Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и

имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в

дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению

микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического

очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение

предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем

тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита),

возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови,

движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при

имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения

большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости

кровотока создает условия, способствующие

118

еД

рению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного

очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, настающие

нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности,

экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный

вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при

повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием

вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-

мИ

существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об-

разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают

на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симпто-

мов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, про-

текают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением

температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с

разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также ге-

нерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции.

Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу

инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усу-

губляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током

крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических ос-

ложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селе-

зенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны

с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на

клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское

повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются

циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень,

сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения

обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный

нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные

нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала

болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро-

фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи-

большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто

приводящая к смерти больных).

Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая класси-

фикация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские

формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом

выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на котором

развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной),

Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц,

Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной

общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью

и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда

удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточно

упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны

Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

119

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремис-

сий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабо-

раторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. За-

болевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрепто-

кокк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характе-

ризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми

осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от прогрессирующей

сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации).

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут

быть представлены в виде ряда синдромов.

•

Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб,

геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови:

лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение

содержания фибриногена, а

-глобулинов, положительная гемо-культура).

•

Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость,

головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных

покровов с желтушным оттенком).

•

Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще

аортального или митрального прежде не измененных клапанов или

присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

•

Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули-

рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-

ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по-

явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

•

Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин-

фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку

глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

•

Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-

мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определяется

не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на который влияет

вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой

активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской

лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как

правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий,

особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболевания

характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы,

обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими ос-

ложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс

других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать

одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и

поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом

ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизоды

«немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало

заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической

инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов,

аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции

на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения

120

■мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения

темперами тела может быть различной: при остром течении отмечается

повыше-

ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура

иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих

имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах бо-

лезни и несомненной активности процесса температура тела может быть

нормальной.

Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной не-

достаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а

также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в осо-

бенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных ар-

терий и селезенки).

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибио-

тиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся

лечению).

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподоз-

рить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то

иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем

лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для поста-

новки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ

симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау-

скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление

«дополнительных» шумов);

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, на-

поминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы

Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки

Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной

поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Лукина)

— геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным

симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20

кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при

ИЭ и почти никогда при ревматизме).

Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в настоящее

время большого диагностического значения, так как он встречается

чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30—50 % случаев).

Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки Диагноза

ИЭ.

При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить

признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их по-

явления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных то-

нов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального

Клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения периода,

обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).

При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы-

ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части

ги

ЛЬНЫХ

оп

еляются

нарушения центральной нервной системы (парезы,

перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов

^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-

выявить инфарктную пневмонию.

те

С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поиска

диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характерном

анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных

симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.

На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка

того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного

заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят

диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр.

Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клинической

картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявлениями

болезни.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтвер-

ждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать

окончательный развернутый диагноз.

Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) по-

вторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных по-

севах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера

патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3)

выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера

поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагности-

ческих признаков инфекционного поражения эндокарда.

• Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг-

ностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2

—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпре-

тироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного

загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время

посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред.

Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов

крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в

сопоставлении с клинической картиной.

• В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики

является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнару-

живаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови,

взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может сви-

детельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания

фибриногена, а

-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобулинов

— до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются по-

ложительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов

являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение

титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора,

усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-

гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых

антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-

стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся

протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-

теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся

осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз ука-

зывает на поражение печени.

рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования

помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

• Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах

дца

_ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если

применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального датчика.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска ди-

агноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В не-

которых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо ди-

намическое наблюдение.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине

заболевания не представляет существенных трудностей. В современной

клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.

D. Durack.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выде-

ленные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или

во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови),

взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или

подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточность,

абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные вве-

дения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких,

микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота

(овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне),

ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям

больших критериев, или серологические признаки активной инфекции

всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удов-

летворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение кла-

панных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-

глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

• два больших критерия;

• один большой + три малых критерия;

• пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при

достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие заболевание.

ИЭ исключается, если:

• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-

ые для ИЭ;

• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или

менее) антибиотической терапии;

• отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или

Укрытии.

101

Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^ ИЭ.

Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме

крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как

формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать

комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах

болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает

другие заболевания.

Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.

• «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе

ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких

случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор

тальной недостаточности — от висцерального сифилиса.

• Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: высокая

температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить

дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и

другими инфекциями.

• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг,

селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее

часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей.

Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии

в почки.

• При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале болезни

(гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диагностически

значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная

гемокультура и пр.).

• «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличением

селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом болезней

системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини-

ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиологию

(если удается повторно получить положительную гемокультуру); 3) характер

клапанного поражения; 4) наиболее важные органные поражения с указанием

выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная

недостаточность, анемия и пр.); 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом

правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциальных

и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибиотики,

так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболической

активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергизмом; 4)

вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и

предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия

должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапанов;

5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-

биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная

флора).

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:

• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед)

или

• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые

4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в

2—3 дозах (2 нед)

или

• ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гента-

мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной

ир

ентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с

гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения

(цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как

правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комби-

нированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-

зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И—

5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5

—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова

перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого

лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического дейст-

вия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не

должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препа-

рат этой же группы — сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы про-

тивопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нер-

ва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является

одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетиче-

ские пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой

стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а

также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гента-

мицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики

цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримышечно

равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина

(1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней

с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г

внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД

внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрепто-

мицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При

недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампи-

циллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с ген-

тамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут); курс

— не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин,

ФУзидин (2—3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также

РИфампицин (в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий

на стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее

Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем

повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат

Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ-

одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак-

риальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора-

орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7—10 дней для

Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре-

зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется

возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают озноб,

слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу

применяемых антибиотиков либо сменить препарат.

Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к

проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с

трудностями диагностики); особая вирулентность микрофлоры; наличие

микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не одним

микроорганизмом); пожилой возраст больных; поражение нескольких

клапанов одновременно; эндокардит трехстворчатого клапана; ИЭ, разви-

вающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся ге-

модиализу.

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лечения

ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко

выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных

комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите,

артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической

чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15—

20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо

проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1

нед до отмены антибиотиков.

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибак-

териальной терапии можно применять нестероидные противовоспалительные

средства — индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем

кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении

развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назна-

чение этих средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму

в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может

обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии,

которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В

ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются

из крови различные иммунные комплексы.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при

сердечной недостаточности — мочегонные средства и ингибиторы АПФ; при

тромбоэмболии — фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое

удаление эмбола; при анемии — препараты железа, при кахексии — анабо-

лические стероиды; при повышении артериального давления (АД) — анти-

гипертензивные препараты и т.д.

В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к

которому являются:

• рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устой-

чивым к антибиотикотерапии;

• инфицирование протезов клапанов;

• большие вегетации на клапанах;

• полная резистентность к терапии;

• абсцессы миокарда;

• разрыв хорд или папиллярных мышц.

Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при

непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене

аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой

операции она значительно ниже (9 %).

ПС

Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с

формированием порока сердца или, что более редко, без него); 7) смерть на

ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); х) летальные

эмболии (10—20 %); 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы

болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы Наиболее опасны

ранние рецидивы, возникающие в течение первых ?Z-3 мес (отмечаются в 10

—15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные

сроки, обычно после ремиссии патологического

процесса.

Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недос-

таточности (60—65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от

прогрессирующей почечной недостаточности (10—15 %).

Прогноз. Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может

полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ,

вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80—90 % больных.

Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и

особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70—90 %, поэтому, если

говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление

отмечается лишь у '/з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ

хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при

врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболеваниями,

которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация ин-

фекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной

инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками

короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция

зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка-

тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия

и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приво-

дится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмеша-

тельствах.

При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные пазухи

носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических

реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до

предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причинам

невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г

за 0,5—1 ч до предполагаемого вмешательства.

При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазив-ного

вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или

азитро-мицин/кларитромицин (500 мг).

При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии

(колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе

больных высокого риска — ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно +

гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5—1 ч до исследования или

инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования — ампициллин или

амоксициллин 2 г внутрь; в группе больных умеренного риска — ампициллин

или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5—1 ч до исследования или

инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).

При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высоко-

риска — ванкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры + гентами-

Ин

1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска —

нкомицин 1 г более чем за 1—2 ч до процедуры (без гентамицина).

Миокардит

МИОКАРДИТ — воспалительное поражение миокарда, вызванное ин-

фекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард

повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического

агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму

предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В

данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревмати-

ческом миокардите см. «Ревматизм»).

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого

возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной

частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной

красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация. Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р.

Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном

виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты.

1. Вирусные.

2. Бактериальные.

3. Спирохетозные.

4. Риккетсиозные.

5. Паразитарные.

6. Грибковые.

Аллергические миокардиты.

1. Инфекционно-аллергический.

2. Идиопатический (Абрамова—Фидлера).

3. Лекарственный.

4. Нутритивный.

5. При аллергозах.

6. Ожоговый.

7. Сывороточный.

8. Трансплантационный.

По течению принято выделять три варианта миокардита.

• Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по-

вышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (остро-

фазовых) показателей.

• Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень

выраженности острофазовых показателей.

• Хронический: длительное течение, чередование обострений и ре-

миссий.

По тяжести течения выделяют три варианта.

• Легкий (слабо выраженный, протекающий с минимальными сим-

птомами).

• Средней тяжести (умеренно выраженный, симптоматика более от-

четливая, возможны нерезко выраженные признаки сердечной недостаточ-

ности).

• Тяжелый (ярко выраженный с признаками сердечной недостаточ-

ности).

Этиология. Из представленной классификации вытекает чрезвычайное

разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто

причиной миокардита является инфекция, в особенности вирусы (до 50 %).

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение

миокарда и высвобождение («демаскирование» или обнажение) его антиге-

нов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомио-

ДИ

альных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов,

что способствует дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим

развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-

лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиаль-

ой ткани.

Миокард, таким образом, повреждается несколькими путями.

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокарди-

альной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализован-

ного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими

клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воз

действующий агент.

Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в

раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания

(схема 10).

Клиническая картина. Проявления миокардита определяются следую-

щими факторами: 1) временной связью симптомов болезни с воздействием

этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изменений

(степень распространенности повреждения миокарда воспалительным про-

цессом).

Схема 10. ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО)

МИОКАРДИТА

129

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выяв-

ление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. За-

болевание встречается чаще в возрасте 20—30 лет.

Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций ЩЩ

интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на болевые

ощущения в области сердца. Существенный признак — неангинозное их

происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят

разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически

никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца).

Иногда больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области

сердца неопределенного характера.

Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого

значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими

признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диаг-

ностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки

правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выра-

женные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое (тяжесть в

области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «за-

стойный» кашель, уменьшение выделения мочи). Сами по себе эти симптомы

не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных

заболеваниях сердца, но их сочетание с другими симптомами указывает на

тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость,

субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами,

однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной

астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы встречаются при многих за-

болеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как

обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует

учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого

респираторного, кишечного или неясного заболевания, протекающего с

лихорадкой. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регист-

рацию ЭКГ.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза

миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I

тона, ритма галопа, систолического шума над верхушкой сердца, нарушений

ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ

сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита

тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфического

диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях,

сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной

функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в

виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен,

одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах

легких, увеличения печени. Естественно, что сиМ; птомы сердечной

недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и,

если подтвердится диагноз миокардита, они буДУ

указывать на

значительную тяжесть его течения и распространенность поражения

миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе не всегда обнаруживают признаки сердечной не'

достаточности, при этом следует предположить легкое течение миокардита (в

подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных

зультатах

ла

бораторно-инструментальных методов исследования) или Я

Р.

ое

заболевание, протекающее с жалобами, сходными с предъявляемыми

пьньши миокардитом (например, нейроциркуляторная дистония).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недоста-

чности могут появляться не только при миокардите, но и при других за-

деваниях (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием

евризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс мио-

аН

да

идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов,

теергающих или подтверждающих эти заболевания, весьма важен (естест-

°енно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в даль-

нейшем и с данными лабораторно-инструментальных методов исследования).

На II этапе диагностического поиска могут быть выявлены симптомы

заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, дис-

семинированная красная волчанка, инфекционный эндокардит и пр.). Их

обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет сви-

детельствовать об этиологии миокардита.

На III этапе диагностического поиска возможно обнаружение симптомов

трех групп:

1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

1) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифиче-

ского или на иммунной основе);

2) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию

миокардита.

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике мио-

кардита. Значение полученных данных может быть различным.

• Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита

проблематичным.

• Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу-

дочкового комплекса (ST и 7) в сочетании с нарушениями ритма и прово-

димости делает диагноз миокардита более определенным.

• При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ, почти

полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на протяжении

суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются динамические

сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейроциркуляторной дисто-нией,

характеризующейся неустойчивостью даже в период регистрации.

Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с р-адреноблокаторами) нор-

мализуют измененную ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией; при

миокардите пробы оказываются отрицательными.

• При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или сред

ней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены разви

тием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к ин

тервату S— Т и зубцу Т, но и к нарушениям атриовентрикулярной и/или

Утрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма.

• Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других забо

леваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и гипертоническая

олезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному забо-

ванию решается на основании совокупности прочих симптомов, выяв-емых

на всех трех этапах диагностического поиска. Рентгенологическое

обследование больных с выявленным миокардитом зволяет уточнить

степень увеличения сердца в целом и отдельных его Мер. При тяжелых

диффузных миокардитах увеличены все отделы серд-' Имеются признаки

нарушения кровообращения в малом круге в виде

усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокард

_ тов

более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого

желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз

миокардита проблематичным (во всяком случае тяжелых его форм), хотя и не

исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет ис-

ключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит,

при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при отсутствии

пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную

диагностическую ценность.

• При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позво-

ляют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки

постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопати-

ческую кардиомиопатию (дилатационный или гипертрофический вариант).

• Позволяет более точно определить выраженность дилатации различ-

ных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).

• Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при

миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

• Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от

тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией полостей

сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической

картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для

диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих ди-

агностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:

• Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышен

ного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также

наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоци

тарной формулы влево;

б) диспротеинемию (увеличение содержания а

-глобулинов и фибрино

гена, СОЭ, обнаружение СРБ).

• Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда

(острый период болезни) гиперферментемию — повышение содержания в

крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы,

повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и

нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).

• Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений мио-

карда:

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присут

ствии антигена миокарда;

б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов клас

сов А и G;

г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных ком

плексов и противомиокардиальных антител;

д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного

фактора.

• Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего

развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же

«скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при

ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокар-

иТ

можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, не-

обходимо использовать и другие методы исследования, включенные в до-

полнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех

случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существен-

ными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную

степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выра-

женность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изме-

нения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют

оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы (

201

Т1) позволяют доказать наличие очагов кар-

диосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие круп-

ноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии —

важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого

желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального

зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для

последующего гистохимического и электронно-микроскопического иссле-

дования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых

неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных уч-

реждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет

дифференцировать многие поражения миокарда (однако можно получить и

весьма неопределенные данные при очаговом миокардите).

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо выявить

ряд признаков (критерии диагностики, предложенные NYHA в 1964

и 1973 гг.).

• Инфекция, доказанная лабораторно или клинически (включая

выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антиви

русных антител, наличие острофазовых показателей — увеличение СОЭ,

положительная реакция на СРБ).

• Признаки поражения миокарда:

большие признаки:

— патологические изменения на ЭКГ;

—повышение в крови кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ,

ЛДГ, тропонин Т);

—увеличение сердца;

— сердечная недостаточность;

малые признаки:

— тахикардия (иногда брадикардия);

— ослабление 1 тона;

— ритм галопа.

• Диагноз миокардита правомочен при с о ч е т а н и и

предшествующей инфекции с одним большим и двумя

Малыми признаками.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в раз-

личной степени, что дает основание вьщелить заболевание легкой, средней

тяжести и тяжелой форм (слабо выраженный, умеренно выраженный и

Рко

выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние

страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли,

ахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на-

людаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зуб-Ua T

на ЭКГ.

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное на-

рушение общего самочувствия, более выраженная одышка и слабость

Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров серд^

ца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и/или проводимости.

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокард

выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная не-

достаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения

осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать мио-

кардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы

напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чащ

обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респира-

торной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения

судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что

такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Однако в перечисленном диагностическом алгоритме нет ни одного па-

тогномноничного, характерного только для миокардита признака, а диагноз

устанавливается на основании комбинации неспецифических критериев.

В настоящее время считается, что наиболее убедительным аргументом в

пользу диагноза миокардита является сцинтиграфическая визуализация

воспалительного процесса с помощью меченных радионуклидами нейтро-

филов, которые локализуются в местах воспалительного процесса в мио-

карде. Этот метод высокочувствителен (85—100 %), однако он используется

лишь в ряде специализированных учреждений. Тем не менее данный метод

весьма перспективен в диагностике миокардита.

Особые формы миокардита. Среди особых форм заболевания следует спе-

циально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называе-

мый изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сер-

дечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к

смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недоста-

точность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости,

эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные

(межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни неизвестны. Предполагают инвазию вирусов в миокард

и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный

синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще

развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблю-

дают увеличение сердца и постепенно прогрессирующую сердечную недос-

таточность, рефрактерную к проводимой терапии.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты: 1)

этиологический фактор (если точно известен); 2) клинико-патогенетиче-ский

вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том

числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера и пр.)! 3)

тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый); 4) характер течения

(острое, подострое, хроническое); 5) осложнения: сердечная недостаточность,

тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости,

относительная недостаточность митрального и/или трехстворчатого клапана

и пр.

Лечение. При назначении лечения больным миокардитом учитывают

этиологический фактор, патогенетические механизмы, выраженность син-

дрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности

и нарушений ритма и проводимости).

, Воздействие на этиологический фактор предусматривает: 1) борьбу с

инфекцией; 2) лечение заболевания, на фоне которого разни чся миокардит;

3) устранение различных внешних патогенных воздействий.

Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардами

(

иокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после

исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин fi 500

000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в те-ние 10—

14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыха-

рт1ьных

путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу

заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия

практически не проводится.

2. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например,

системной красной волчанки), является обязательным, так как миокардит по

существу — составная часть этого заболевания.

3. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов

рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предупре-

ждения его рецидивов при хроническом течении.

• Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на: 1) им-

мунный компонент воспаления; 2) неспецифический компонент воспаления;

3) отдельные звенья патогенеза; 4) метаболизм миокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокарди

тах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых ле

жит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрессо-

ры, в частности глюкокортикостероидные препараты. Их применяют в сле

дующих клинических ситуациях:

а) при миокардитах тяжелого течения; б) при острых миокардитах, в

период обострения хронических форм; в) при наличии острофазовых

показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Преднизо-

лон назначают в умеренных дозах по 15—30 мг/сут в течение 2—5 нед.

При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова—Фидлера иногда

назначают значительно большие дозы (60—80 мг), однако клинический

эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохинолино-

вые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1

таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1—2 раза в сутки в течение 4—8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно

кортикостероиды) не назначают.

2. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при

острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назна

чают НПВП в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индомета-

Цин (по 0,025 г 3—4 раза в сутки, бруфен по 0,8—1,2 г/сут или диклофе-

нак — по 100—150 мг/сут) в течение 4—6 нед. Препараты отменяют при

Улучшении общего состояния, повышении толерантности к физической

нагрузке, исчезновении жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тя

желого течения НПВП комбинируют с преднизолоном.

3. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержа-

ие кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесооб

разно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]: пар-

мидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день в течение

2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остроту

°спалительной реакции. Однако эти препараты не являются основными,

принимают вместе с кортикостероидами и/или НПВП.

4. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в мио-

карде, является важным компонентом при лечении больных миокардитов Их

назначают на длительный период (2—3 мес) и проводят повторные кур,' сы

лечения. К таким средствам относятся триметазидин (предуктал MB щ 0,35 г

2 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебно^

комплексе и не могут заменить глюкокортикостероиды и НПВП.

• Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение:

1) сердечной недостаточности; 2) нарушений ритма и проводимости' 3)

тромбоэмболического синдрома.

1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается при тяжелых

миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз болезни Лечение

больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым

принципам [постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы

АПФ, р-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости —

сердечные гликозиды]. Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так

ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной

гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных

миокардитом скорее возникают явления гликозидной интоксикации,

эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть

особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные

препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности.

(Подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозида-ми и

мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости воз

никает лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно

влияют на гемодинамику, вызывают ряд неприятных симптомов, угрожают

жизни больного (приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии,

приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоян-

ные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах.

3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым те

чением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова—Фидлера).

Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоагулянт-

ная и фибринолитическая терапия).

Прогноз. При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благо-

приятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при

миокардите типа Абрамова—Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по

предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические),

рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических

очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение

антибиотиков, сывороток и вакцин.

Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит

воспалительным — собственно перикардитам; другие формы поражения

(кисты, новообразования) встречаются реже.

ПЕРИКАРДИТ — воспалительное заболевание околосердечной сумки И

наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением

какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные забо-

левания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокард

эндокарда.

136

Классификация. В настоящее время различные формы патологического есса

перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических Жизнаков

[Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардиты. А. Острые формы: 1) сухой или

фибринозный; 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и

геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады; 3)

гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной; 2) экссудативно-адгезивный; 3)

адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями

сердечной деятельности, с отложением извести, с экстрапери-кардиальными

сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда

содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и

хилоперикард).

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные

перикардитом.

ГУ. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

• Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).

• Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки,

кишечная палочка, прочая микрофлора).

• Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

• Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при

ревматоидном артрите, системной красной волчанке — СКВ).

• Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная

аллергия).

• Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

• Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

• Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

• Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определен-

ной клинической картиной;

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая

картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию

(например, ревматоидному артриту или СКВ), и симптомов самого пери-

кардита;

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в

клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или пе

рикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в ко-

и мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлива-

ются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например,

при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пери-

РД (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распро-

аб^

аНеНИе

гн

°й

ного

процесса с плевры или прорыв в полость перикарда

Цесса

легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на пери-

Д при

остром инфаркте миокарда);

Или

алле

ГИческим

механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный»

[

иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное

137