Лекции по неврологии (Ю.Н.Быков)

Подождите немного. Документ загружается.

Особое значение имеет депрессия при головных болях напряжения.

Механизм ее появления точно не известен. Либо головная боль лежит в

основе появления депрессии, либо депрессия может явиться причиной

появления головных болей.

Кластерная головная боль

Характеризуется наличием интенсивных, непульсирующих,

односторонних головных болей, возникающих, как правило, в фазу быстрого

сна (REM-сон). При этом, начавшись в одну из ночей, головные боли

систематически повторяются в дальнейшие ночи. Такие головные боли могут

возникать на протяжении нескольких недель или месяцев. Прекращаются

такие головные боли так же внезапно, как и начались. Локализуется головная

боль в области глазницы. Сопровождается слезотечением, припухлостью век

и слизистой оболочки, истечением жидкости из носа, сужением зрачка на

стороне головной боли. В некоторых случаях головные боли провоцируются

приемом алкоголя или нитроглицерина.

Лечение головной боли

Лечение головной боли зависит от ее характера.

Лечение мигрени подразделяется на лечение приступа и лечение в

межприступный период. Лечение в период появления мигренозного приступа

таблетированными формами нередко становится весьма затруднительным,

поскольку больных мучает рвота. Для этого первоначально вводится

противорвотное средство с помощью инъекции. Используется

метоклопрамид (реглан, церукал). Затем вводится противовоспалительное

средство, чаще всего аспирин.

При неэффективности аспирина используется специальные

противомигренозные препараты. К ним относятся алкалоиды спорыньи. Они

обладают свойством суживать расширенные сосуды мозга и уменьшать отек

вещества мозга, кроме этого уменьшается пульсация сосудов. Среди

препаратов можно назвать эрготамин, дигидроэрготамин, ницерголин,

беллатаминал, беллоид.

Одним из средств, используемых для лечения мигрени, используют

кофеин. Существуют комбинированные препараты, содержащие кофеин и

эрготамин – кофетамин.

Другой группой препаратов, обладающих противомигренозной

активностью, являются агонисты серотониновых рецепторов. Эти препараты

суживают расширенные сосуды головного мозга, уменьшают пульсацию

артерий. К ним относятся суматриптан, наратриптан, зомитриптан.

Побочные эффекты данных препаратов проявляются шумом в ушах,

чувством жара, тяжестью в области сердца и за грудиной. Кроме того, может

возникать головокружение, слабость, утомляемость, иногда появляется

сонливость. Препараты данной группы используются для лечения как

мигрени, так и для лечения пучковой головной боли. Одной из наиболее

удобных форм для введения препаратов является введение в нос в виде

спрея. Исключается удаление препарата из организма при рвоте.

Для предупреждения приступов используются препараты следующих

групп:

IIIIIII Антидепрессанты (амитриптилин);

IIIIIII Бета-блокаторы (метопролол);

IIIIIII Антисеротониновые препараты (сандомигран).

Кроме того в пище больных мигренью необходимо исключить сыр,

красное вино, кофе, избегать приема алкоголя, отказаться от курения.

Для лечения пучковых головных болей используются антидепрессанты.

Для лечения головных болей напряжения используются массаж,

растягивание мышц, противовоспалительные средства, психотерапия.

Радикулиты

Радикулит – это поражение корешков спинного мозга, которое

характеризуется болями, нарушениями чувствительности и слабостью мышц.

Причины: остеохондроз позвоночника, грыжа диска, травма, воспаление

и опухоли. Травматические поражения затрагивают сам позвоночник или

межпозвонковые диски. Наиболее частая причина – это изменения в костной

и хрящевой ткани, т.е. остеохондроз позвоночника.

Грыжа оказывает механическое сдавливание корешка, сдавливаются

сосуды в корешке. Провоцирующий момент в развитии заболевания – травма

и переохлаждение.

Проявления зависят от того, какой корешок поражен. Наиболее часто

поражается шейный или пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

Острый период пояснично-крестцового радикулита характеризуется

острой болью в поясничной области и в ноге до подколенной ямки или до

пятки. Усиление болей происходит при физической нагрузке. Боли

стреляющего характера в верхней части поясницы, по наружной поверхности

бедра, передне-наружной поверхности голени и в тыле стопы. Нередко боль

отдает в большой палец. В этих же зонах могут быть ощущение ползания

мурашек и онемение. Наблюдается слабость мышц, разгибающих большой

палец стопы. В других случаях боли распространяются по задне-наружной

поверхности бедра и голени, иррадиируют в мизинец. Наблюдается слабость

мышц, сгибающих стопу.

Выявляется напряжение продольных мышц спины, сколиоз

позвоночника. Болезненна пальпация позвонков.

При шейном радикулите наблюдается болевой прострел в шейном

отделе позвоночника. Боль может отдавать в плечо, голову. Движения в

шейном отделе позвоночника становятся ограниченными. Может быть

ползание мурашек в кончиках пальцев рук. Выявляется онемения на руках.

Продолжительность болевого синдрома составляет 1,5-2 недели, но может

быть и дольше.

Лечение

В острой стадии заболевания назначают покой и анальгетики.

Рекомендуется постель на щите. Противовоспалительные (диклофенак,

кетонал), антигистаминные, витамины, мочегонные. Местно производят

втирание мазей с змеиным или пчелиным ядом. Из физиотерапевтических

процедур эффективны ДДТ, электрофорезфорез с анальгетиками, УФО-

облучение. Достаточно быстро снимают боль блокады с новокаином.

В хронической стадии эффективны мануальная терапия, вытяжение,

лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. При затяжных болевых

синдромах присоединяют антидепрессанты и другие психотропные средства.

При неэффективности указанных мероприятий проводится хирургическое

лечение. Показанием к срочной операции является выпадение диска с

развитием тазовых нарушений.

Опиоидные анальгетики

Являются фармакологическими средствами с изолированным

противоболевым действием. Наиболее ярким представителем данной группы

препаратов является морфин, представляющий собой природный алкалоид

снотворного мака. Получают данный алкалоид из зрелых семенных

коробочек мака. Для этого извлекают млечный сок головки мака путем

надреза. Затем данное вещество высушивают и оно носит название опиум.

Свойства опиума известны человечеству с давних времен. Опиум содержит

смесь более 20 алкалоидов. В XIX веке немецким фармакологом

Сертюрнером из опиума был выделен первый алкалоид – морфин по имени

греческого бога сна Морфея. Отсюда происходит название всей группы

веществ – опиаты. А вещества полусинтетического или синтетического

происхождения называют опиоидами.

Морфиноподобные анальгетики называют в настоящее время

наркотическими или опиоидными анальгетиками. В больших дозах эти

препараты могут вызывать потерю сознания, поэтому их называют

наркотиками от латинского (narkoo – делать оцепенелым).

Наркотические анальгетики соединяются с опиоидными рецепторами. В

настоящее время известно пять типов опиоидных рецепторов: μ – мю, κ –

каппа, δ – дельта, σ – сигма, ε – эпсилон.

С рецепторами соединяются вещества не только растительного

происхождения, но и собственные пептиды организма. Их иногда называют

веществами удовольствия. Известно три класса таких веществ: энкефалины,

эндорфины и динорфины. Вырабатываются они в мозге животных и человека

и выделяются в определенных ситуациях.

Соединяясь с рецепторами, как собственные, так и химические

соединения способствуют блокаде проведения болевых импульсов в нервной

системе живого организма. Это приводит к уменьшению или устранению

болевых ощущений в организме. Кроме того, опиаты способствуют

изменению восприятия боли. Способность к переносимости боли возрастает.

Боль приводит к меньшему дискомфорту. Таким образом, имеет место

повышение толерантности к боли.

Эйфория является одним из эффектов, возникающих при введении

опиоидных анальгетиков. Выраженность эйфории у всех индивидуальна. Она

может совсем не возникать. Но в любом случае эйфория переходит в

следующую фазу. Появляется апатия, истома, сонливость, может появиться

чувство забытья, неспособность к концентрации внимания, утрата

физической активности, уменьшение остроты зрения. У людей,

злоупотребляющих опиатами, может возникать повышенная активность, они

становятся словоохотливыми, появляется чувство отсутствия собственного

тела (койнестопатия), может появляться дурашливость, неуместные шутки

(мория), появляются тяжелые тоскливые переживания, грусть, тоска, печаль

скорбь, могут возникать иллюзии.

На следующей стадии после эйфории возникает гипнотический сон.

Морфинный сон является чрезвычайно поверхностным, наступает с трудом,

обострение слуха приводит к тому, что даже малейший шум мешает

наступлению сна и способствует быстрому пробуждению.

Следующая стадия – это стадия угасания эффектов морфина. В эту

стадию может возникать абстинентный синдром (abstinentia – воздержание).

Проявляется он ослаблением умственной деятельности, неприятными и даже

болезненными ощущениями в собственном теле. Может возникать страх,

тоска, тревога, душевное и двигательное беспокойство, спазм сосудов,

урежение или учащение пульса, расширение зрачков, понос, рвота, тремор,

возбудение, судороги, суициды. Данные симптомы выражены у наркоманов-

морфинистов.

Одним из основных серьезных эффектов морфина и его производных

является угнетение дыхания. Дыхание становится редким. Угнетение

дыхания сохраняется в течение нескольких часов.

Опиаты могут способствовать появлению тошноты и рвоты. Рвота

возникает в 15% случаев применения опиатов.

Опиаты способствуют уменьшению кашля. Содержатся в препарате

кодеин.

Вызывают сужение зрачка (миоз), иногда до степени булавочной

головки. Этот симптом используется для определения факта употребления

человеком опиатов, если он находится без сознания. В крайней стадии

интоксикации опиатами может произойти расширение зрачков (мидриаз).

Опиаты могут способствовать снижению артериального давления.

Опиаты способствуют задержке стула. Это свойство использовали

раньше, когда не было других средств от поноса.

Опиаты могут вызывать боль в правом подреберье.

Опиаты способствуют задержке мочи и уменьшают образование мочи в

почках.

В некоторых случаях опиаты вызывают аллергические реакции в виде

крапивницы, зуда, высыпаний на коже, может возникать шок.

По мере прекращения действия наркотических анальгетиков может

возникать увеличение чувствительности к восприятию боли.

Показания к применению наркотических анальгетиков:

1.IIII Острая боль при травмах, ожогах, операциях.

2.IIII Хроническая боль при заболеваниях суставов.

3.IIII Боль при опухолях и раке.

4.IIII Инфаркт миокарда.

5.IIII Одышка и отек легких.

6.IIII Обезболивание родов.

7.IIII Подготовка больного к операции, обезболивание после операций.

8.IIII Кашель.

9.IIII Почечная и печеночная колика.

Острое отравление опиатами возникает при передозировке

наркотиков. Возникает головокружение, рвота, слабость, сонливость,

затуманенность сознания, резкое сужение зрачков. Очень быстро наступает

сон. Затем человек впадает в кому, нарушается дыхание, снижается АД,

появляются судороги. Могут появиться галлюцинации и бред. Нарушение

дыхания введет к отеку легких и смерти больного в течение первых 6-18

часов.

Больному необходима срочная медицинская помощь и введение

антидотов.

Для всех наркотических анальгетиков характерно развитие

толерантности и привыкания.

Толерантность проявляется уменьшением противоболевой

эффективности опиатов при их неоднократном применении. Эффект

толерантности проявляется через 1-2 недели после начала лечения. Для этого

приходиться постепенно увеличивать дозу препарата. В большей степени

толерантность проявляется по отношению к обезболивающему эффекту

опиатов.

Длительный и частый прием опиатов имеет место при наркомании. В

данном случае человек принимает опиаты для получения эффекта

удовольствия, расслабления. При этом довольно быстро развивается

физическая зависимость от наркотических анальгетиков. Развиваются

определенные поведенческие реакции, которые включают настойчивую

потребность в постоянном или периодически возобновляемом приеме

опиатов. При попытке отменить препарат развивается синдром отмены или

абстинентный синдром. В отличие от этого при психической зависимости

при отмене препарата не происходит развитие абстинентного синдрома.

Для опиоидного наркомана характерна нервозность, раздражительность,

адинамия, подавленное настроение, нарушение сна, галлюцинации, снижение

работоспособности и памяти. Появляется лживость, скрытность,

недобросовестность эгоистичность, мизантропия

(человеконенавистничество). С целью добычи наркотика или денег для его

покупки больной совершает противоправные действия. Больные резко

теряют в весе, возникает сухость кожи, потливость, повышение или

понижение температуры тела, учащение или замедление пульса, снижается

половое влечение.

Абстиненция развивается через 6-9 часов после прекращения приема

наркотиков, достигает максимума на 2 сутки. Признаками являются

слезотечение, насморк, зевота, кашель, чихание, познабливание,

возбуждение. Затем появляется депрессия, тремор, боли в мышцах, в

суставах, чувство жара сменяется холодом, может быть рвота, диаррея.

Очень характерными симптомами являются: расширение зрачка, гусиная

кожа, обезвоживание (из-за рвоты, недостаточного потребления жидкости).

Уменьшение признаков абстиненции происходит через 5-20 дней.

Лечение опиатной наркомании должно проводиться врачами-

наркологами.

Особое значение имеет профилактика наркомании и предупреждение

появления соблазнов приема наркотических средств.

Лекция 25

Фармакотерапия при экстрапирамидной патологии

Болезнь Паркинсона или паркинсонизм иной этиологии представляет

собой хроническое заболевание, при котором поражаются подкорковые ядра

головного мозга, входящие в так называемую экстрапирамидную систему.

Основными составляющими данной системы являются бледный шар

(pallidum) и полосатое тело (striatum).

Основными проявлениями при паркинсонизме являются следующие

симптомы и синдромы.

Ригидность или экстрапирамидная мышечная гипертония. Возникает

феномен зубчатого колеса. Он выявляется следующим образом. При

пассивном сгибании или разгибании руки в локтевом суставе, а ноги в

коленном суставе возникает ощущение не плавного движения, а подобно

часовому механизму по зубчатому колесу.

Олигокинезия – бедность движений, которая возникает вследствие

повышения мышечного тонуса. Больные из-за тугоподвижности совершают

мало движений, а если и совершают, то очень медленно. Последнее

состояние обозначается словом брадикинезия.

Одним из основных симптомов паркинсонизма является тремор, или

дрожание особого типа, характерное для данной патологии. Тремор в руках

напоминает «счет монет» или «катание пилюль». Тремор в голове бывает по

типу «да-да» или «нет-нет». Тремор бывает в спокойном состоянии,

усиливается при волнении и исчезает при выполнении целенаправленных

движений.

Существует несколько дополнительных симптомов паркинсонизма. При

ходьбе у таких больных руки не участвуют в акте ходьбы, а прижаты к

туловищу. Это называется ахейрокинез. Во время ходьбы больные

испытывают толчки вперед, назад, в стороны. Это называется пропульсия,

ретропульсия, латеропульсия. Речь больных монотонная, тихая медленная

(брадилалия). Лицо маскообразное, амимичное. В психической сфере

отмечается также замедленность (брадифрения), больные не сразу отвечают

на вопрос. В то же время отмечается назойливость таких пациентов, они

подходят с одними и теми же вопросами по несколько раз (акайрия).

Причина возникновения болезни Паркинсона неизвестна, синдром

паркинсонизма возникает при нарушениях мозгового кровообращения,

отравлении солями марганца, угарным газом, при воспалении вещества мозга

– энцефалите.

В основе всех форм паркинсонизма лежит нейрохимический дисбаланс

дофамина в мозге и нарушение соотношения между дофаминергической и

глутаматергической системами мозга.

Нарушения внутри дофаминергической системы мозга заключаются

либо в недостаточном содержании дофамина, либо в нарушении его

выделения в синаптическую щель, либо в нарушении его связывания с

дофаминовыми рецепторами. Содержится дофамин в базальных ядрах,

входящих в стриарную систему мозга, и в черной субстанции ствола мозга.

Именно дефицит дофамина приводит к появлению характерной

паркинсоновской триады. На фоне функционального недостаточности

дофаминергической системы мозга возрастает стимулирующее влияние

глутаматергической системы мозга. Это приводит к появлению таких

симптомов, как брадифрения.

Исходя из таких представлений о нейрохимических основах

паркинсонизма, терапия при данном заболевании направлена на

восстановление динамического равновесия между разными медиаторными

системами, вовлеченными в процесс при паркинсонизме.

Одно из основных направлений при лечении больных с паркинсонизмом

является нормализация дофаминового обмена и устранение дефицита

дофамина в базальных ядрах. Использовать непосредственно сам дофамин

для этих целей невозможно, т. к. он практически не проникает через барьер,

отделяющий кровяное русло от вещества мозга, – гематоэнцефалический