напряжение

в конечной порции выдыхаемого газа, РктСО

используется клинически для оценки PaCO

(гл. 6).

Разница между РлСО

и РктСО

в норме не

превышает 5 мм рт. ст. и обусловлена разведением

альвеолярного газа газом из неперфузи-руемых

альвеол, не содержащим CO

(т. е. газом из

альвеолярного мертвого пространства).

Транспорт дыхательных газов в крови

1. КИСЛОРОД

Кислород переносится кровью в растворенном виде

и в связанной (обратимо) с гемоглобином форме.

Физически растворенный кислород

Количество кислорода, растворенного в крови, оп-

ределяется законом Генри, согласно которому

концентрация любого газа в растворе пропорцио-

нальна его парциальному давлению. Математическое

выражение этого закона следующее:

Концентрация газа = а х Парциальное давление,

где а — коэффициент растворимости газа в данном

растворе и при данной температуре.

Коэффициент растворимости кислорода в

крови при нормальной температуре тела равен

0,003 мл/100 мл/мм рт. ст. Даже при РлО?, равном

100 мм рт. ст., максимальное количество кислорода,

которое может раствориться в крови, очень мало

(0,3 мл в 100 мл крови) по сравнению с фракцией

кислорода, связанного с гемоглобином.

Гемоглобин

Гемоглобин — это крупная сложная молекула, со-

стоящая из четырех железосодержащих

порфири-новых соединений (гемов) и четырех

белковых субъединиц. Железо, которое содержится

в теме, играет главную роль в образовании связи с

кислородом; с кислородом может связываться

только двухвалентная форма железа. В норме у

взрослых имеется так называемый гемоглобин A

состоящий из двух а- и двух (3-цепей (субъединиц);

эти четыре цепи удерживаются вместе за счет

слабых связей между аминокислотными остатками.

Теоретически каждый грамм гемоглобина способен

переносить до 1,39 мл кислорода.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Молекула гемоглобина присоединяет четыре

молекулы кислорода. В результате сложного

взаимодействия между субъединицами связывание

гемоглобина с кислородом носит нелинейный

характер (соответствующая кривая зависимости

имеет S-образную форму; рис. 22-22).

Насыщением (сатурацией) гемоглобина называют

количество связанного с гемоглобином кис-

лорода, отнесенное к общей кислородной емкости

гемоглобина и выраженное в процентах.

Присоединение каждой из четырех молекул

кислорода обеспечивается отдельной химической

реакцией. Изменение молекулярной

кон-формации гемоглобина, возникающее в

результате присоединения первых трех молекул

кислорода, резко ускоряет образование четвертой

связи с кислородом. Последняя реакция отвечает

за ускоренное присоединение кислорода в

диапазоне насыщения от 25 до 100 %. В диапазоне

от 90 до 100 % кривая диссоциации (насыщения)

постепенно уплощается по мере уменьшения

количества доступных мест связывания

кислорода.

Факторы, влияющие на кривую

диссоциации оксигемоглобина

На процесс присоединения кислорода к гемоглобину

влияют следующие факторы: концентрация ионов

водорода, напряжение углекислого газа,

температура, концентрация

2,3-дифосфоглице-

рата (2,3-ДФГ). Их суммарный

эффект на взаимодействие гемоглобина с

кислородом отражает величина P

— значение

напряжения кислорода, при котором гемоглобин

насыщен на 50% (рис. 22-23). Изменение каждого

из факторов способно смещать кривую

диссоциации вправо (увеличение P

) или влево

(уменьшение Р.™).

Сдвиг вправо вызывает

снижение сродства гемоглобина к кислороду,

вытесняет кислород из связи с гемоглобином и

увеличивает количество кислорода, доступного

тканям; сдвиг влево дает

обратный эффект. В

норме P

составляет 26,6 мм рт. ст. (3,4 кПа).

Увеличение концентрации ионов водорода в

крови снижает связывание гемоглобина с кисло-

родом (эффект Бора). Форма кривой диссоциа-

ции оксигемоглобина такова, что этот эффект

более выражен в венозной крови, чем в артериаль-

ной (рис. 22-23); данный феномен облегчает осво-

бождение кислорода в тканях, практически не

сказываясь на потреблении кислорода (в отсут-

ствие тяжелой гипоксии).

Влияние напряжения CO

на сродство гемог-

лобина к кислороду имеет важное физиологи-

ческое значение; вместе с тем оно вторично по от-

ношению к увеличению концентрации ионов

водорода, которая возрастает с увеличением PCO

Высокое содержание CO

в венозном сегменте

капилляров, снижая сродство гемоглобина к

кислороду, облегчает освобождение кислорода в

тканях; наоборот, низкое содержание CO

в ле-

гочных капиллярах вновь увеличивает сродство

гемоглобина к кислороду, облегчая поглощение

кислорода из альвеол.

2,3-ДФГ, побочный продукт гликолиза (шунт

Rapoport-Luebering), накапливается при анаэроб-

ном метаболизме. Хотя эффект 2,3-ДФГ на гемог-

лобин теоретически благоприятен для организма

(уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и

облегчается освобождение O

в тканях.— Примеч.

ред.), его физиологическое значение невелико.

2,3-ДФГ, тем не менее, играет важную компенса-

торную роль при хронической анемии и существенно

влияет на транспортную функцию гемоглобина

донорской крови при гемотрансфузиях (гл. 29).

Рис. 22-22. Кривая диссоциации оксигемоглобина у здорового взрослого человека. (С разрешения. Из: West J. В.

Respiratory Physiology: The Essentials, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)