Макарова Г.А. Спортивная медицина

Подождите немного. Документ загружается.

Спортивная медицина

Типы мутаций у человека и их последствия

Таблица 2.3

Мутации

Генные

Хромосомные

Геномные

Характеристика

Молекулярные изменения в генах

Нарушения в структуре отдельных

хромосом

Изменения числа хромосом

или их наборов

Последствия

Нарушение синтеза первичных продуктов гена;

генные болезни; мультифакторные болезни

Существенные нарушения органогенеза;

летальный исход; хромосомные болезни

Глубокое нарушение эмбрионального

развития; летальные эффекты; хромосомные

болезни

которые передаются из поколения в поко-

ление;

• хромосомные заболевания, обусло-

вленные хромосомными и геномными пе-

рестройками.

Типы мутаций у человека и их послед-

ствия приведены в табл. 2.3.

Различают спонтанный и индуциро-

ванный мутагенез.

Спонтанный мутагенез - возникнове-

ние мутаций при обычных физиологиче-

ских состояниях организма без дополни-

тельного воздействия каких-либо внеш-

них факторов.

Индуцированный мутагенез вызван

повреждающим действием на генетиче-

ский аппарат клеток физических, химиче-

ских и биологических факторов, называ-

емых мутагенами.

Следует помнить, что мутагенное дейст-

вие проявляют и ряд столь «модных» в

последнее время (в том числе и среди

спортсменов) пищевых добавок типа ци-

кламатов, ароматических углеводородов,

тетразина и др., экстракты «корочки» с

поверхности жареных кусков рыбы и мя-

са, некоторые подвергшиеся действию вы-

соких температур (200°С и выше) пище-

вые продукты - рис, фасоль, кофе, пряно-

сти, жженый сахар и т.п. Обработка при

температуре ЗОСГС повышает мутагенную

активность пищевых веществ до макси-

мума.

Антимутагены - факторы, действу-

ющие как антагонисты мутагенов. Они

найдены в белой капусте, зеленом перце,

яблоках, баклажанах, имбире, листьях мя-

ты, ананасах.

По характеру наследования различа-

ют следующие виды наследственных за-

болеваний.

Аутосомно-доминантные. При этом

типе наследования действие мутантного

гена проявляется почти в 100%. Вероят-

ность развития болезни в потомстве соста-

вляет 50%. Один из родителей больного

ребенка (мальчика или девочки) обязатель-

но болен. По этому типу наследуются по-

лидактилия (увеличенное количество паль-

цев), синдром Марфана (см. главу 4) и др.

Аутосомно-рецессивные. При этом

типе наследования мутантный ген про-

является только в гомозиготном состоя-

нии. Больные мальчики и девочки рож-

даются с одинаковой частотой. Вероят-

ность рождения больного ребенка соста-

вляет 25%. Родители могут быть фено-

типически здоровыми, но являются ге-

терозиготными носителями мутантного

гена. По этому типу наследуются альби-

низм, дефект твердого неба и верхней гу-

бы («волчья пасть» и «заячья губа»),

миоклоническая эпилепсия и др.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Альбинизм - повсеместное отсутствие кра-

сящего пигмента меланина.

Эпилепсия - заболевание, проявляющее-

ся главным образом периодически возни-

кающими большими судорожными при-

падками с потерей сознания.

Глава 2. Основы общей патологии

Рецессивное наследование, сцеплен-

ное с Х-хромосомой. Действие мутантно-

го гена проявляется только при XY-набо-

ре половых хромосом, т.е. у мальчиков.

Вероятность рождения больного мальчи-

ка у матери - носительницы мутантного

гена - 50%. Девочки практически здоро-

вы, но половина из них являются носи-

тельницами мутантного гена (кондукто-

рами). Родители здоровы. Больной отец

не передает болезнь сыновьям (от деда к

внуку через мать-кондуктора). По этому

типу наследуются гемофилия, миопатия,

подагра и др.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Миопатия - одна из форм большой груп-

пы мышечных атрофии, характеризующа-

яся первичным поражением мышечного

аппарата.

Доминантное наследование, сцеп-

ленное с Х-хромосомой. Действие доми-

нантного мутантного гена проявляется в

любом наборе половых хромосом: XX, XY,

ХО и т.д. Проявление заболевания не за-

висит от пола, но более тяжело протека-

ет у мальчиков. Среди детей больного

мужчины в случае такого типа наследова-

ния все сыновья здоровы, а все дочери

больны. Больные женщины передают из-

мененный ген половине сыновей и доче-

рей. Данный тип наследования просле-

живается при фосфат-диабете - наследст-

венном заболевании, характеризующем-

ся нарушением реабсорбции (обратного

всасывания) фосфора в почечных каналь-

цах (отмечается остеопороз — уменьше-

ние массы и плотности костной ткани, ос-

теомаляция - размягчение костной тка-

ни, деформация костей).

Неполного доминирования (полудо-

минантный тип наследования). Забо-

левание проявляется в гомозиготном со-

стоянии, а в гетерозиготном - в специфи-

ческих условиях (например, серповид-

но-клеточная анемия отчетливо проявит-

ся гемолитическим кризом - массивным

разрушением эритроцитов - при сниже-

нии парциального давления кислорода

во вдыхаемом воздухе, воспалении лег-

ких и т.д.).

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Серповидные эритроциты могут

i ' явиться причиной внезапной смерти

$ _/ при проведении тренировок в условиях

„* среднегоръя и высокогорья.

Хромосомные болезни подразделяют в

зависимости от типа мутаций на синдро-

мы, обусловленные:

• числовыми аномалиями;

• структурными перестройками.

Существует также еще одна группа бо-

лезней, связанных с наследственностью, -

это болезни, которые возникают при не-

совместимости матери и плода по ан-

тигенам и развиваются на основе имму-

нологической реакции у матерей. Наи-

более типичным и хорошо изученным за-

болеванием этой группы является гемо-

литическая болезнь новорожденных (ге-

молиз - это массивное разрушение эри-

троцитов). Она возникает в том случае,

когда резус-положительный плод разви-

вается в организме резус-отрицательной

матери.

ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ

Наследственность - это присущая всем

организмам способность сохранять и пере-

давать признаки строения и развития от

предков к потомству.

Наследственные болезни - болезни, при-

чинами которых являются мутации (ген-

ные, хромосомные или геномные).

Мутация - это процесс изменения наслед-

ственных структур.

По характеру наследования различают

следующие виды наследственных заболе-

ваний: аутосомно-доминантные; аутосом-

но-рецессивные; наследуемые рецессивно,

сцепленно с Х-хромосомой; наследуемые

доминантно, сцепленно с Х-хромосомой;

наследуемые полудоминантно.

Спортивная медицина

2.7. Ретишсть организма

Реактивность - способность организ-

ма отвечать изменениями жизнедеятель-

ности на сдвиги внутренней и внешней

среды.

Существуют следующие виды реак-

тивности:

- видовая;

- групповая;

- индивидуальная;

- физиологическая;

- патологическая;

- специфическая;

- неспецифическая.

Видовая реактивность - видовые

особенности реагирования на внешние

воздействия, зависящие главным обра-

зом от наследственных анатомо-физио-

логических особенностей всех предста-

вителей данного вида. Примером видо-

вой реактивности может быть сезонное

поведение животных.

Групповая реактивность - реактив-

ность отдельных групп людей (или живот-

ных), объединенных каким-то общим при-

знаком, от которого зависят особенности

реагирования всех представителей данной

группы на воздействия внешней среды. К

подобным признакам относятся возраст,

пол, конституциональный тип, принадлеж-

ность к определенной расе, группа крови,

тип высшей нервной деятельности и др.

Так, у мужчин чаще встречаются по-

дагра, язвенная болезнь, злокачествен-

ная опухоль головки поджелудочной

железы, атеросклероз коронарных сосу-

дов, алкоголизм, а у женщин - артрит

(воспаление суставов), желчнокаменная

болезнь, злокачественная опухоль желч-

ного пузыря, нарушения функции щито-

видной железы и др.

У лиц с I группой крови на 35% выше

риск возникновения язвенной болезни

двенадцатиперстной кишки; эти люди ча-

ще погибали от чумы в период эпидемий.

У лиц же со II группой крови выше забо-

леваемость раком желудка, ишемической

болезнью сердца, они более чувствитель-

ны к вирусам гриппа. Оспа в период эпи-

демий чаще встречалась у лиц со II и III

группами крови.

Особой реактивностью обладают дети

и старики, что и привело к необходимости

выделения особых разделов медицины -

соответственно педиатрии и гериатрии.

Индивидуальная реактивность -

особенности реагирования каждого чело-

века на действие факторов внешней и вну-

тренней среды, в связи с чем для каждо-

го больного характерны индивидуальные

особенности развития болезни. Отсюда

необходимо лечить конкретную болезнь

у конкретного больного с учетом его ин-

дивидуальной реактивности.

Физиологическая реактивность -

определенные формы реагирования на

действие факторов окружающей среды,

не нарушающих гомеостаз организма.

Патологическая реактивность -

формы реагирования на действие болез-

нетворных факторов, вызывающих повре-

ждение структур и нарушение гомеоста-

за.

Специфическая иммунологическая

реактивность - способность организма

отвечать на действие антигена выработкой

антител или комплексом клеточных реак-

ций, специфичных по отношению к это-

му антигену (см. ниже).

Неспецифическая реактивность -

комплекс изменений в организме, которые

возникают в ответ на действие внешних

факторов и не связаны с иммунным отве-

том, например изменения в организме в

ответ на гипоксию, действие ускорений,

перегрузок и т.д.

При некоторых заболеваниях включа-

ются механизмы как специфической (вы-

работка антител), так и неспецифической

реактивности (воспаление, лихорадка, из-

менения функций поврежденных органов

и систем и т.п.).

Формы реактивности:

• нормальная - нормергия;

Q повышенная - гиперергия;

• пониженная - гипергия;

Глава 2. Основы общей патологии

• извращенная - дизергия;

• полное отсутствие реагирования -

анергия.

Если симптомы заболевания стерты,

слабо выражены, течение вялое, без про-

явления ответа острой фазы, говорят о

его гипергическом течении. Если же забо-

левание протекает интенсивно, бурно, с

ярко выраженными симптомами, высо-

кой лихорадкой, резким увеличением ско-

рости оседания эритроцитов, высоким со-

держанием лейкоцитов в крови, говорят

о его гиперергическом течении. Ненор-

мальные формы реактивности могут в

значительной степени затруднять диаг-

ностику заболевания, влиять на его тече-

ние, скорость выздоровления и т.д. Оп-

тимальной формой реактивности являет-

ся нормергия.

ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ

Реактивность организма - его способность

отвечать изменениями жизнедеятельно-

сти на сдвиги внутренней и внешней сре-

ды.

Физиологическая реактивность - опре-

деленные формы реагирования на действие

факторов окружающей среды, не наруша-

ющие гомеостаз организма.

Патологическая реактивность - формы

реагирования на действие болезнетворных

факторов, вызывающих повреждение струк-

тур и нарушение гомеостаза.

Специфическая реактивность - способ-

ность организма отвечать на действие ан-

тигена выработкой антител или комплек-

сом клеточных реакций, специфичных по

отношению к этому антигену, то есть это -

иммунологическая реактивность.

Неспецифическая реактивность - комп-

лекс изменений в организме, которые воз-

никают в ответ на действие внешних фак-

торов и не связаны с иммунным ответом.

Различают следующие формы реактив-

ности: нормальную (нормергия), повы-

шенную (гиперергия), пониженную (ги-

пергия), извращенную (дизергия) и полное

отсутствие реагирование (анергия).

Z.8. Иммунологическая реактивность

2.8.1. Понятие об иммунитете

В течение длительного времени под

иммунитетом принято было понимать не-

восприимчивость организма к инфекци-

онным болезням. Затем понятие «имму-

нитет» получило более широкое толко-

вание и стало рассматриваться как состо-

яние невосприимчивости организма не

только к микробам, но и другим патоген-

ным агентам.

Основная функция иммунной систе-

мы - отличать генетически чужеродные

структуры от собственных, перерабаты-

вать и удалять их, а также запоминать,

что обусловливает ускоренную реакцию

на повторное воздействие тех же аген-

тов. Иммунная система обеспечивает за-

щиту организма от инфекций, а также

удаление поврежденных, состарившихся

и измененных клеток собственного орга-

низма.

В основе иммунного распознавания

лежит выявление в составе клеток присут-

ствующих во внутренней среде организ-

ма маркеров чужеродности - субстанций,

обозначаемых как антигены (чаще всего

это белки иди полисахариды).

Антигенраспознающими клетками яв-

ляются лимфоциты, которые делятся на

В- и Г-лимфоциты. Каждый лимфоцит

несет на своей поверхности антигенрас-

познающие рецепторы. В состав рецепто-

ров Г-лимфоцитов входят димеры, кото-

рые по своей структуре родственны (но

не идентичны) иммуноглобулинам. Они

распознают не свободные антигены, а их

пептидные фрагменты. Б-лимфоциты,

во-первых, несут на своей мембране рас-

познающие и связывающие антигены мо-

лекулы - иммуноглобулины и, во-вто-

рых, дифференцируются в плазматиче-

ские клетки, которые секретируют им-

муноглобулины в свободной раствори-

мой форме. Последние носят название

антитела.

2—337

Спортивная медицина

Органы иммунной системы делят на

первичные (центральные) и вторичные

(периферические).

К первичным (центральным) органам

иммунной системы относятся вил очковая

железа и сумка Фабрициуса, обнаружен-

ная только у птиц. У человека (и других

млекопитающих) роль сумки Фабрициу-

са выполняет, очевидно, костный мозг,

поставляющий стволовые клетки-пред-

шественники лимфоцитов.

Оба центральных органа иммунной си-

стемы являются местами дифференци-

ровки популяций лимфоцитов. Вилочко-

вая железа поставляет Г-лимфоциты (ти-

мусзависимые лимфоциты), а в костном

мозге (сумке Фабрициуса) образуются

В -лимфоциты (бурсазависимые).

В период эмбрионального развития

стволовые клетки желточного мешка или

печени плода заселяют вилочковую желе-

зу или сумку Фабрициуса (у человека -

костный мозг). После рождения костный

мозг становится единственным источни-

ком стволовых клеток.

К периферическим лимфоидным орга-

нам относятся селезенка, лимфатические

узлы, миндалины, а также ассоциирован-

ная с кишечником и бронхами лимфоид-

ная ткань. К моменту рождения они еще

практически не сформированы, посколь-

ку не контактировали с антигенами. Об-

разование лимфоцитов в них осуществля-

ется лишь при наличии антигенной сти-

муляции, т.е. попадания в организм ан-

тигена.

Периферические органы иммунной

системы заселяются Б- и Г-лимфоцита-

ми из центральных органов иммунной

системы, причем каждая популяция миг-

рирует в свою зону - тимусзависимую и

тимуснезависимую.

Различают два основных вида иммуни-

тета - наследственный и приобретенный.

Наследственный иммунитет (вро-

жденный, видовой, естественный, кон-

ституциональный) присущ тому или

иному виду животных или человеку и

передается из поколения в поколение по

наследству. Например, животные невос-

приимчивы к вирусам ветряной оспы че-

ловека и сывороточного гепатита; у мно-

гих животных не удается вызвать забо-

левание вирусом кори; люди невоспри-

имчивы к вирусу чумы крупного рогато-

го скота и собак.

Видовой иммунитет иногда исчезает

при ослаблении общей резистентности

организма после облучения, удаления

селезенки, голодания. Например, куры

становятся восприимчивыми к возбуди-

телю сибирской язвы при искусствен-

ном понижении температуры их тела.

Приобретенный иммунитет может

развиться в результате перенесенной ин-

фекции или иммунизации. Он также стро-

го специфичен, но по наследству не пере-

дается. Различают активно и пассивно

приобретенный иммунитет.

Активно приобретенный им-

мунитет возникает в результате перене-

сенной инфекции или после вакцинации

живыми или убитыми вакцинами (искус-

ственно приобретенный). Активно при-

обретенный иммунитет может сохранять-

ся годами (грипп *=• 1-2 года) или десяти-

летиями (корь).

Пассивно приобретенный им-

мунитет возникает у плода вследст-

вие того, что он получает антитела от

матери через плаценту (поэтому новоро-

жденные в течение определенного време-

ни остаются невосприимчивыми к неко-

торым инфекциям, например кори). Та-

кой иммунитет создается также путем

введения в организм иммуноглобули-

нов, полученных от активно иммунизи-

рованных людей и животных. Он уста-

навливается довольно быстро - через

несколько часов после введения имму-

ноглобулинов и сохраняется непродол-

жительное время - в течение 3-4 нед и

меньше.

Различают две формы приобретенно-

го иммунитета (в зависимости от исхода

инфекционного процесса):

- стерильный;

- нестерильный (инфекционный).

12. Основы общей патологии

Стерильный иммунитет сопровож-

^тся полным освобождением от инфек-

'онного агента.

Нестерильный, или инфекционный,

-ммунитет - своеобразная форма при-

"ретенного иммунитета. Он обусловлен

личием инфекционного агента в орга-

зме и продолжается до тех пор, пока ми-

бы остаются в организме. Например,

_тичие туберкулезного очага в организ-

е обеспечивает ему невосприимчивость

новому заражению туберкулезом.

2.8.2. Факторы естественной

резистентности

Естественную резистентность (устой-

чивость) организма к огромному множе-

тву окружающих его инфекционных

гентов обеспечивает также целый ряд

-^специфических факторов защиты, кото-

" ые не распознают попадающие в орга-

-изм различными путями вещества как

~снетически чужеродный материал, но в

'-элыиинстве случаев действуют не менее

-:рфективно, чем факторы приобретенно-

- э иммунитета, способствуя их удалению.

Среди факторов естественной рези-

тентности принято выделять:

1) естественные барьеры (кожа и сли-

пстые оболочки - поверхности, которые

^ервыми вступают в контакт с возбудите-

лями инфекций);

2) систему фагоцитов, включающую

-гейтрофилы и макрофаги;

3) систему комплементов (совокуп-

ность сывороточных белков), тесно взаи-

модействующую с фагоцитами;

4) интерфероны;

5) различные вещества, в основном

'•елковой природы, участвующие прежде

- сего в реакциях воспаления; некоторые

• з них (лизоцим) обладают прямым бак-

терицидным действием.

2.8.3. Понятие об иммунодефиците

Иммунодефицит - нарушение имму-

- - логической реактивности, которое обу-

словлено выпадением одного или не-

скольких компонентов иммунного аппа-

рата или тесно взаимодействующих с ним

неспецифических факторов.

Иммунодефицитные состояния сопут-

ствуют многим патологическим процес-

сам. Наиболее тяжелые формы иммуно-

дефицитов выявлены у детей грудного

возраста.

Различают два вида иммунодефицит-

ных состояний - первичные (не связан-

ные с какими-либо другими заболевани-

ями, а также экстремальными воздейст-

виями) и вторичные ('вследствие ка-

ких-либо других заболеваний или экс-

тремальных воздействий).

Вторичные иммунодефициты воз-

никают:

• на фоне инфекций и инвазий (пара-

зитарные инвазии - глисты, простейшие,

бактериальная инфекция - туберкулез,

сифилис, бруцеллез, пневмококки, ме-

нингококки и др., а также вирусные ин-

фекции - вирусы, вызывающие корь,

краснуху, гепатит, вирус иммунодефи-

цита человека);

• после крупных хирургических опе-

раций под наркозом;

• после удаления селезенки;

• при ожогах;

• при опухолях;

• при нарушениях обмена веществ и

истощении;

• после повторных стрессорных пси-

хоэмоциональных и физических нагру-

зок;

• после приема некоторых лекарст-

венных препаратов.

2.8.4. Синдром приобретенного

иммунодефицита (СПИД)

Синдром приобретенного иммуно-

дефицита впервые описан в 1981 г. в

США, однако в Центральной Африке

аналогичные инфекции были известны

намного раньше, причины их были неяс-

ны, а исход - предрешен. Число заболев-

ших ежегодно удваивается, а отношение

Спортивная медицина

количества инфицированных к заболев-

шим соответствует 50 - 100 • 1.

Возбудитель принадлежит к группе ре-

тровирусов, его обозначают HIV (ВИЧ) -

вирус иммунодефицита человека. Он пе-

редается через поврежденную слизистую

оболочку (например, у гомосексуалистов),

а также посредством инъекций (у нарко-

манов и др.). Другая возможность зараже-

ния - переливание крови или получен-

ных из нее препаратов.

Примерно через 3-6 нед от начала ин-

фекции развиваются общие симптомы:

лихорадка, боль в суставах и мышцах, ино-

гда кожнаяя сыпь, имеющая вид плоских

пятен, и желудочно-кишечные расстрой-

ства. Антитела удается выявить лишь че-

рез 8-12 нед

Ряд клинических проявлений разви-

вается с интервалом от нескольких меся-

цев до 6 лет.

Основные проявления СПИДа:

• синдром хронической лимфадено-

патии (увеличение лимфатических узлов);

• симптомокомплекс: лихорадка, сни-

жение массы тела, ночная потливость,

лимфомы (очаги новообразований лим-

фоидной ткани);

• характерная для СПИДа клиниче-

ская картина с выраженным иммуноде-

фицитом, тяжело текущими инфекция-

ми (в легких, желудочно-кишечном тра-

кте, коже, ЦНС) и злокачественными опу-

холями, особенно саркомой Капоши (ча-

сто поражает нижние конечности; выгля-

дит, как фиолетовые бляшки на отечной

поверхности)

В настоящее время при широком рас-

пространении СПИДа во всех слоях обще-

ства принято выделять группы повышен-

ного риска инфицирования ВИЧ:

• лица свободного сексуального по-

ведения, гомосексуалисты, наркоманы,

проститутки,

• реципиенты органов, тканей, крови

и др.;

• люди, чья профессиональная дея-

тельность предполагает возможность пря-

мых контактов с больными или содержа-

щим вирус материалом - кровью или ор-

ганами и тканями.

К последней группе прежде всего от-

носятся работники научных лаборато-

рий, врачи-хирурги, стоматологи, широ-

кий круг сотрудников биохимических и

клинических лабораторий, массажисты

и специалисты ряда других профессий.

Учитывая пути передачи СПИДа - поло-

вой и через кровь, практически все лица,

чаще, чем обычно, имеющие возможность

подобных способов заражения, в том чис-

ле и спортсмены, могут быть отнесе-

ны к группам риска.

Данную точку зрения убедительно под-

тверждают результаты исследований

Б.А.Емельянова с соавт. (1997), которые

показали, что образ жизни спортсменов и

занятия спортом на профессиональном

уровне повышают вероятность заболева-

ния и распространения болезни, чему спо-

собствует наличие ряда неблагоприятных

факторов как социального и профессио-

нального, так и иммунологического плана.

Анализ проводился на основании резуль-

татов анкетирования спортсменов по скорост-

но-силовым видам спорта. В качестве конт-

роля использовали данные анкетирования сту-

дентов вузов и ПТУ (г. Москва). Учитывали

лиц в возрасте от 16 до 25 лет. Дополнитель-

но опрашивали врачей, тренеров, сотрудни-

ков ЦНИИ физической культуры, а также ис-

пользовали материалы отчетов лабораторий

ВНИИФКа, медицинских комиссий Между-

народного и Национального олимпийских ко-

митетов по отдельным видам спорта, сведе-

ния Антидопингового центра и научную лите-

ратуру. Основную группу спортсменов соста-

вили штангисты, борцы, легкоатлеты, плов-

цы (мастера спорта) - члены сборных команд

страны. 72% опрошенных были мужского и

28% -женского пола (127 анкет) На заражен-

ность ВИЧ и вирусом гепатита В было обсле-

довано 240 человек. В иммунологическом раз-

деле работы представлены данные обследова-

ния 64 человек, спортсменов - мастеров спор-

та 16-20 лет, юношей и девушек, входящих в

сборные команды по скоростно-силовым ви-

дам спорта (легкая атлетика, плавание).

ta 2. Основы общей патологии

Таблица 2.4

Факторы риска инфицирования ВИЧ в профессиональном спорте

гг

Факторы профессионального риска

Повышенная мобильность (относительное число

лиц с числом разъездов по разным городам

более трех в год)

Проживание вне дома и семьи более 3 мес в год

Количество лиц, %

Спортсмены

муж.

100

жен.

100

Конт

муж.

роль

жен.

Различие

муж.

жен.

Заболеваемость (более 3 раз в год)

Инфекции органов дыхания и слуха

(ангины, ОРВИ, пневмонии, бронхиты и т.п.)

Болезни, передаваемые половым путем

(уретриты, простатиты, кольпиты, аднекситы)

Хронический гепатит В

(СПИД-ассоциированная инфекция)

Травматизм

100

Сексуальное поведение

Гетеросексуальное (более 5 партнеров в год)

Бисексуальное (допускают)

Гомосексуальное (допускают)

Инъекционные вмешательства

Инъекция лекарств (более 10 раз в год)

Введение допингов

100

отр.

Наркологический статус

Пробовали наркотики

Прием алкоголя (чаще 2 раз за месяц)

ание: существенно (+) - более 20%, несущественно (-) - менее 20%, «отр » - отрицают

В частности, согласно полученныем

данным (табл. 2.4), проживание вне семьи

в оторванность от дома (переезды из горо-

ха в город, выезды в зарубежные страны

хм участия в соревнованиях) у спортсме-

•ов в 5-6 раз выше, чем в группе сравнения.

Кроме того, у них значительно количество

патовых инфекций, а вирусоносительство

гепатита В более чем в 2-3 раза превыша-

ет таковое в группе сравнения.

Установлено также, что в спортивной

среде высоки (ничуть не меньше, чем в

группе контроля) частота гетеросексуаль-

m смены партнеров, наличие гомосексу-

альных контактов, прием наркотиков и

аавюголя. При этом у спортсменов зареги-

орнрована высокая инфекционная забо-

емость (в основном органов дыхания,

слуха, частые острые респираторные ви-

русные инфекции и грипп), а также под-

тверждено отчетливое снижение имму-

нитета (уровня иммуноглобулинов и спе-

цифических антител в сыворотке) в тре-

нировочном и соревновательном перио-

дах (табл. 2.5).

И хотя, отмечают авторы, роль сни-

женного иммунитета в качестве фактора,

влияющего на заболевание СПИДом, не

выявлена и не обсуждается, поскольку

нет модели воспроизведения инфекции в

эксперименте, не учитывать его было бы,

очевидно, неправомерно. Следует иметь в

виду, что практически все спортсмены

высшей квалификации подвержены по-

вреждениям опорно-двигательного anna-"-

рата, которые часто сопровождаются на-

Спортивная медицина

Таблица 2.5

Количество иммуноглобулинов и специфических антител в сыворотке крови

спортсменов в различные периоды спортивной деятельности

Период

обследования

Тренировочный

Соревновательный

Иммуноглобулины,

мг/мл

IgA

1,79±0,12

1,05±0,13

igG

12,86±0,47

4,35±0,48

IgM

1,78±0,24

0,72±0,13

Обратные титры антител

к возбудителям

Столбняка

15,61+5,51

5,01

±2,13

Стафилококковой

инфекции

4,61±6,50

1,02±4,80

Дифтерии

7,50+1,15

1,70+8,50

Коклюша

1,85±4,70

8,40±2,30

Примечание: во всех случаях р < 0,05, п - 20

рушениями целости кожных покровов.

Это предопределяет использование с ле-

чебными целями инъекционного введе-

ния препаратов, что является еще одним

профессиональным фактором риска за-

ражения СПИДом.

Особо необходимо отметить опасность

инъекционных способов введения препа-

ратов, используемых в целях ускорения

процессов постнагрузочного восстанов-

ления и повышения физической работо-

способности, в том числе относящихся к

допингам. В ряде же спортивных дисци-

плин до 60% атлетов и более склонны к

приему допинговых средств, половина из

которых относится к группе инъекцион-

ных препаратов. Медицинская комиссия

МОК уже сообщает об имеющихся случа-

ях инъекционного распространения ВИЧ-

инфекции среди членов сборных команд

ряда стран.

И наконец, среди факторов риска нель-

зя не выделить виды спорта, в которых

вероятен перенос крови между соперни-

ками. При почти всеобщем мелком трав-

матизме, наличии трещин, ссадин, повре-

ждений кожных покровов и слизистых

оболочек, а также гнойничковых пораже-

ний кожи облегчена возможность попада-

ния вируса в организм, т.е. имеются от-

крытые входные ворота для инфекции

при плотном контакте атлетов. Так, если

у спортсмена-боксера разбиты нос или гу-

ба, он может вытереть их перчаткой и этой

же перчаткой, испачканной кровью, на-

нести удар сопернику в глаз, рассеченную

бровь или другое поврежденное место.

У борцов особо опасно наличие ссадин,

царапин, гнойничковых поражений кожи

при телесных контактах атлетов. У штан-

гистов и гимнастов часты срывы кожи на

руках, в связи с чем кровь, оставленная на

снаряде, может попасть в трещину или

рану на руке другого атлета. Подобные

мелкие травмы характерны для 80-90%

спортсменов высших квалификаций. Бли-

зость эпидемиологии гепатита В и

СПИДа, подчеркивают Б.А. Емельянов и

соавт. (1997), позволяет выявить общую

закономерность в распространении возбу-

дителей этих инфекций.

Все сказанное свидетельствует о том,

что спортсмены и лица, занимающиеся

атлетизмом, безусловно, относятся к груп-

пе повышенного риска инфицирования

СПИДом. В связи с этим в настоящее вре-

мя обсуждается вопрос об обязательной

проверке на ВИЧ-инфицирование всех

атлетов, принимающих участие в соревно-

ваниях в нашей стране и за рубежом, с

выдачей соответствующего сертификата.

2.8.5. Аллергия

Аллергия - патологически повышен-

ная специфическая чувствительность ор-

ганизма к веществам с антигенными свой-

ствами (аллергенам), которая проявляет-

. Основы общей патологии

ся комплексом нарушении, возникающих

при иммунологических реакциях.

В природе существует большое коли-

чество аллергенов. Они делятся на экзо-

аеяные, попадающие в организм из внеш-

ней среды, и эндогенные, имеющиеся или

:сразующиеся в самом организме.

Экзогенные аллергены по происхожде-

•по бывают инфекционными и неинфек-

15! ЭННЫМИ.

К инфекционным аллергенам относят-

-» бактерии, вирусы, грибы, а также про-

г.-<ты их жизнедеятельности.

Неинфекционные аллергены:

- бытовые (домашняя пыль, цветоч-

ная пыльца);

- эпидермальные (шерсть, перхоть,

шолосы);

- лекарственные (антибиотики, суль-

еьдниламиды, аспирин, новокаин);

- простые химические соединения

i '«-чзин, стиральный порошок и другие

- - шие средства);

- пищевые аллергены растительного

• АИВОТНОГО происхождения.

Низкомолекулярные вещества небел-

кового происхождения, которые приобре-

тают антигенные аллергенные свойства

только после соединения с белками орга-

низма, носят название гаптены.

Экзогенные аллергены могут проникать

s эрганизм следующими путями:

3 через кожу;

3 дыхательные пути;

3 желудочно-кишечный тракт;

3 кровь.

Эндогенные (внутренние) аллергены,

аи аутоаллергены, делятся на естествен-

ные (первичные) и приобретенные (вто-

Первичные, или естественные, аутоал-

~шщшмы - антигены, содержащиеся в «за-

•арьерных» органах и тканях (в хруста-

эиэе глаза, коллоиде щитовидной желе-

л ером веществе головного мозга, се-

тках), которые в процессе эволю-

зались изолированными от аппа-

муногенеза. При повышении про-

JCTH

барьеров происходит

выход

антигенов из этих органов и тканей и кон-

такт с иммунокомпетентными клетка-

ми - начинается выработка аутоантител,

которые, взаимодействуя с аутоантиге-

нами, вызывают повреждение соответст-

вующего органа.

Вторичные, или приобретенные, неин-

фекционные аутоаллергены образуются

из собственных белков под влиянием вре-

доносных факторов (высокая и низкая

температура, ионизирующее излучение,

ишемия органа). На них вырабатывают-

ся антитела. Эти механизмы играют важ-

ную роль в патогенезе лучевой и ожого-

вой болезни. Вторичные, или приобретен-

ные, инфекционные аутоаллергены фор-

мируются под влиянием воздействия ми-

кроорганизмов на белки макроорганизма.

По такому пути развиваются аллергиче-

ский миокардит и инфекционная брон-

хиальная астма.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Миокардит - воспаление сердечной мышцы.

Бронхиальная астма - хроническое забо-

левание бронхолегочной системы, обусло-

вленное патологией иммунитета и харак-

теризующееся прежде всего бронхоспаз-

мом, то есть сужением просвета бронхов и

бронхиол вследствие спастического сокра-

щения мышц бронхиальной стенки.

Общий патогенез аллергических реак-

ций включает три стадии:

1) иммунных реакций;

2) патохимических нарушений;

3) патофизиологических нарушений.

В стадии иммунных реакций идет на-

копление антител (в большинстве случа-

ев - это IgE) и образование клона сенси-

билизированных Г-лимфоцитов. В этой

стадии повышается чувствительность ор-

ганизма к аллергену, т.е. развивается сен-

сибилизация. Она формируется спустя

1-2 нед после попадания аллергена в ма-

лой дозе (сенсибилизирующая доза).

Стадия патохимических изменений.

через 2 нед, когда организм становится