Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника.

Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой

периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние

конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые

воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, болезнь

начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить

внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела.

Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в молодом

возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % оп-

ределяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он

встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом.

Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут пора-

жаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного про-

цесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диаг-

ностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться еди-

ничными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр

волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение

кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены

нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся

сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях

отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной

стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию

хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами.

Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реакциям

организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов

эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает

кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению

напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных

местных, общих и лабораторных показателей воспаления, признаками

«утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза

следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей

— коленные, голеностопные (асимметрично, «снизу—вверх»), артрит часто

сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным

фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается.

РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основ-

ным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато-

мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание по-

ражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-

иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тяжесть

болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирующий,

малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую

характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного

(сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА назначают комплексную терапию, направленную на

ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных

нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов,

увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения ле-

карственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если

эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.

566

Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диагноз

РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить

комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у

больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внут-

ренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора

(«золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее по-

степенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом

категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пище-

вых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в ве-

чернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в

виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьшения

выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема отменяют

НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метотрексата

назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следующего

приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы

метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парен-

теральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль-

ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъ-

екций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эффект

наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед.

Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА

(как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой стадии заболевания)

при отсутствии явных противопоказаний. Фактически терапия солями золота

(кризотерапия) показана больным, имеющим противопоказания для

назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление

алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0,5 г/сут в 2 приема

после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый резуль-

тат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности

РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение ме-

тотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время

применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия

достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их

применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добавляют

к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин назначают

внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эффект — спустя 2—6

мес).

567

В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос

(инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являющийся

препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базисными

препаратами; препарат вызывает быструю положительную динамику

клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет

прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста).

Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через

2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом

следует проводить одновременно с применением метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают

обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так

как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее

назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут),

диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме-

локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувстви-

тельность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно

высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в

случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при

висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда

проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препаратов

— метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с ба-

зисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в

каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном

введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электрофорез

гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного

воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают

также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее

пораженные суставы при болях и признаках воспаления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, при-

меняют так называемые нестандартные методы лечения, к которым отно-

сятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержания

циркулирующих иммунных комплексов;

1) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

2) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности

(наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную

оболочку;

3) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для

уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

4) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк-

тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3

года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у

больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в

большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у

больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфекции,

поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Болезнь в

молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года,

568

высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно

шении восстановления функции сустава неблагоприятным^

олеваний

Профилактика заключается в предупреждении

^l^^Zpmc^-

„ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм

ведаиков больного^возмо^о проведение первичной ^оД^"*"

га?ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этио-

логии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими

проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех

компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной

кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных

мышц).

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим

процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной

дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изме-

нению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных

веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вслед-

ствие гибели хондроцитов;

1) потеря эластичности и упругости хряща;

3) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением

подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной

поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация

хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА — самое

частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % населения

земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет.

Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55

лет и у 80 % — старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще

развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар-

троз) — у мужчин.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА —

развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не по-

врежденных патологическим процессом. Вторичный ОА — поражение хряща

суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический

(в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза

чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II

типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более

быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекват-

ными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обыч-

ной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных

нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5)

нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают

быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений

ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей

569

кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3)

реактивный синовит.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хрящевой

ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболи-

ческими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии

хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1,

под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие

деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются

простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно

образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща

(кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами

исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут,

хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрески-

ваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при

котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью

— паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии

суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и

синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного

аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает

вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некроти-

зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной

оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных

ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40—

60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют

следующие основные формы поражения суставов при ОА:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя-

желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;

• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % слу-

чаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в кли-

мактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, на-

рушения статики;

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием

узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у

Уз всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климак-

терическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков

(спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозво-

ночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного

— боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем.

Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава,

поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно

начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен-

сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к концу

дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в

суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста-

точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые

боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и

S70

боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают

(уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах

(тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной

фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном

положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно

изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хряща

(он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, суставов

(растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление

нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосуставных

тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит,

обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не-

специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных

физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают

отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление

болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до

субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в

дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного

аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо-

бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая

блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность

движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между

суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст,

треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие

нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются

не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но

и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что

иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается

со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в по-

раженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей стано-

вятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются

узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные

разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в про-

ксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно ис-

кривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в

голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических на-

грузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника

могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков

позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие

сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с

укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброзно-

склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности.

Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся

вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет ос-

теофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в

медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.

571

При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного

сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается.

Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии,

чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо-

ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд забо-

леваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить

характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких

патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно

отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (уве-

личение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют ника-

ких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изме-

нены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой

мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрес-

сивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клиниче-

ской картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной

щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели,

умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный

остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко

выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхностей,

далеко зашедший остеосклероз.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора-

жения:

а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемые

шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как известно,

у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво-

ночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с фор

мированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар-

ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных

клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения

определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При

постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы,

которые могут быть причиной возникновения ОА.

Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:

Клинические критерии.

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину

ночи.

2. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и умень-

шающиеся в покое.

3. Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки

Гебердена и Бушара).

572

Рентгенологические критерии.

1. Сужение суставной щели.

2. Остеосклероз.

3. Остеофитоз.

Критерии 1—2 — основные; критерии 3 — дополнительные. Для поста-

новки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических

критериев обязательно.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых по-

ражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь

необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой

дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА

появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует по-

ражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых,

но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда

принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других

местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости

при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при

биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также не-

значительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) лока-

лизацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие

вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной

задачей.

Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели:

замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы-

раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нор-

мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции

пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факторы

риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и

укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар-

котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так

называемых хондропротекторов.

• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует

периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия

(парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают

меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не

только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит),

препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу-

профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100

мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении

РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении

обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей.

При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их

назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не

рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов,

которые может принимать пациент пожилого возраста (например,

гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказывает

хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-

гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, прини-

573

мающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного

гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную

блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут),

целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора-

женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо

ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия

и глюкозамин.

Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема

длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП.

Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат,

который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес,

повторными курсами.

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных

гиалуроновой кислоты.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени

ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры

(парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или

ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро

форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной

ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект ока-

зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или

сульфидные ванны).

• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления

хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед

ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи-

рующем поражении этих суставов.

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере тру-

доспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе

вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной ста-

новится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними

факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных

изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации

суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела

и пр.).

Подагра

Подагра (П) — заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов;

характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по-

следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в

результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются

кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кроме

того, отмечают избыточное образование уратных камней в мочевыводя-щих

путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три

механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кислоты; 2)

почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) смести

щанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в сочетании со

снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают

участие в развитии подагры.

Частота подагрического артрита в популяции составляет на 1000 насе-

ления: 5—28 мужчин и 1—6 женщин. Пик заболеваемости приходится на

возраст 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин (до менопаузы

женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и жен-

шин среди пациентов составляет 2—7:1. Подагра — одно из самых частых

заболеваний суставов у лиц старше 40 лет.

Этиология. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или

идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная

совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии,

кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный

фактор — повышенное употребление с пищей продуктов с избыточным

содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алкоголя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при неко-

торых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек,

сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболе-

ваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных

препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортико-

стероиды).

Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза

и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции ферментов,

участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-6-

фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.),

повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперу-рикемия.

Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результате этих

процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отложение

преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях.

Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фагоцитами,

синовиатьными клетками и другими компонентами сустава про-

воспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А

анафилотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают i

полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристалль

повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальны)

ферментов и развитием воспаления. Основные звенья патогенеза подагрь

представлены на схеме 25.

Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различным1

синдромами.

• Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чащ

всего моноартрита) и формирования хронического полиартрита. В основ

острого артрита лежит острая преципитация кристаллических уратов в си

новиальной жидкости с последующим их фагоцитозом нейтрофилами. Фа

гоцитирующие лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава посту

пает большое количество лизосомных ферментов, вызывающих воспали

тельную реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных ткане

(артрит).

• Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрически

почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломерулонефрит

В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов или мочевой кг

слоты в мозговом, реже в корковом, веществе почки. Эти отложения носят

очаговый характер, располагаются в межуточной ткани. Вокруг них разви-

вается воспалительная реакция. Клубочки поражаются редко (утолщение

стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и

склероз клубочков).

• Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирующих

специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может достаточно

часто сочетаться с другими заболеваниями обмена веществ: сахарным

диабетом, нарушением жирового обмена, атеросклерозом и гипертонической

болезнью.

Подагра диагностируется у мужчин 30—50 лет (98 % всех больных);

женщины заболевают лишь в климактерическом периоде.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о

начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита

и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о наличии и

выраженности почечного синдрома.

Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического

артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30

лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлаждение,

легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной

мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается

внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом

суставе большого пальца стопы, реже в других суставах стопы

(голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локтевом).

Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опускании

конечности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 "С «на вы-

соте» болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длит-

576

ся 3—10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава восстанав-

ливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течением вре-

мени отмечается укорочение межприступных периодов и увеличение про-

должительности суставных болей. В патологический процесс вовлекаются и

другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суставов, огра-

ничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних ко-

нечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие

мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной колики со всеми

характерными признаками, отхождение камней.

На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагри-

ческого артрита выявляются характерные его признаки: припухлость сустава,

резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В

межприступный период все патологические изменения исчезают.

Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей,

возникают признаки хронического полиартрита (чаще поражаются суставы

ног): дефигурация сустава, ограничение подвижности, деформация суставов

за счет узелковых отложений, костных разрастаний, появляются подвывихи

пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах (коленных и голеностопных).

Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут передвигаться.

При длительности заболевания более 3—5 лет появляются тофу-сы —

специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения уратов,

окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущественно на

ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофусы иногда

размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через

которые выделяется беловатая масса (кристаллы моче-кислого натрия). Свищи

инфицируются редко. При развитии «подагрической почки» появляется АГ.

Подагра предрасполагает к развитию нарушений жирового обмена,

атеросклероза, способствует прогрессированию гипертонической болезни,

других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует

помнить при обследовании больных, страдающих

подагрой.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить характерное

поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализировать степень

нарушений пуринового обмена.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнаружива-

ют изменения, которые развиваются в случаях тяжелого течения, большой

длительности болезни при дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее

значительные изменения следующие:

1) круглые «штампованные» дефекты эпифизов костей, окруженные

склеротической каймой;

1) кистевидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;

2) утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением в

них уратов.

Поражение почек («подагрическая почка») проявляется протеинурией,

цилиндрурией, обычно нерезко выраженной. В случае развития мочекаменной

болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гематурия и большое

количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После приступа почечной

колики гематурия усиливается.

Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко.

Выражением ее служат повышение в крови содержания мочевины, креати-

нина, резкое снижение фильтрации, относительная плотность мочи ниже

1015.

577

С х е м а 25. ПАТОГЕНЕЗ ПОДАГРЫ

Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24— 0,5

ммоль/л, или 4—8,5 мг/100 мл).

Во время приступа подагрического артрита отмечают появление остро-

фазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повы-

шение содержания фибриногена, а

-глобулина, появление СРВ), исчезающих

после купирования приступа.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении ха-

рактерных приступов суставных болей, подагрических тофусов, гиперури-

кемии, выявлении кристаллов солей мочевой кислоты в синовиальной

жидкости, характерных рентгенологических данных.

Наиболее распространены так называемые римские критерии диагноза

подагры. Они включают: 1) гиперурикемию — содержание мочевой кислоты

в крови более 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и более 0,36 ммоль/л (6 мг%) у

женщин; 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение

кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в

анамнезе острого артрита, сопровождающегося сильной болью, начавшегося

внезапно и стихнувшего за 1—2 дня. В соответствии с этими критериями

диагноз подагры считается достоверным, если выявляются по крайней мере

два любых признака.

Дифференциальная диагностика. Подагру дифференцируют от ряда за-

болеваний, проявляющихся как острым, так и хроническим поражением

суставов. Основой для дифференциальной диагностики служат следующие

особенности подагры и сходных по клинической картине заболеваний.

• Типичные для остеоартроза узелки Гебердена иногда расценивают как

подагрические тофусы, однако при ОА узелки обнаруживают в области

дистальных межфаланговых суставов пальцев рук, где тофусы не локализу-

ются. Узелки Гебердена в отличие от тофусов имеют плотную консистенцию.

Кроме того, при ОА прежде всего поражаются крупные суставы: тазо-

бедренный, коленный, тогда как при подагре — плюснефаланговые (97 %) и

голеностопные (50 %), коленные (36 %). В анамнезе при ОА нет типичных

приступов острого артрита.

• С тофусами путают и ревматоидные узелки, особенно если РА про-

текает с поражением плюснефаланговых суставов больших пальцев стоп.

Необходимость дифференциальной диагностики с РА возникает также при

длительном течении подагры, при вовлечении в патологический процесс

многих суставов и их деформации. Различие вполне очевидно: при подагре

болезнь обычно дебютирует атаками острого артрита типичной локализации

(первый плюснефаланговый сустав или мелкий сустав стопы), отсутствует

РФ, имеются типичные рентгенологические признаки. РА начинается с

поражения суставов кисти, чаще у лиц молодого возраста; при длительном

течении болезни развиваются мышечные атрофии, отсутствует гипер-

урикемия, рентгенологические изменения другие. Ревматоидные узлы ни-

когда не вскрываются, тогда как тофусы часто вскрываются с выделением

беловатой крошковатой массы.

• Острый приступ подагрического артрита иногда расценивают как

острый ревматический полиартрит, однако отличить подагру от ревматизма

сравнительно нетрудно: ревматизм встречается преимущественно у детей и

подростков (реже у взрослых), а подагра начинается в возрасте около 40 лет.

Для ревматизма характерны поражение сердца и высокие титры

противострептококковых антител.

• В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать подаг-

рический артрит от артроза первого плюснефалангового сустава. Деформи-

рующий остеоартроз данной локализации встречается часто, сочетаясь с

578

плоскостопием, нарушением жирового обмена, варикозным расширением вен

нижних конечностей и проявляется болями при ходьбе, развитием остеофитов

в области эпифиза плюсневой кости, постепенным искривлением большого

пальца стопы. При повторной травматизации сустава (длительная ходьба,

ношение узкой обуви) могут развиться реактивный синовит первого

плюснефалангового сустава и воспаление периартикулярных тканей. В

отличие от подагрического артрита признаки воспаления развиваются

постепенно и выражены умеренно — незначительный отек и небольшая

гиперемия. Боли нерезкие, не ухудшается общее самочувствие, острофазовые

признаки воспаления отсутствуют, температура тела не повышается. На

рентгенограмме выражены признаки остеоартроза.

Лечение. Назначают комплексное лечение, направленное на: 1) норма-

лизацию пуринового обмена; 2) купирование острого приступа подагриче-

ского артрита; 3) восстановление функции пораженных суставов (лечение

хронического полиартрита).

• Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью системы

мероприятий: а) нормализация питания; б) ликвидация факторов,

способствующих гиперурикемии; в) длительный прием лекарственных пре-

паратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и

повышенному выделению ее почками. Тучным больным необходимо по-

худеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции

уратов и одновременным снижением их выделения почками.

Запрещается употреблять алкоголь, который при частом приеме вызывает

гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся конечным

продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение уратов

почками.

Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами

(мясо, рыба, печень, почки, бобовые), принимать достаточное количество

жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение мочи в меньшем количестве

(менее 1 мл/мин — 1400 мл/сут) приводит к уменьшению выведения

уратов.

Почти у 40 % больных подагрой отмечается АГ. Поэтому следует пом-

нить, что применение тиазидовых мочегонных (для нормализации АД) у

больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой

кислоты. Не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, так как при этом

нарастает содержание мочевой кислоты в крови и может быть спровоцирован

приступ подагрического артрита.

В ряде случаев указанных мероприятий бывает достаточно для профи-

лактики приступов артрита и снижения степени урикемии. Однако некоторым

больным приходится назначать лекарственные препараты, нормализующие

пуриновый обмен во избежание развития АГ и нарушения функции почек, а

также мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует

развитию атеросклероза.

При решении вопроса о выборе препарата для длительной антиподаг-

рической терапии необходимо учитывать механизмы, обусловливающие

повышение уровня мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пуринов

следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их

выделения — урикозурические препараты. Больным с нормальным выделе-

нием пуринов рекомендуют препараты двойного механизма действия.

• Урикозурическим средством является сульфинпиразон (антуран).

Увеличение выделения мочевой кислоты достигается за счет подавления ее

реабсорбции в почечных канальцах. Начальная доза составляет 50 мг 3 раза в

сутки. Дозу постепенно увеличивают (обычно до 200—400 мг/сут) до нор-

579

мализации уровня уратов в сыворотке крови. При лечении антураном

больному следует принимать много жидкости (2—3 л/сут) для уменьшения

риска образования почечных камней. Побочные явления — тошнота, рвота,

кожные аллергические реакции, лейкопения. Препарат противопоказан при

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Антуран нельзя

назначать при гиперпродукции уратов, снижении клубочковой фильтрации,

подагрической нефропатии и мочекаменной болезни.

• Среди средств, уменьшающих синтез пуринов, наилучшим является

аллопуринол. Его назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с постепенным

увеличением дозы до 300 мг/день. Если клубочковая фильтрация снижена

до 30—60 мл/мин, доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут, а

при клубочковой фильтрации 60—90 мл/мин — не более 200 мг/сут.

Лечение аллопуринолом показано при: выраженной гиперпродукции

уратов (особенно у больных с содержанием мочевой кислоты более 0,6

ммоль/л); наличии подагрических узелков; подагре, сопровождающейся

почечной недостаточностью; вторичной подагре с избыточным образованием

мочевой кислоты (у больных лейкозами, множественной миело-мой,

эритремией); больным, страдающим образованием уратных камней; при

острой нефропатии, вызванной отложениями мочевой кислоты в результате

лечения новообразований цитостатическими средствами.

При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное развитие

уратных отложений в тканях и улучшение функции почек.

Аллопуринол хорошо переносится, но у ряда больных могут возникать

высыпания на коже и симптомы раздражения пищеварительного тракта.

Указанные препараты назначают лишь после полного купирования ост-

рого подагрического артрита, так как применение их на фоне затихающего

подагрического воспаления суставов может вызвать серьезное обострение

артрита. При первичной подагре аллопуринол следует принимать пожиз-

ненно, при вторичной — в зависимости от устранения конкретной прово-

цирующей ситуации. Перерывы в лечении ведут к рецидиву заболевания.

• Острый приступ подагрического артрита купируют назначением

колхицина, который принимают по 0,5 мг каждый час до стихания прояв

лений артрита (или до появления побочных эффектов — рвота, понос), но

не более 6—8 мг/сут. Препарат принимают в течение суток, не более.

НПВП применяют обычно в больших дозах, чаще всего используют

индометацин: первая разовая доза составляет 75 мг, после чего препарат

назначают по 50 мг каждые 6 ч до купирования приступа. Эффективен

диклофенак натрий (вольтарен): в первые сутки 200 мг, в последующие — по

150 мг. Другие НПВП менее эффективны.

Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких-

либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное

количество препарата, купирующего боли. Эффективность терапии тем выше,

чем раньше начинают лечение.

• ГКС для купирования приступа обычно не используют; лишь при

особенно нестерпимых болях возможно внутрисуставное введение (в крупные

суставы 10—40 мг, в мелкие суставы 5—20 мг депомедрола, метипреда,

дипроспана, кеналога).

• Восстановление функции пораженных суставов при хроническом те-

чении подагрического артрита достигается с помощью лечебной физкультуры

и санаторно-курортного лечения. На курорте больные принимают ра-

диоактивные или сульфидные ванны, а также грязелечение (аппликации на

пораженные суставы); в процессе бальнеотерапии возможно обострение

артрита, в связи с чем в течение первых 8—10 дней рекомендуется прини-

580

мать НПВП, купировавшие ранее острый приступ артрита (индометацин,

бУГ

пРноз'^ЙГение суставов обычно не ведет к утрате ^J™*^

сти

Однако при

поражении почек прогноз становится неблагоприятным вследствие

возможного развития почечной

недостато

™°^™„

яется

прежде Профилактика.

Первичная профилактика под^ы включается ггриие всего в нормализации

питания и отказе от употребления алкоголя, осооен но при наследственной

предрасположенности к этой болезни.

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит

(болезнь Бехтерева)

Болезнь Бехтерева (ББ) — хроническое, системное воспалительное за-

болевание осевого скелета, характеризующееся преимущественным пора-

жением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Помимо по-

ражения позвоночника, нередко в патологический процесс вовлекаются

периферические суставы и внутренние органы (сердце, почки, глаза).

ББ развивается главным образом у молодых мужчин, соотношение за-

болеваемости среди мужчин и женщин колеблется от 5:1 до 9:1. Заболевают

обычно в возрасте 15—30 лет, после 50 лет болезнь развивается крайне

редко.

Воспалительный процесс начинается с поражения крестцово-подвздошных

сочленений, за которыми следует множественное поражение межпозвоночных

и реберно-позвонковых суставов, реже — периферических суставов.

Синдесмофиты (межпозвоночные скобы) возникают, очевидно, в результате

переноса кальция из костей позвоночника в связки и фиброзное кольцо. В

результате окостенения фиброзного кольца межпозвоночных дисков и

связочного аппарата позвоночник приобретает форму, напоминающую

бамбуковую трость, движения в нем практически отсутствуют.

Этиология и патогенез неясны. Большое значение имеет наследственная

предрасположенность, ассоциированная с носительством HLAB27 (наличие

более чем у 90 % больных, тогда как в популяции этот антиген встречается

лишь у 7 % лиц). Частота ББ среди родителей больных составляет 3 %, а у лиц

контрольной группы — 0,5 %. Склонность к более тяжелому течению ББ у

носителей HLAB27 говорит о том, что этот антиген не только является

иммуногенетическим маркером, но и имеет непосредственное патогене-

тическое значение.

Клиническая картина. Проявления болезни весьма разнообразны, по-

этому принято выделять несколько ее форм.

• Центральная форма — поражение только позвоночника.

• Ризомелическая — поражение позвоночника и «корневых» суставов

(тазобедренного и плечевого).

• Периферическая — поражение позвоночника и периферических сус-

тавов (коленные, стопы).

• Скандинавская — поражение позвоночника и мелких суставов кистей

стоп. Эта форма имеет большое сходство с ревматоидным артритом.

Обычно болезнь начинается исподволь, малозаметно и в ранней стадии

болезни на I этапе диагностического поиска больные жалуются на боли в

пояснично-крестцовой области, возникающие при длительном пребывании в

одном положении, чаще в ночное время, особенно к утру. Боли уменьшаются

после нескольких движений или легкой гимнастики. У людей физического

труда боли могут возникать или усиливаться в конце рабочего

581

дня. При поражении грудного отдела позвоночника характерны опоясы-

вающие боли по типу межреберной невралгии, усиливающиеся при кашле и

глубоком вдохе.

В развернутой стадии болезни больные жалуются на постоянные боли в

позвоночнике, усиливающиеся в ночное время, при физической нагрузке и

перемене погоды. Отмечаются стреляющие боли в различных отделах по-

звоночника и мышцах спины, бедер и икроножных.

В поздней стадии болезни боли имеют характер радикулоалгий, резко

усиливаются при физической нагрузке и движении. Трудоспособность

больных значительно снижается.

Если в процесс вовлекаются периферические суставы, то больные от-

мечают боли и ограничение подвижности в «корневых» суставах, особенно

при поражении тазобедренного сустава. При артритах коленного, голено-

стопного и суставов стопы отмечается болезненность при движениях и ог-

раничение амплитуды движения.

Последовательность вовлечения суставов в патологический процесс имеет

свои особенности: наиболее часто отмечаются жалобы при поражении

крестцово-подвздошного сочленения, суставов позвоночника. Если болезнь

начинается в юношеском возрасте, то в дебюте чаще бывает поражение

периферических (крупных и мелких) суставов, обычно сопровождающееся

повышением температуры тела, сердцебиениями, неприятными ощущениями

в области сердца, что делает клиническую картину у таких больных весьма

схожей с атакой ревматизма. Жалобы, связанные с сакро-илеитом,

появляются позже.

Больные отмечают также появление со временем нарушений осанки и

походки, ограничение физической активности, периодически возникающие

обострения болезни.

На II этапе диагностического поиска можно получить много ценной для

постановки диагноза информации, особенно в развернутой стадии болезни. В

начальной стадии болезни информации меньше, тем не менее она оказывается

чрезвычайно полезной.

В ранней стадии ББ осанка и походка больного не нарушены. Однако при

пальпации определяется болезненность крестцово-подвздошных суставов.

Отмечаются также гипотрофия и напряжение прямых мышц спины.

В развернутой стадии болезни объективные находки более существенны:

уже имеется нарушение осанки и походки; более выражены грудной кифоз,

шейный лордоз и сглаживание поясничного лордоза.

Развиваются резкое ослабление прямых мышц спины, а затем их атрофия.

При постукивании по остистым отросткам позвоночника отмечается

болезненность. При боковом сжатии грудной клетки возникают резкие боли.

В поздней стадии болезни отмечается выраженный кифоз грудного отдела

позвоночника. Резко меняется походка больного: больной двигается, широко

расставляя ноги и совершая качательные движения головой. При пальпации

отмечается атрофия мышц спины, шеи, трапециевидных мышц. Позвоночник

полностью неподвижен, и чтобы посмотреть в сторону, больному необходимо

повернуть все тело.

Если наряду с поражением позвоночника поражаются другие суставы

(крупные или мелкие), то в период активности болезни определяются все

признаки артрита — дефигурация сустава различной степени выраженности,

ограничение подвижности, боли при движениях.

При развитии внесуставных поражений (сердечно-сосудистая система,

почки, глаза) можно выявить признаки поражения сердечной мышцы

582

(миокардит), поражение клапанного аппарата (нерезко выраженная недос-

таточность митрального или аортального клапана). Крайне редко может

развиться перикардит с соответствующими симптомами.

Поражение глаз при ББ протекает в виде ирита, увеита, иридоцикли-та,

эписклерита (по данным различных авторов, встречается у 10—30 %

больных).

Поражение почек обнаруживается в виде амилоидоза, который развива-

ется при высокой степени активности воспалительного процесса и тяжелом

прогрессирующем течении болезни.

Поражение легких встречается редко и выражается в развитии фиброза с

соответствующими физикальными признаками.

На III этапе диагностического поиска подтверждается диагностическое

предположение о ББ, степени активности процесса, поражении внутренних

органов и их функциональном состоянии.

В период активности процесса выявляются острофазовые показатели

(увеличение СОЭ, ос

-глобулинов, появление СРБ). Возможны умеренная

гипохромная анемия, повышение уровня IgG, циркулирующих иммунных

комплексов.

Весьма существенны данные рентгенологического исследования. В ранней

стадии на рентгенограмме костей таза можно обнаружить признаки сак-

роилеита: нечеткость суставных контуров, неровность суставных поверхно-

стей, очаги субхондрального остеосклероза. В развернутой стадии выявля-

ются выраженные признаки сакроилеита или анкилоз крестцово-подвздошных

сочленений и поражения межпозвоночных суставов; в поздней стадии —

типичные для ББ изменения: анкилоз межпозвоночных суставов, окостенение

фиброзного кольца межпозвоночных дисков, передних и боковых связок.

При развитии амилоидоза почек выявляется протеинурия различной

степени выраженности. Развитие почечной недостаточности определяется по

величине снижения почечной фильтрации и уровню креатинина крови.

Ограничение подвижности грудной клетки приводит к снижению ле-

гочной вентиляции, что хорошо документируется при исследовании функции

внешнего дыхания.

Диагностика. В настоящее время оптимальными признаны нью-йоркские

критерии.

Клинические критерии.

• Наличие в анамнезе воспалительных болей в спине или поясничной

области. Воспалительными считаются боли с постепенным началом у боль

ных моложе 40 лет, длящиеся не менее 3 мес, сопровождающиеся утренней

скованностью, усиливающиеся в покое и уменьшающиеся при физических

упражнениях.

• Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника в сагит-

тальной и фронтальной плоскостях.

• Ограничение подвижности грудной клетки (разница окружности

грудной клетки на вдохе и выдохе менее 2,5 см на уровне четвертого меж-

реберья с поправкой на пол и возраст).

Рентгенологические критерии.

• Двусторонний сакроилеит И—IV стадии.

• Односторонний сакроилеит II—IV стадии.

Для постановки диагноза достаточно одного из клинических и одного

из рентгенологических критериев (чувствительность 83,4 %, специфичность

97,8 %). Тест на наличие HLAB27 полезен только в качестве дополнения.

583|

Уже в самой ранней стадии у мужчин молодого возраста Б Б можно за-

подозрить на основании следующих признаков: 1) болей воспалительного

типа в суставах или пояснице; 2) симметричного моно- или олигоартрита

суставов ног; 3) болезненности при пальпации пояснично-крестцового отдела

позвоночника; 4) ощущения скованности в пояснице; 5) ранних признаков

двустороннего сакроилеита на рентгенограмме (субхондральный ос-теопороз,

неотчетливые контуры сочленений с ложным расширением суставной щели,

очаговый периартикулярный остеосклероз крестца и подвздошных костей).

При непосредственном исследовании больного в раннем периоде болезни

имеет значение выявление болей при нагрузке на крестцово-подвздошное

сочленение. Для ранней диагностики важны и такие редкие симптомы, как

артралгия или артрит в области грудиноключич-ных и грудинореберных

сочленений, боли в пятках, напряжение мышц в области поясницы,

сглаженность поясничного лордоза, затруднения движений при сгибании в

пояснице.

В развернутой стадии болезнь диагностируется легче: радикулярные боли,

нарушение осанки («поза просителя» или «прямая доскообразная спина»),

напряжение мышц спины (симптом «тетивы») или их атрофия, ограничение

подвижности грудной клетки, характерные рентгенологические данные,

артрит тазобедренных и/или коленных суставов.

Следует заметить, что эти признаки имеют диагностическое значение

после исключения прочих заболеваний, протекающих с подобным воспа-

лительным поражением позвоночника и суставов (вторичные спондилоар-

триты). При выраженном периферическом артрите ББ дифференцируют от

ревматоидного артрита.

Лечение. Главные цели лечения — облегчение боли, уменьшение воспа-

лительного процесса, поддержание хорошей осанки и функции позвоночника.

Лечение должно быть систематическим; оно проводится на протяжении всей

жизни больного.

Основными лекарственными препаратами являются НПВП — индоме-

тацин, диклофенак, бруфен. Диклофенак назначают в начальной дозе 100—

150 мг/сут, в такой же дозе дают индометацин. При достижении по-

ложительного эффекта дозу снижают до 50—75 мг/сут; прием лекарств

продолжают неограниченно длительное время. В периоды обострения дозы

НПВП вновь могут быть увеличены. В ряде случаев назначают длительное

лечение сульфасалазином (2 г/сут), особенно при поражении периферических

суставов.

ГКС обычно не используют для плановой терапии. Преднизолон назна-

чают лишь в определенных ситуациях — при неэффективности НПВП и

устойчивом, торпидном течении ББ. ГКС используют в виде пульс-терапии:

метипред, урбазон вводят внутривенно капельно в дозе 750—1000 мг

ежедневно 3 дня подряд. Имеется небольшой опыт успешного применения

ремикейда (см. раздел «Ревматоидный артрит»). Уже после первой инъекции

препарата исчезают боли в позвоночнике, повышается подвижность в

суставах.

При артрите периферических суставов быстрый эффект достигается

внутрисуставными инъекциями (метипред, депомедрол, диспроспан, кена-

лог). Специальным показанием являются такие внесуставные проявления, как

воспалительные поражения глаз (ириты, иридоциклиты) и редко встре-

чающиеся тяжелые лихорадочные формы болезни с системным васкулитом

(при последних доза преднизолона составляет 30—40 мг/сут).

У части больных с выраженными мышечными болями вследствие по-

вышения тонуса спинных мышц показано применение миорелаксанта CKy-

тамила-С (сочетание 0,15 г изопротана и 0,1 г парацетамола) по 1 таблетке

Очень важны для больных занятия ЛФК, препятствующие развитию ту-

гоподвижности позвоночника и периферических суставов. ^°

мпд

екс уп-

ражнений не должен быть слишком нагрузочным, его следует выполнять Кех

раз в день. Весьма полезны занятия ЛФК в звательном бассейне.

Рентгенотерапия позвоночника (а при необходимости J4>«ng™-вздошных

сочленений) применяется лишь в случаях полной неэффекгив ности других

методов/Условием проведения рентгенотерапии является не-большая общая

доза облучения позвоночника. Важное место в терапии больных занимает

ежегодное лечение радоновыми и сероводородными.ваннами грязевыми

аппликациями на курортах или в специализированных

СТаЦ

Про

™оз! У большинства больных постепенно уменьшается функциональная

подвижность опорно-двигательного аппарата, особенно через 10 лет от

нач^™олевания Однако при диспансерном наблюдении и длительном

Систематическом лечении удается задержать прогрессировать болезни в 70 %

случаев.

Контрольные вопросы и задачи

На вопросы 205—222 выберите один наиболее правильный ответ.

205. В патогенезе ревматоидного артрита участвуют следующие факторы: А. Об-

разование ревматоидного фактора. Б. Образование иммунных комплексов. В. Раз-

витие воспаления синовиальной оболочки на иммунной основе. Г. Генетическая

предрасположенность. Д. Все варианты верны.

206. При ревматоидном полиартрите в клинической картине наиболее часто на-

блюдаются все признаки, кроме: А. Атрофии мышц. Б. Поражения проксимальных

межфаланговых и лучезапястных суставов. В. Узелков Гебердена. Г. Ревматоидных

узелков. Д. Утренней скованности в пораженных суставах.

207. Сочетание лейкопении с полиартритом и лимфаденопатией характерно

для: А. Подагры. Б. Ревматоидного артрита. В. Ревматизма. Г. Системной склеро-

дермии. Д. Деформирующего остеоартроза.

208. При ревматоидном полиартрите развивается поражение внутренних орга-

нов, кроме: А. Амилоидоза почек. Б. Фиброзирующего альвеолита. В. Митрального

стеноза. Г. Полинейропатии. Д. Недостаточности клапана аорты.

209. В патогенезе деформирующего остеоартроза принимают участие все факто-

ры, кроме: А. Компенсаторного разрастания кости (образование остеофитов).

Б. Утолщения и обызвествления суставной капсулы. В. Эрозии суставных поверх-

ностей кистей. Г. Реактивного синовита. Д. Образования суставных «мышей».

210. Больная 56 лет предъявляет жалобы на боль в коленных суставах, первом

плюснефаланговом суставе стопы, дистальных межфаланговых суставах костей,

временами опухание коленных суставов. Указанные явления, периодически усили-

ваясь, беспокоят много лет. Объективно: повышенного питания, коленные суставы

увеличены за счет утолщения капсулы, в полости правого — небольшое количество

выпота. При пальпации суставов во время движения — грубый хруст, активные и

пассивные движения болезненны. Концевые фаланги пальцев кисти искривлены у

основания, где пальпируются твердые узелки. Незначительная атрофия мышц бе-

дер. Сердце не увеличено, тоны приглушены, шумов нет, АД 160/100 мм рт. ст.

Край печени пальпируется на 2 см ниже реберной дуги. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: НЬ 120 г/л, эритроциты 410'

/л, лейкоциты 5,310

/л (формула без

особенностей); СОЭ 23 мм/ч, СРБ +. При электрофорезе белков сыворотки — ос-

глобулины 11 %. Латекст-тест отрицательный. Рентгенография суставов: суставная

щель сужена, субхондральный остеосклероз — содержание мочевой кислоты 416,36

мкмоль/л (норма 400—630 мкмоль/л). Наиболее вероятный диагноз: А. Подагра. Б.

Ревматоидный полиартрит. В. Деформирующий остеоартроз. Г. Системная

585

SSM