Лекции по неврологии (Ю.Н.Быков)

Подождите немного. Документ загружается.

причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем

мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают

заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в

период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная

гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

IIIIIII Тромбоз сосуда.

IIIIIII Эмболия.

IIIIIII Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда

опухолью.

IIIIIII Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах,

аневризмах.

IIIIIII Повышение проницаемости сосудистой стенки при

воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия –

недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно

чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15%

всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока

в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и

гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем

гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра,

нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения

сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге

скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в

свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения.

Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови

за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает

венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою

очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением

деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и

кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная

недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о

преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то

возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого

размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает

красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает

гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и

под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Клиника

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и

хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает

кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения

бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые

нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой

неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и

являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1.IIII Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2.IIII Головные боли.

3.IIII Головокружение.

4.IIII Эпилептиформные припадки.

5.IIII Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания

конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов,

изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1.IIII Гемипарезы.

2.IIII Гемигипестезии.

3.IIII Асимметрии лица.

4.IIII Диплопия.

5.IIII Нистагм.

6.IIII Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она

держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые

кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема

или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные

симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в

бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими

симптомами:

IIIIIII Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

IIIIIII Гемигипестезии.

IIIIIII Парестезии.

IIIIIII Кратковременные нарушения речи.

IIIIIII Нарушения зрения.

IIIIIII Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

IIIIIII Головокружение.

IIIIIII Тошнота.

IIIIIII Рвота.

IIIIIII Шум в ушах

IIIIIII Неустойчивость при ходьбе.

IIIIIII Нистагм.

IIIIIII Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене

положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового

кровообращения является синдром вегетативной дистонии с

ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в

пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов

головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния

возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой

перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в

транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные

симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его

причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца,

кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или

сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны

предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых

симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический

инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

IIIIIII Бледность кожных покровов.

IIIIIII Нормальное или пониженное АД.

IIIIIII Сознание сохранено.

IIIIIII Умеренно выражены общемозговые симптомы.

IIIIIII Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

IIIIIII Определяется повышенная свертываемость крови.

IIIIIII В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими

пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при

переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

IIIIIII Острое развитие (апоплектиформное).

IIIIIII Бледный или синюшный цвет лица.

IIIIIII Нормальное или пониженное АД.

IIIIIII Мерцательная аритмия.

IIIIIII Внезапно возникают нарушения дыхания.

IIIIIII Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга),

субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

IIIIIII Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой

комы.

IIIIIII Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

IIIIIII Высокое АД.

IIIIIII Нарушение дыхания.

IIIIIII Лейкоцитоз в крови.

IIIIIII Снижения вязкости крови.

IIIIIII Снижение свертывающих свойств крови.

IIIIIII Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый

симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся

синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным

признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях

достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических

инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит

от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие

отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли

в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В

результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и

развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве

аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма,

инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы,

болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

IIIIIII Резкая головная боль.

IIIIIII Рвота.

IIIIIII Судороги.

IIIIIII Менингеальные симптомы.

IIIIIII Психомоторное возбуждение.

IIIIIII Резкий подъем АД.

IIIIIII Кровь в цереброспинальной жидкости.

IIIIIII Признаки кровоизлияния на глазном дне.

IIIIIII Лейкоцитоз в крови.

Лечение

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

IIIIIII Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

IIIIIII Нормализация дыхания.

IIIIIII Борьба с отеком мозга.

IIIIIII Купирование эпилептических приступов.

IIIIIII Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

IIIIIII Уход за больными.

IIIIIII Профилактика пролежней.

IIIIIII Профилактика пневмонии.

IIIIIII Профилактика тромбоэмболии.

IIIIIII Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из

воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы

применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин),

препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении

назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При

снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин,

адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны

(преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты

(лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

IIIIIII Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

IIIIIII Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин,

варфарин).

IIIIIII Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

IIIIIII Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта

(стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее

лечение:

IIIIIII ε-аминокапроновая кислота.

IIIIIII Рутин.

IIIIIII Дицинон.

IIIIIII Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на

восстановление утраченных функций:

IIIIIII Массаж.

IIIIIII ЛФК.

IIIIIII Физиолечение.

Лекция 30

Аномалии развития нервной системы

Внутриутробное развитие человека имеет четкую последовательность и

нередко может быть нарушено влиянием неблагоприятных факторов,

воздействующих на организм матери.

К таким факторам относятся:

IIIIII Вирусные заболевания матери во время беременности.

IIIIII Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения.

IIIIII Ионизирующая радиация.

IIIIII Вибрация.

IIIIII Токсические и тератогенные вещества.

Особое значение имеет время воздействия вредного фактора. Если это

происходит в первый триместр беременности, то происходит формирование

грубых пороков развития нервной системы. Именно в этот период идет ее

формирование и интенсивная закладка. Если вредоносное воздействие

осуществляется на более поздних этапах, то наблюдаются менее выраженные

нарушения развития.

Во многих случаях пороки развития мозга сопровождаются малыми

аномалиями развития или стигмами. К ним относятся:

IIIIII Асимметрия черепа.

IIIIII Аномалии неба (готическое небо, уплощенное небо,

расщепленная uvula).

IIIIII Дефекты развития верхней челюсти.

IIIIII Аплазия нижней челюсти.

IIIIII Микрогнатия (уменьшение верхней челюсти).

IIIIII Прогнатизм (выдвинутая верхняя челюсть).

IIIIII Прогения (выдвинутая нижняя челюсть).

IIIIII Аномалии ушных раковин (малодифференцированный

рисунок, окципитопетальное расположение ушных раковин).

IIIIII Аномалии лицевого скелета.

IIIIII Укорочение шеи.

IIIIII Деформация кистей и стоп (широкая ладонь, низкое

расположение большого пальца стопы, двузубец или трезубец на

ногах).

Из всех пороков развития на долю нервной системы выпадает 26-28%.

Черепно-мозговые грыжи

Представляют собой сочетанный порок развития мозга и черепа в

результате дефекта закрытия переднего конца нервной трубки. Частота

порока 1 на 5000 новорожденных.

Грыжи обычно локализуются по средней линии в области смыкания

черепных швов. Кожа, покрывающая грыжевое выпячивание, синюшно-

багрового цвета или с гиперпигментацией. На коже над грыжей может быть

изъязвление, что ведет к ликворее и инфицированию.

В зависимости от содержимого различают менингоцеле,

энцефаломенингоцеле, энцефалоцистоцеле.

Менингоцеле – это выбухание в костный дефект оболочек мозга. Грыжа

просвечивает, при пункции спадается, кожа над ней истончена.

Энцефаломенингоцеле – выпячивание вещества мозга и оболочек в

дефект черепа. Симптоматика зависит от локализации и величины грыжевого

выпячивания. При грыже в области затылочного отверстия (задняя черепно-

мозговая грыжа) наблюдается нарушение походки, статики, координации,

мышечного тонуса. Может быть нарушение глотания, дыхания. При грыже в

области решетчатой кости она располагается интраназально. Основное

проявление – это дыхательные нарушения и отсутствие носового дыхания.

Энцефалоцистоцеле – грубый порок развития, когда в грыжевой мешок

выпячиваются не только оболочки и вещество мозга, а также и желудочки

мозга. Наблюдаются аномалии сосудистой и ликворной систем мозга.