Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Глава I

Болезни органов дыхания

Содержание

Пневмонии........................................................................... 16

Бронхоэктатическая болезнь ......................................... 40

Хронический бронхит......................................................... 44

Хроническая обструктивная болезнь легких .... 56

Бронхиальная астма............................................................. 66

Плеврит................................................................................ 85

Легочное сердце................................................................... 94

Контрольные вопросы и задачи.................................. 102

Пневмонии

ПНЕВМОНИЯ (Пн) — острое инфекционное поражение нижних отделов

дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в

картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении Пн подчеркивается острый характер воспаления, поэтому

нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Между-

народной классификации болезней, принятой Всемирной организацией

здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость Пн в

России колеблется от 3—5 до 10—14 на 1000 населения.

Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались

классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и

соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С.

Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В

этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с

указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) мико-

плазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические,

инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. П а т о г е н е з : 1)

первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные — кру-

позные, очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с

указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и

абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс

преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как

осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с

нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические

болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.)

или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания

(опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении

пневмококковой пневмонии.

Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4

нед не происходит полного ее разрешения.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить с

большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что ин-

терстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как ле-

гочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипер-

диагностике интерстициальной Пн.

Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер

воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн ле-

гочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические,

аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание тер-

минологической путаницы) целесообразно использовать термин «пнев-

монит».

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии Пн и

невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее

возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена

рабочая группировка Пн, основанная на клинико-патогенетическом принципе

с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично

приобретенная пневмония.

П. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная)

пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм Пн позволяет выделить опреде-

ленный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания.

Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический

выбор антибиотиков на начальном этапе лечения Пн.

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем по-

нимании исключена атипичная Пн как пневмония, вызванная атипичными

возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания.

Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо-

значают «тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС».

Внебольничная Пн — острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных

условиях, относится к самым распространенным формам Пн и имеет наиболее

характерную клиническую картину. По-прежнему Пн, которые возникают в

замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто

носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной

симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те Пн, которые раз-

вились в течение 48—72 ч и более после поступления больного в стационар

по поводу другого заболевания.

2-971

™v7 ?/ £„

аЮ

^™%

На

фоне

измен

енного иммунного статуса, встреча-™ I 5

ольных

СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тера-"™ 'У'

Ьольны

* с

системными заболеваниями, относятся к категории Пн при

иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдающих

алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза

Этиология. Подавляющее большинство Пн, вызванных микроорганиз-

мами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пн как про-

явление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных Пн в 80-90 % случаев возбудителями являются

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,

Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-

прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пн являются

Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) Пн характерно большое раз-

нообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору

(энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафи-

лококк и анаэробы.

Пн у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-

цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе

цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции,' грибы, Nocardia

spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании крови

отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко при-

водящие к септическому течению заболевания.

Так как основной причиной аспирационной Пн является попадание в

дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбу-

дителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и

Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

Основными возбудителями атипично протекающих Пн являются Myco-

plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella

pneumophyla, Coxiella burnetti.

САО

С°?ГТ7

ТОРС относится к группе Coronavirus, маркированный как

SAKS-CoV. Источником его являются животные (кошки, собаки), заболевание

передается от человека к человеку.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ас-

социаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-пато-

генных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пн респираторные

вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни:

основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину,

тяжесть течения и исход Пн, остается бактериальная флора.

Патогенез. В патогенезе Пн основная роль принадлежит воздействию

инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего

микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-

ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или

ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при пер-

вичных Пн.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно

при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и обще-

инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн.

Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн наблюдается

лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной

ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роть

его велика особенно при внутрибольничных Пн.

Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-

организмов

поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева

(схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункция

реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли-

ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является ко-

лонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны

этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных

веществ—цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней-

трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной

воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су-

щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-

организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к

воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за-

болевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст

(пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца,

почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт

с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы,

самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные

факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят

снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление

фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных

защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение

фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау-

тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы,

становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксиру-

ются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей.

Здесь происходит реакция антиген—антитело, которая приводит к повреж-

дению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле-

гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга-

низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств,

развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более

длительному существованию патологических изменений и затяжному

течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обусловлено

ассоциациями микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления Пн характерны основные син-

дромы:

• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы-

шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб,

повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови:

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ,

уровня фибриногена, а

-глобулинов, появление С-реактивного белка).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля

и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и

бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных

хрипов, характерные рентгенологические изменения.

• Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосудистой

системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения

Пн (табл. 1).

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975]

Симптомы Течение

легкое средней тяжести тяжелое

ЧД в 1 мин

Пульс

Температура, °С

Гипоксемия

Недостаточность

кровообращения

Обширность по-

ражения

Не более 25

Менее 90 До

38 Нет

1—2 сегмента

одной доли

Около 30 До 100 До 39

Нерезкая

По 1—2 сегмента в обоих

легких или целая доля

40 и более Более

100 40 и выше

Выраженная

Отчетливая

Более одной доли

или полисегмен-

тарно

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом опре-

деляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в

клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей ин-

токсикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на

второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-де-

структивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние

больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями ос-

новного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая картина

может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных

осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне-

легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит

(пара- и метапневмонический), значительно реже — эмпиема плевры; 3)

присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн

(вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для

формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности,

дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать

следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосу-

дистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвле-

ниями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением,

развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на

заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3)

инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-

цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом

течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных психозов, а при

сливных тотальных Пн — острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные

жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния

больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и

течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в

грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение

общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в течение

всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мокроты

(слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая

мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная

кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С

выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный,

иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-

гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для

микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при

микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак ин-

фарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна

для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для

крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плевритов

наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой

Пфейффера, и у 30—80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При

локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа-

20 21

фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, си-

мулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или

нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области

сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она

наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических заболеваний

органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и

сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно

с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и

т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-

тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых,

гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях,

вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое

начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь

—для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается

внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела

до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры

появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатления

тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина

еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная

оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или

невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом па-

рагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в

глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные

выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов

дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у

больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных

путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пн, то

более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный

вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные

симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие

заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и

течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями,

гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, стра-

дающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн

происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, придают

значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними

или декоративными) — источником Chlamydia psittaci, грызунами,

путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в

системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на

групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодейст-

вующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и

появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха-

тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле,

потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный

характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение

е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое

поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

ем

положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при

ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних

гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе

по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития

внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребывание

больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях'

ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеоперационный

период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические

состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто

развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ателектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у

больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении

мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при

нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса

различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей

вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе

диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диагноз

нельзя, так как основной признак Пн — синдром воспалительных изменений

легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на

III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого

возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут

выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация),

которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска

заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза

является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот

синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на

большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное

и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие

мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии

крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в

фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука про-

слушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага

с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При

очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не отмечается.

Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое

дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях

(например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные

представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь

после рентгенологического исследования.

22 23

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тя-

желая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный

экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызванной

клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при

интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать

большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для

синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне

хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в случае

присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее

выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы

(крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек

Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ослож-

нения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыха-

тельных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й

фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-

непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и

систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При

тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давления

(проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1)

обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с

лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное

увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных)

позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые

Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-

толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и

Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн

характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне

поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение

признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и

специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного

процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень

вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и степень

вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое ис-

следование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентге-

нография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом

клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде-

ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой

сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких

сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафило-

кокковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является

образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в

легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с на-

личием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и коли-

чество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмо-

кокковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части,

обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встречается

также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля,

преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевраль-

ной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой

выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызванной

палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у

/з пациентов

захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентге-

нологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выяв-

лении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что ха-

рактерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для

уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она

производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными кли-

ническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компь-

ютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной

ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также

бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные

изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с ту-

беркулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-

ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до

назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его

чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн

пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн.

Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью

иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и

реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериаль-

ными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение

вирусологические и серологические исследования (результаты культурального

исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод

культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-

мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сы-

вороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение

лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические

методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся

общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития

тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число

эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие ати-

пичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде

легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обна-

руживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-

бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего дей-

ствия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных

по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных

микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания

больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности

острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом

лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-

глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых

кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз

со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого

увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса.

Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн

лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается

тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в

этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изучение

иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гумо-

рального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение

тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про-

ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное зна-

чение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем,

появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необ-

ходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бакте-

риальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндо-

кардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние

бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и

дополнительных диагностических критериев. Основным критерием является

синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным

критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2)

интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев

достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне

или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные

рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая

принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в

полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, ус-

танавливается по данным бактериологического, вирусологического и серо-

логического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классифи-

кацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический

фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, лока-

лизацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и ослож-

нения.

Лечение. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в

табл. 2.

Т а б ли ц а 2. Принципы лечения больного пневмонией

Лечение Лечебные средства и мероприятия

Этиотропное

Антибактериальные препараты: антибиотики, нитрофураны.

Устранение причин, приведших к развитию Пн, а также

воздействие на факторы риска, способствующие возникно-

вению внутрибольничной Пн

Патогенетическое

Повышение иммунной реактивности организма. Общеукре-

пляющее лечение. Противовоспалительные, десенсибилизи-

рующие средства. Улучшение легочной вентиляции и кро-

вообращения. Восстановление нарушенной бронхиальной

проходимости

Симптоматическое

Устранение сосудистой и сердечной недостаточности. Уст-

ранение гипоксии (оксигенотерапия). Противокашлевые,

отхаркивающие, жаропонижающие средства. Лечение всех

развивающихся осложнений

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I.

Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую,

3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат

госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно со-

блюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и инток-

сикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое

витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарст-

венными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная тера-

пия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипоксия,

лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом

лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назначают

эмпирически, до получения результатов бактериологического исследования

(результаты его становятся известными спустя 2—3 сут после забора

материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на

тактику лечения) (табл. 3).

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препараты. При

их назначении следует соблюдать три основных условия:

а) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден

тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима

на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами,

чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб

ная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и,

если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики,

которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости

препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочти-

тельнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при

грамотрицательной — фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-