Лекции-Медицинская гельминтология
Подождите немного. Документ загружается.
Медицинская паразитология
иммунные комплексы, смягчая этим тяжесть
патологических реакций в тканях. Реакция иммунных
комплексов, наряду с выше указанными факторами,
ответственна за формирование лихорадочной
реакции, крапивницы, генерализованной
лимфаденопатии. Сенсибилизированные Т-
лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют
лимфотокины, привлекают и активируют макрофаги
и другие клетки, которые включаются в процесс
формирования гранулем.
Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в
любом органе и ткани за счет механизмов реакции
замедленного типа. В центре гранулемы имеется
зона некроза, по периферии - большое количество
эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы,
лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги.
Многочисленные гранулемы при токсокарозе
находятся в печени, легких, а также в
поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных
лимфатических узлах, головном мозге. Таким
образом, гистоморфологически токсокароз
представляет собой диссеминированный
эозинофильный гранулематоз как проявление
аллергической реакции замедленного типа.
Результаты многочисленных экспериментальных
заражений паратенических хозяев токсокарами
показали, что распределение личинок в тканях и их
выживание варьируют очень незнначительно у
одного и того же типа хозяев, а клинические
проявления токсокароза сильно зависят от
раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение
паратенических хозяев инвазионными яйцами
токсокар приводит в течение нескольких дней к
поражению печени с выраженной эозинофильной
инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени
при этом образуется много гранулем с личинками и
без них. Позднее по периферии клеточного слоя
гранулемы с личинкой образуется фиброзная
капсула. Так же быстро формируются гранулемы в
легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной
ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к
возникновению пневмонии и альвеолита. В течение
первых дней после заражения личинки попадают в
головной мозг, почки, мышцы и другие органы и
ткани.
В селезенке развиваются пролиферативные
изменения в фолликулах. В корковом слое почек
образуются лейкоцитарные скопления с наличием
множества эозинофилов, паразитарные гранулемы. В
миокарде возникают клеточные инфильтраты и
экстравазаты. По истечении первой недели после
заражения число личинок в этих органах значительно
снижается. Личинки сохраняют жизнеспособность
многие месяцы и годы, а их распределение в органах
и тканях продолжает меняться. Число личинок в
печени значительно больше при суперинфекциях и
реинфекциях, чем при заражении низкими дозами
или при обычном первичном заражении. Все
вышеперечисленное в какой-то степени происходит в
организме человека, который также является
паратеническим хозяином токсокар. Личинка в
организме человека может выживать до 10 лет. Это
как бы противоречащая выраженному иммунному
ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с
выделением ею маскирующей субстанции,
способной защитить личинку от агрессии
эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной
реакции, в результате которой предотвращается их
контакт с эпикутикулой личинки. Формирование
иммунного ответа - основной защитной реакцией
организма - является главным механизмом
патогенеза гельминтов вообще, и токсокароза в
частности. Иммунологические реакции, переходя
границы адекватного иммунного ответа, становятся
иммунопатологическими и являются причиной
формирования патологического процесса.
Следовательно, все патологические проявления при
токсокарозе связаны в основном с аллергическими
реакциями немедленного и замедленного типа.
Однако, остается еще много неразрешенных
вопросов в патогенезе токсокароза, например,
механизм возникновения токсокароза глаз. Одна из
гипотез высказана L.T. Glickman и P.W. Schantz,
которые считают, что при низкой интенсивности
инвазии личинками токсокар, суммарное антигенное
воздействие на организм недостаточно, чтобы
вызвать сенсибилизацию организма с развитием
аллергических реакций, гранулематозного процесса,
эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют
по органам и тканям и попадают в органы зрения.
При интенсивном заражении личинки попадают в
"ловушку" иммунной и воспалительной реакций. Но
на этом фоне иммунной защиты могут развиваться
не только висцеральная форма, но и сочетанная
патология в виде висцерального и глазного
токсокароза одновременно.
Клиника. Спектр клинических проявлений является
производной от интенсивности заражающей дозы и
частоты реинфекций, распространения личинок в тех
или иных органах и тканях, а также степени
иммунного ответа хозяина. Токсокароз
характеризуется длительным рецидивирующим
течением (от нескольких месяцев до нескольких лет),
что связано с периодическим возобновлением
миграции личинок токсокар. Редкие летальные
случаи при токсокарозе связаны с миграцией
личинок в миокард и важные в функциональном
отношении участки центральной нервной системы.
Соотношение частоты различных клинических форм
токсокароза изучено пока недостаточно, однако по
данным Центра по борьбе с болезнями в США на
висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной -
67%, бессимптомный - 13% от общего числа
зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии
(1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%,
глазной - 26% случаев. В последние годы было
установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак
Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению
эффективности вакцинации и ревакцинации против
кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных
детей средние показатели титров антител часто
превышают защитный уровень еще до ревакцинации,
тогда как у инвазированных личинками токсокар этот
уровень и после ревакцинации остается ниже
защитного. По сравнению с другими гельминтозами
(энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее
активным поливалентным иммуносупрессивным
действием.
61
Медицинская паразитология
Висцеральный токсокароз.Висцеральным
токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя
у детей это заболевание встречается чаще. Развитие
висцерального токсокароза происходит вследствие
заражения большим числом личинок и
ассоциируется, например, у детей, с привычкой
геофагии. Основными симптомами токсокароза
являются рецидивирующая лихорадка, легочный
синдром, увеличение размеров печени,
лимфаденопатия, эозинофилия,
гипергаммаглобулинемия. По нашим данным, у
больных токсокарозом детей температура
повышается обычно в полдень или вечером,
сопровождаясь небольшим ознабливанием, чаще -
субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная
реакция, как правило, наблюдается в период
легочных проявлений (62% случаев). Синдром
поражения легких встречается у 65% больных
висцеральным токсокарозом и варьирует в широких
пределах: от катаральных явлений до тяжелых
астмоидных состояний. У больных наблюдаются
рецидивирующие катары, бронхиты,
бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые
приступы ночного кашля, в некоторых случаях -
тяжелая одышка с астматическим дыханием и
цианозом. При аускультации выслушиваются сухие,
нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны
случаи развития тяжелых пневмоний, которые
протекали с осложнениями и заканчивались
летальными исходами. У нескольких больных,
находящихся под нашим наблюдением и длительно
страдавших бронхиальной астмой, удалось
установить токсокарозную этиологию болезни,
выявив высокий уровень специфических антител.
Повторные курсы специфической терапии привели к
купированию специфических проявлений болезни и
постепенному полному выздоровлению. Подобное
исследование, проведенное в Нидерландах, показало,
что среди детей больных бронхиальной астмой или
рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется
с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%). При
рентгенологическом исследовании по нашим данным
у 33.2 % больных выявляются множественные или
единичные эозинофильные инфильтраты, усиление
легочного рисунка, картина бронхо-легочной
инфильтрации. Наряду с синдромом поражения
легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям)
отмечается увеличение размеров печени. Печень при
пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная.
Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67
% - лимфатические узлы, вплоть до системной
лимфаденопатии, особенно часто у детей.
Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не
спаяны с окружающими тканями. Кроме
перечисленных проявлений у 46 % наблюдаемых
нами больных отмечался абдоминальный синдром
(боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда
рвота, диарея). У 32 больных заболевание
сопровождается разнообразного типа
рецидивирующими высыпаниями на коже
(эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах
высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения.
Обследование на токсокароз детей с диагнозом
"экзема", проведенное во время уже упомянутого
исследования в Нидерландах, показало, что среди
них 13.2 % имеют высокие титры специфических
антител к токсокарам. В отдельных случаях
токсокароз протекает с развитием миокардита, по-
видимому, аллергической природы. Описаны также
эозинофильные панкреатиты, различные поражения
почек, эозинофильные гранулемы в слизистой
прямой кишки. В последнее время некоторые
исследователи наряду с висцеральным и глазным
выделяют неврологическую форму токсокароза. При
миграции личинок токсокар в головной мозг
выявляются признаки поражения центральной
нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal",
эпилептиформных припадков, парезов и параличей.
Следует отметить, что частота высоких титров
противотоксокарных антител у пациентов с
эпилептическими припадками выше, чем в
контрольной группе здоровых лиц, однако она
одинакова у тех, у кого причина эпилептических
припадков известна и неизвестна. Скорее всего,
эпилепсия является не следствием, а лишь
предрасполагающим к заражению токсокарозом
фактором. заражение токсокарозом вызывает также
различные неврологические нарушения,
проявляющиеся в изменении поведения:
гиперактивность и аффекты в широком спектре
поведенческих реакций - обучение, исследование
внешней среды, решение комплекса проблем по
выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений
непосредственно с токсокарозом весьма
проблематична, однако в одном из
сероэпидемиологических исследований показана
связь затруднений при чтении, невозможности
сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с
заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.).
Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15
лет показало, что инвазированные токсокарами дети
имели существенные отклонения от здоровых детей
во многих нейропсихологических тестах, моторной и
познавательной функции. К настоящему времени
описаны 2 случая диссеминированного токсокароза с
одновременным поражением печени, легких и
центральной нервной системы у
иммуноскомпрометированных больных (один - на
фоне лучевой терапии по поводу злокачественной
опухоли и один - на фоне лечения
кортикостероидами из-за аутоиммунной болезни).
Глазной токсокароз. Развитие глазного токсокароза
связывают с заражением человека минимальным
количеством личинок. Пациенты с глазным
токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным,
иммунный ответ на заражение не так ярок, титры
специфических противотоксокарных антител у них,
как правило невысокие. Первые случаи глазного
токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего
столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое
исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в
связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью
Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил
личинки нематод или гиалиновые капсулы.
Характерным изменением был эозинофильный
абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24
случаев заболевание клинически расценивалось как
ретинобластома. В последующем токсокароз глаза
62
Медицинская паразитология
начали диагностировать в разных странах с
достаточным постоянством. Клинически у детей
заболевание проявляется в виде косоглазия,
снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть
обнаружены при офтальмологическом исследовании,
например, в области зрительного нерва или
макулярной области. Все случаи токсокароза глаза
подразделяются на 2 основные группы: солитарные
гранулемы и хронические эндофтальмиты с
экссудацией. Практически всегда токсокарозом
поражается только один глаз. При глазном
токсокарозе обнаруживают, как правило, не более
одной личинки. Своеобразную форму поражения
глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в
1965 г. Личинка была обнаружена на периферии
сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В
стекловидном теле находился экссудат в виде
"снежных шаров". По данным некоторых авторов
(Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита
связано с токсокарозом глаза. В некоторых случаях
(например, при интраретинальной миграции
личинки) во время офтальмоскопии можно заметить
движение личинки, а у пациента в поле зрения
возникает мигрирующая скотома. Поражение
зрительного нерва личинкой токсокары может
привести к односторонней слепоте. При этом диск и
окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами
и эозинофилами, плазматическими клетками.
Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при
токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985
г.) выделяет следующие их формы:
1.гранулемы в заднем отделе глаза,
2.периферические гранулемы, 3.увеит, 4.парс-
планит, 5.хронический эндофтальмит, 6.абсцесс в
стекловидном теле, 7.неврит зрительного нерва,
8.кератит, 9.мигрирующие личинки в стекловидном
теле.
Надежных методов диагностики глазного
токсокароза не существует. Во многих случаях
диагноз выясняется только при гистологическом
исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245
энуклеированных им глаз в связи с диагнозом
ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка
токсокары. Дополнительными методами диагностики
глазного токсокароза являются иммунологические
реакции (которые не всегда в случаях глазного
токсокароза бывают информативными),
ультразвуковое и рентгенографическое
исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных
случаях ретинобластомы проводить серологическое
исследование на токсокароз пунктата передней
камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.
Заболеваемость токсокарозом. Нами проведены
расчеты оценочного числа лиц, больных
висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число
больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет
184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет
- 366 тыс. Всего расчетное число больных
токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс.
человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения.
Для сравнения напомним, что аналогичнсый
показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8.
Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще
более недовыявляется, чем висцеральный. Это
следует из сравнения с данными в США, где среди
700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по
борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению
специалистов Центра, эти сведения далеко не
полные) на глазной токсокароз приходится 500-600
случаев, т.е. 67 %.
Лабораторная диагностика. Одним из ведущих и
наиболее постоянных проявлений висцеральной
формы токсокароза является стойкая длительная
эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-
лейкемоидных реакций крови. Обычно
относительный уровень эозинофилов превышает
30%, а в отдельных случаях может достигать 90%.
Высокий уровень эозинофилии отмечается также в
некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %),
но в целом она менее выражена и не столь
постоянна. Общее количество лейкоцитов также
повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях -
до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в
течение нескольких месяцев и даже лет. В пунктате
костного мозга выявляется эозинофильная
гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда
значительно. При длительном течении болезни
постепенно усиливается анемизация больных,
уменьшается число эритроцитов, снижается уровень
гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки
крови возрастает за счет -глобулинов. В раннем
периоде болезни преобладают иммуноглобулины
класса М, позднее выявляются иммуноглобулины
класса G. Особенно резко нарастает уровень
иммуноглобулинов класса Е, который превышает
норму у отдельных больных в 25-30 раз. При
токсокарозе глаза эти явления выражены не столь
ярко и могут отсутствовать.
Диагностика. Прижизненный паразитологический
диагноз токсокароза практически невозможен,
поскольку обнаружить мигрирующие личинки
трудно, а идентифицировать их по гистологическим
срезам весьма непросто. тем не менее,
окончательный паразитологический диагноз
токсокароза ставят без сомнений только при
обнаружении личинок в биоптатах тканей.
Ограниченная возможность паразитологической
диагностики приводит к тому, что ведущими в
диагностике токсокароза являются
иммунологические тесты. В настоящее время на
кафедре тропических болезней РМАПО завершена
работа по созданию диагностической
иммуноферментной тест-системы "Тиаскар", которая
прошла государственные испытания и выпускается
АО "Вектор-Бест". Установлена корреляция между
клиническими проявлениями, тяжестью процесса и
титрами антител. На этом основании был сделан
вывод о том, что в данной реакции титр
специфических антител 1:800 и выше с большой
степенью вероятности свидетельствует о
заболевании, а титры 1:200, 1:400 - о носительстве
токсокар при висцеральном токсокарозе и
патологическом процессе при токсокарозе глаза. За
лицами с низкими титрами противотоксокарных
антител при наличии показаний следует установить
диспансерное наблюдение и при появлении
клинических признаков болезни провести
специфическую терапию. Учитывая то
63
Медицинская паразитология
обстоятельство, что токсокароз может протекать в
виде как субклинических, так и очень тяжелых
клинических форм, представляется важным оценить
удельную диагностическую значимость каждого
отдельного признака токсокароза в баллах.
Дифференциальный диагноз токсокароза следует
проводить, прежде всего, с ранней стадией
гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз,
стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а
также многочисленными заболеваниями,
сопровождающимися эозинофилией (синдром
Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический
неспецифический полиартрит у детей,
лимфогранулематоз, рак, медикаментозная
сенсибилизация, пристеночный фибропластический
миокардит и др.).
Диагностическая ценность клинических признаков
висцерального токсокароза в баллах
(по L.T. Glickman, 1978) Признаки: Диагностическая
ценность в баллах:
Эозинофилия периферической крови (5)
Лейкоцитоз (4 )
Увеличение СОЭ (4)
Гипер-глобулинемия (3)
Гипоальбуминемия (3)
Анемия (2)
Рецидивирующая лихорадка (3.5)
Легочный синдром (3.5)
Рентгенологические признаки поражения легких (2)
Увеличение размеров печени (4)
Неврологические расстройства (1.5)
Кожные поражения (1)
Лимфаденопатия (1)
При сочетании симптомов и признаков,
превышающих в сумме 12 баллов, предположение о
токсокарозе можно считать достаточно клинически
обоснованным, чтобы обследовать больного на
токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза
токсокароза имеет эпидемиологический анамнез.
Указание на содержание в семье собаки или на
тесный контакт с собаками, наличие привычки
пикацизма свидетельствуют об относительно
высоком риске заражения токсокарозом. Наличие
аллергии на шерсть животных также часто
встречается при токсокарной инвазии.
Лечение. Проблема специфической терапии
токсокароза не может считаться решенной.
Удовлетворительные результаты получают при
назначении минтезола (тиабендазола), вермокса
(метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).
Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1
кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд.
Наблюдаемые побочные явления, связанные с
влиянием минтезола, кратковременны и быстро
проходят после отмены препарата. К ним относятся
ухудшение аппетита, тошнота, головные боли,
сонливость, боли в животе. Препарат быстро
всасывается из желудочно-кишечного тракта и
выводится почками. Не отмечено его отрицательного
влияния на сердечно-сосудистую систему и органы
дыхания. Вермокс назначают независимо от возраста
по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым
иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг.
Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея)
возникают крайне редко. Дитразин цитрат назначают
из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в
течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть
побочные реакции: головная боль, головокружение,
тошнота, иногда лихорадка. Изучение сравнительной
эффективности для лечения висцерального и
глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола,
проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P.
Schubarth) показало высокую эффективность обоих
препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы
в течение 5 суток. При возможности авторы
рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу.
Поскольку эти препараты обладают тератогенным
эффектом, их не следует применять для лечения
беременных. Побочные явления, возникающие при
применении вышеуказанных препаратов, могут быть
связаны не только с токсическим действием
антигельминтных препаратов, но и с реакцией
организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в
процессе лечения целесообразно назначать также
антигистаминные средства.
Критериями эффективности лечения следует считать
прогрессивное снижение уровня эозинофилии,
регресс клинических проявлений болезни, снижение
уровня специфических антител до уровня 1:800 и
ниже. При медленном улучшении клинико-
лабораторных показателей курсы специфической
терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-
5 курсов лечения.
Анизакиоз
Паразитирование у человека личинок нематод рода
Anisakis (селедочный червь), Phocanema (тресковый
червь) и др. вызывает острое заболевание с
выраженной аллергической симптоматикой.
Анизакиоз регистрируется в Америке, Японии,
Нидерландах. Во всех странах возбудитель
паразитирует в рыбе из пресноводных, солоноватых
и соленых водоемов. Заражение человека происходит
при употреблении в пищу сырой и малосоленой
рыбы, являющейся промежуточным хозяином
нематод. В патогенезе поражений, развивающихся
при анизакиозе, так же как и при токсокарозе,
ведущую роль играет сенсибилизация реакции
организма антигенами личинок. Морфологически в
стенке желудка и кишечника находят гранулемы с
личинкой в центре, отек, кровоизлияния в слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта. В легких
случаях течения заболевания преобладают
диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в
животе). При тяжелом течении инвазии возникают
приступообразные боли в животе, иногда симптомы
кишечной непроходимости. Нередко наблюдается
симптоматика язвенной болезни или опухоли.
Диагноз ставится на основании сведений об упо-
треблении в пищу сырой сельди, трески,
клинической картины и морфологического
исследования биопсионного материала. Иногда
личинок можно обнаружить в рвотных массах или
фекалиях больного. В настоящее время разработаны
критерии морфологической индентификации личинок
анизакид. Применяются также серологические
64
Медицинская паразитология
реакции со специфическим антигеном. Лечение не
разработано. Можно ожидать эффекта от применения
мебендазола и тиабендазола. При явлениях
кишечной непроходимости резецируют пораженный
участок кишки. При своевременном лечении прогноз
хороший.
Профилактические мероприятия включают соблю-
дение правильной технологии обработки рыбы (быст-
рое потрошение), выдерживание рыбы в
морозильных камерах при температуре — 20°С в
течение 60 ч, правильную кулинарную обработку
рыбы.
Ангиостронгилез
У человека паразитируют личинки легочного
гельминта крыс Angiostrongylus cantonensis,
вызывающие эозинофильные менингоэнцефалиты.
Нередко личинок находят в спинном и головном
мозге, передней камере глаза. Болезнь встречается в
Южной Азии и зоне Тихого океана. Заражение
людей происходит при употреблении в пищу
различных видов моллюсков или пресноводных
креветок, крабов (промежуточных хозяев паразита) в
сыром или полусыром виде. Лечение не разработано.
Гнатостомоз
Заболевание вызывается паразитированием личинок
нематод Gnathostoma Gongylonema и др. и
регистрируется в КНР, Японии, Таиланде, на
Филиппинах. Заражение происходит при попадании в
желудочно-кишечный тракт человека личинок
нематод вместе с ракообразными и насекомыми,
являющимися промежуточными хозяевами паразита.
При гнатостомозе наблюдаются кожные высыпания,
отеки типа Квинке, поражения печени.
Дирофиляриоз
Нематоды Dirofilaria repens, D. immitis,
паразитирующие у собак, кошек, енотов, вызывают
кожные и висцеральные поражения у человека. Забо-
левание передается комарами Anopheles maculipennis
и Aedes aegypti. Dirofilaria immitis паразитирует в
сердце собак, у человека вызывает легочные
поражения. Чаще болезнь протекает бессимптомно и
выявляется случайно при рентгенологическом
исследовании или после лобэктомии легкого,
произведенной в связи с подозрением на
новообразование. Иногда наблюдаются боли в груди,
кровохарканье, рентгенологически выявляются
округлые тени диаметром 1—2 см — «монетовидные
поражения». D. repens вызывает образование
подкожных узлов, нередко в параорбитальной об-
ласти, иногда в центре таких узлов можно
обнаружить возбудителя.
Диагноз устанавливается при биопсии и морфоло-
гическом исследовании удаленных подкожных узлов
и обнаружении паразитов.
Описан эффект при применении тиабендазола, ме-
бендазола.
Синдром тропической эозинофилии
Этот синдром ранее связывали с миграцией у
человека нематод животных. Большинство авторов
считают, что этиологическим фактором является
миграция микрофилярий W. bancrofti. Тропическая
эозинофилия соответствует эндемичным очагам
вухерериоза (Индия, Шри-Ланка, острова Тихого
океана). Заболевание характеризуется развитием
длительно текущего легочного синдрома по типу
синдрома Леффлера и эндомиокардита с исходом в
эндомиокардиофиброз. Наблюдается стойкая
гиперэозинофилия крови, иногда —
гепатолиенальный синдром. Легочный синдром при
тропической эозинофилии — синдроме Вайнгартена
патогенетически и клинически близок к заболеванию,
развивающемуся при заражении человека чуждыми
ему видами гельминтов. Этот синдром проявляется
пароксизмами кашля, нередко с тяжелым
астматическим компонентом, одышкой, болями за
грудиной, умеренной, реже высокой лихорадкой,
гиперэозинофилией, высокой СОЭ,
гипергаммаглобулинемией. Рентгенологически в
легких обнаруживают усиленный бронхиально-
сосудистый рисунок, пятнистые мелкоочаговые тени,
преимущественно в средних и нижних легочных
полях с радиальной тяжистостью от ворот легких.
При дифференциальной диагностике необходимо
помнить о возможности развития идиопатических
заболеваний, в частности синдрома Леффлера на
фоне эозинофильного васкулита.
Раздел IV
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИ
ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Диагностика кишечных протозойных инвазий
65
Медицинская паразитология
В кишечнике человека обитает около 15 видов
одноклеточных животных (Protista). Некоторые из
них патогенны.
Сбор материала. Материал для
исследования :фекалии, дуоденальное содержимое,
гной, мокроту собирают в чистую, обязательно
сухую посуду. Перед сбором фекалий больным с
оформленным калом могут назначаться солевые
слабительные - сернокислый натрий или магнезия.
Этим ускоряется выделение вегетативных форм
простейших из верхних отделов толстой кишки.
В жидком и полуоформленном кале, как
патологическом, так и после дачи слабительных,
обнаруживаются вегетативные формы простейших,
нередко совместно с большим или меньшим
количеством цист. Во всех других жидких
выделениях обнаруживаются только вегетативные
формы. Ввиду быстрой гибели вегетативных форм
большинства простейших во внешней среде
исследование жидких фекалий должно проводиться
немедленно (не позднее одного часа) после их
выделения. В плотном оформленном стуле
содержатся только цисты. Цисты более устойчивы,
чем вегетативные формы. Поэтому оформленный кал
можно исследовать и в более поздние сроки (в
течение суток). Цисты образуют все простейшие
кишечника, за исключением трихомонад,
диэнтамебы и амебы ротовой полости. Балантидий в
кишечнике человека цисты образует редко и в
небольшом количестве.
Приготовление и микроскопирование мазков. Во
всех случаях обследований на зараженность
простейшими кишечника обязательным является
приготовление и изучение нативных мазков и
препаратов, окрашенных раствором Люголя. Для
этого на предметное стекло на расстоянии 2-4 см
друг от друга разными пипетками наносится по 0,1
мл (2 капли) физиологического раствора и раствора
Люголя. Деревянной палочкой (одной и той же)
готовят гомогенную полупрозрачную взвесь
исследуемого материала сначала в капле
изотонического раствора, а затем в растворе Люголя.
Каждую каплю накрывают чистым покровным
стеклом. При наличии в испражнениях
патологических примесей (слизь, кровь) их
исследуют в мазке с изотоническим раствором.
Жидкий прозрачный материал (водянистые
испражнения, дуоденальное содержимое) можно
исследовать без изотонического раствора, нанося 2 -
3 капли его на предметное стекло и покрыв их
покровным стеклом. При исследовании плотного,
оформленного кала, в котором могут содержаться
только цисты простейших, микроскопируются лишь
препараты, окрашенные раствором Люголя.
Просматривается вся площадь мазков сначала под
малым (8 Х10), а затем под более сильным
увеличением (10 Х 60). В каждом случае нужно
промикроскопировать 2 - 3 препарата из разных мест
имеющейся пробы. При сомнительных и
отрицательных результатах для окончательного
заключения требуется произвести не менее 3
анализов на протяжении 1 - 2 недель.
Методы консервации. Если исследование в день
взятия материала невозможно (главным образом при
массовых обследованиях), можно применять
консерванты по Сафаралиеву или Берроузу.
1)Состав консерванта Сафаралиева: метиленовый
синий - 0,2 г, 2% раствор сернокислого цинка - 82,5
мл, формалин концентрированный - 10 мл, уксусная
кислота крепкая - 5 мл, фенол кристаллический - 2,5
г. Реактивы смешивают в указанном порядке. Фенол
предварительно расплавляют на водяной бане.
Консервант разливается во флакончики до половины
их объема. Подлежащий исследованию материал от
каждого больного немедленно эмульгируется
отдельной деревянной палочкой в отдельном
флакончике в количестве, составляющем примерно
1/3 объема консерванта. Простейшие окрашиваются
уже через 5 - 10 мин и при необходимости могут
сохраняться в течение нескольких месяцев. Для
исследования каплю осадка со дна пробирки с
помощью пипетки помещают на предметное стекло и
покрывают покровным. Микроскопируют при
увеличении 10Х60 или 10Х40. Иммерсионную
систему используют в случае необходимости изучить
объект более детально. Консервировать можно как
оформленный кал, так и жидкие патологические
субстраты. В смеси длительно сохраняются и хорошо
окрашиваются не только цисты, но и вегетативные
формы амеб и других простейших.
2)Консервант Берроуза имеет следующий состав:
хлорид натрия - 0,7 г, формалин концентрированный
- 5,0 мл, спирт этиловый 96о - 12,5 мл, фенол
кристаллический - 2,0 г, вода дистиллированная - до
100 мл. Консервирование в нем производится таким
же образом, как и в растворе Сафаралиева.
Простейшие сохраняются в этом консерванте не
дольше одного месяца. Для микроскопического
исследования каплю осадка эмульгируют на
предметном стекле в капле красящего раствора и
покрывают покровным стеклом.В качестве
красящего раствора используется 0,01% раствор
тионина, азура или метиленового синего.
Метод обогащения. При скудном содержании
простейших в кале они могут быть не обнаружены
при микроскопировании нативных мазков и мазков с
раствором Люголя. В этих случаях рекомендуется
применить формалин-эфирное обогащение. Для этого
кусочек кала величиной с горошину тщательно
эмульгируют деревянной палочкой в центрифужной
пробирке в 6 мл 10% раствора формалина на
изотоническом растворе. В пробирку добавляют 2 мл
эфира, закрывают резиновой пробкой, энергично
встряхивают в течение 1 мин, а затем
центрифугируют 3 мин при 1500 об/мин или 1 мин
при 2500 об/мин. После центрифугирования
эмульсия разделяется на четыре слоя: окрашенный в
желтый цвет верхний эфирный слой, слой фекалий
(фекальная пробка), затем слой формалина и под ним
осадок, в котором содержатся цисты простейших.
Деревянной палочкой (отдельной для каждой пробы)
слой фекалий отделяют от стенок пробирки и все
содержимое ее, за исключением осадка, сливают.
Наклонив пробирку отверстием книзу, быстро
протирают ее стенки ватным или марлевым
тампоном, стараясь удалить возможно большее
количество жидкости, но не затрагивая осадок.
Переворачивают пробирку отверстием вверх,
66
Медицинская паразитология
переносят отдельной пипеткой осадок на предметное
стекло, эмульгируют его в капле раствора Люголя и
исследуют по обычной методике. В случае
необходимости приготовленную эмульсию можно
хранить в закрытой резиновой пробкой пробирке до
2 сут.
В процессе приготовления центрифугата даже
некоторые цисты простейших частично
подвергаются деструкции. Вегетативные же их
формы при этом совершенно разрушаются. Поэтому
указанный метод непригоден для обнаружения
трихомонад и диэнтамеб, которые не образуют цист,
а также для исследования жидкого стула, в котором
цисты отсутствуют.
Метод приготовления постоянных препаратов,
окрашенных по Гейденгайну. Иногда в нативных
мазках или в мазках с раствором йода точно
определить вид простейшего не удается. Постоянные
препараты, окрашенные по Гейденгайну, благодаря
выявлению тонких структурных особенностей,
позволяют распознавать простейших как по
вегетативным формам, так и по цистам. Для
изготовления препаратов пригоден материал любой
консистенции. Обычно готовят не менее двух
препаратов. Фиксация:
- Концом деревянной палочки исследуемый кал
тонким слоем быстро наносится на предметное или
покровное стекло (следить, чтобы материал не
подсох). Мазок погружают в фиксирующую
жидкость Шаудина, налитую в чашку Петри.
Жидкость состоит из 2 частей насыщенного раствора
сулемы (8,5: 100; растворять при нагревании) и
одной части 96о спирта-ректификата, к которым
добавляется ледяная уксусная кислота (3-5% к
общему объему жидкости). Мазки фиксируются 15 -
20 минут.
- Мазки переносятся в 70 о спирт на 5 мин.
- Для окончательного удаления сулемы препараты
помещаются на 5 - 10 минут в спирт-йод (в 70о спирт
добавляется несколько капель настойки йода до
светло-коричневого цвета ). Для удаления иода
препараты выдерживаются в 70о спирте 5 мин. Если
окраска не может быть произведена сразу, то их
можно сохранять в спирте несколько дней. Протрава
и окраска:
- Перед окраской - промывка дистиллированной
водой - 3 мин.
- Протрава в 2 - 3% водном растворе железо-
аммиачных квасцов в течение 4-20 часов (в
зависимости от температуры).Кристаллы квасцов
должны быть слабо фиолетового цвета; желтые не
пригодны.
- Быстрое (1-3 сек.) споласкивание в
дистиллированной воде.
- Перенос для окраски в 0,5% раствор
гематоксилина. Для его приготовления 1,0 г
кристаллическюго гематоксилина растворяют в 10
см3 96о спирта, добавляют 90 см3 дистиллированной
воды и выдерживают 10 - 20 дней. За 4-24 часа перед
употреблением разводят наполовину
дистиллированной водой.
- Промывка перекрашенного препарата водой в
течение 10 - 20 мин.
Дифференцирование:
- Для извлечения избытка краски препарат помещают
в 0,5 - 1% раствор железо-аммиачных квасцов и
следят за обесцвечиванием до появления серо-
лилового фоа окраски препарата. На этом
дифференцировку заканчивают, не доводя
обесцвечивание до коричневого и желтого фона, что
указывает на излишнее удаление краски, вследствие
чего препараты становятся негоднmыми. Промывка в
водопроводной воде (лучше проточной) 2О - 40 мин.
Обезвоживание, просветление и заделка препарата:
- Помещение препарата последовательно в 70о, 85 о
и 96 о спирты, на 2 - 3 мин в каждый.
- Перенос в карбол-ксилол (25 грамм
кристаллической карболовой кислоты растворить в
75 куб. см. ксилола) на 2 мин.
- Выдержать в чистом ксилоле 1 мин.
- На препарат поместить каплю канадского бальзама
и накрыть покровным стеклом. Если при заделке в
канадский бальзам появляется муть, значит
обезвоживание было недостаточно и его надо
повторить, заменив карбол-ксилол свежим.
Постоянные препараты, изготовленные таким
методом, сохраняются без изменений годами. Он
позволяет проводить совершенно точную
диагностику простейших и дифференцйровать их от
различных псевдопротозойных образований, часто
наблюдаемых в кале, которые при недостаточном
опыте могут быть приняты за вегетативные формы
или цисты простейших.
Метод культивирования. Рекомендуются следующие
среды, наиболее простые по составу и дающие
удовлетворительные результаты для
культивирования дизентерийных амеб и других
простейших кишечника (за исключением лямблий):
- Простая сывороточная среда - смесь из 9 частей
стерильного изотонического раствора (0,85%) и 1
части нормальной лошадиной (или бычьей)
сыворотки, разлитая в пробирки по 8-10
мл.
- Двухфазная сывороточная среда - на 19 частей
бычьей сыворотки добавляют 1 часть
мясопептонного бульона с 2% раствором глюкозы.
Можно использовать также сыворотки других
животных и остатки сывороток человека,
поступающих в лабораторию для диагностических
исследований. Смесь свертывают при 80оС в течение
2 ч в косом положении, охлаждают, а затем заливают
стерильным изотоническим раствором так, чтобы он
перекрывал на 1 см верхний край скоса.
- Среда Павловой - хлорида натрия 8,5 г,
двузамещенного фосфорно-кислого натрия 0,59 г,
однозамещенного фосфорно-кислого калия 0,45 г,
дистиллированной воды 1000 мл. После
стерилизации в автоклаве (30 мин при давлении 1,5
атмосферы) и охлаждения в раствор добавляют
стерильную лошадиную (или бычью) сыворотку в
соотношении 1:20 и разливают среду в стерильные
пробирки по 5 - 7 мл.
- Среда Райса представляет собой смесь 1 части
мясопептонного бульона с 4 частями изотонического
раствора, к которой добавляется нативная лошадиная
или бычья сыворотки в соотношении 1:10. Среду
стерильно разливают в пробирки по 8 - 10 мл.
67
Медицинская паразитология
Могут быть использованы и другие, более сложные
по составу среды. Для получения первичных культур
простейших в пробирки со средой, предварительно
проверенные на стерильность выдерживанием в
термостате при температуре 37оС в течение суток
(или при комнатной температуре 3 сут.), вносится
комочек оформленного кала величиной с горошину
или 2 - 3 капли жидкого материала. Смесь
гомогенизируют встряхиванием. Засевать
одновременно нужно несколько пробирок (2 - 3).
Перед посевом пробирки со средами подогревают до
температуры 37 о С и в каждую добавляют 1 - 2
петли рисового крахмала. Его предварительно
стерилизуют сухим жаром при температуре 90 оС по
1 часу 4 дня подряд в пробирках, закрытых ватными
пробками. Оптимальной температурой для
культивирования является 37 оС. Результаты
проверяются через каждые 24 ч в течение 5 сут. Для
проверки со дна пробирки с помощью пипетки
забирают каплю осадка с небольшим количеством
жидкости, помещают на предметное стекло,
покрывают покровным стеклом и микроскопируют.
Микрометрия. Размеры простейших и их ядер имеют
важное значение для определения вида. Измерение
производится при помощи окулярного микрометра
представляющего собой линейку длиной 5 мм или 1
см с делениями, соответствующими 0,1 мм. Линейка
нанесена на стекло, вмонтированное или
вставляемое временно в окуляр микроскопа.
Значение делений окулярного микрометра по
отношению к измеряемым объектам для разных
систем микроскопов и разных объективов
предварительно определяется при помощи
объектмикрометра. Он представляет собой линейку с
делениями в 0,01 мм (10 мкм) на предметном стекле.
Объектмикрометр помещают под объектив
микроскопа и совмещают его линейку с линейкой
окулярного микрометра. Устанавливают, какое число
делений окулярного микрометра точно совпадает с
определенным числом делений объектмикрометра.
По этим данным вычисляют значение одного деления
окулярной линейки в микронах или
микрометрический коэффициент. Например, 10
делений окулярного микрометра соответствуют 2
делениям объектмикрометра. Тогда значение одного
деления (микрометрический коэффициент) составит
(2Х10)/10=2мкм. Вычисление микрометрического
коэффициента производят с точностью до десятых
или (реже) сотых долей микрона. Для измерения
какого-либо микроскопического объекта следует
заменить обычный окуляр на микрометрический (или
вставить в него микрометрическую линейку),
определить в делениях последнего длину и ширину
объекта (клетки простейшего, ее ядра) и,
перемножив число делений на микрометрический
коэффициент, найти размеры объекта в микронах.
Точно так же измеряются другие объекты: яйца и
личинки паразитических червей, псевдопротозойные
образования и др.
Лабораторная диагностика гельминтозов
Техника микроскопии яиц и личинок гельминтов
Просмотр препарата при гельминтоовоскопии или
выявлении личинок следует начинать при малом
увеличении микроскопа (объектив 8х или 10х).
Обнаруженные яйца или личинки гельминтов в
случае необходимости рассматриваются под
большим увеличением. Препарат просматривается
полностью; поля зрения последовательно чередуются
по горизонтали или в вертикальном направлении.
Поле зрения не должно быть слишком ярким, так как
на ярко освещенном фоне плохо заметны яйца с
тонкой бесцветной и прозрачной оболочкой (яйца
остриц, карликового цепня, анкилостомид, кошачьей
двуустки и некоторых других гельминтов).
Гельминтоовоскопия
Исследование кала. Простые методы и методы
обогащения. Метод мазка. Деревянной палочкой или
спичкой из разных мест доставленной пробы берут
комочек кала величиной со спичечную головку и
тщательно растирают его на предметном стекле с
несколькими каплями 50% раствора глицерина до
получения полупрозрачного и равномерного мазка,
который занимает почти всю поверхность
предметного стекла. Грубые кусочки непереваренной
клетчатки удаляют. Обычно мазки просматриваются
при малом увеличении микроскопа (7х8) без
покровного стекла. Лишь начинающему лаборанту
рекомендуется покрывать мазок покровными
стеклами, чтобы не запачкать объектив. При
необходимости рассмотреть найденное яйцо более
детально используют объектив 40х. В правильно
приготовленном нативном мазке яйца глистов
обычно хорошо видны под малым увеличением
микроскопа. Однако их количество во многих
случаях не столь значительно, чтобы они
содержались в каждом мазке. Просматривать же
много мазков из кала каждого обследуемого не
представляется возможным, ибо резко возрастает
объем работы и снижается ее эффективность.
Поэтому разработаны различные методы для того,
чтобы повысить концентрацию яиц в исследуемых
препаратах. Некоторые из них приводятся ниже.
Метод "толстого" мазка (по Като). Комочек фекалий
величиной с горошину наносят на предметное
стекло, покрывают специально обработанным
влажным целлофаном, прижав его резиновой
пробкой к стеклу, что позволяет равномерно
распределить фекалии под пленкой.
Предварительная подготовка целлофана: тонкий
гидрофильный целлофан нарезают полосками 20 х 40
мм и погружают на сутки в смесь следующего
состава: 3% раствор малахитового зеленого -6 мл,
глицерин - 500 мл, 6% раствор фенола- 500 мл (в
виде исключения можно использовать 50% раствор
глицерина без добавления малахитового зеленого и
фенола). 100 мл смеси достаточно для обработки
5000 пленок. Целлофановые пленки можно сохранять
в такой смеси в закрытой посуде при комнатной
температуре неограниченно долго.
Мазок становится пригодным для
микроскопирования через 40-60 мин после
приготовления.
Метод Калантарян. Основан на том, что яйца
гельминтов всплывают в насыщенном растворе соли
(флотационный раствор), имеющем большую чем
они относительную плотность. Образовавшуюся
поверхностную пленку исследуют под микроскопом.
Насыщенный раствор нитрата натрия готовят путем
68
Медицинская паразитология
смешивания равных объемов соли и воды с
последующим кипячением до образования пленки с
металлическим оттенком на поверхности. После
остывания раствор готов к использованию.
Относительная плотность его - 1,4. В растворе
всплывают яйца всех гельминтов. Вместо нитрата
натрия допустимо использование нитрата аммония.
Этот метод намного превосходит по эффективности
метод Фюллеборна (флотация яиц в насыщенном
растворе поваренной соли) и является одним из
наиболее эффективных методов обогащения
(флотации).
Для исследования по методу Калантарян комочек
фекалий массой 5-10 г вначале тщательно
размешивается в небольшом количестве
приготовленного раствора, который затем
постепенно доливается до тех пор, пока соотношение
фекалий и раствора не станет равным 1:10 - 1:20.
Размешивание удобнее всего производить
деревянным шпателем, который после однократного
использования сжигается. После размешивания
всплывшие крупные частицы удаляются. К
поверхности раствора прикладывается обезжиренное
предметное стекло, концы которого лежат на краях
стаканчика. Сосуд оставляется на 20-30 мин для
отстаивания. По истечении указанного времени
стекло с приставшими к нему частицами и
жидкостью снимается, переворачивается нижней
стороной кверху, помещается на предметное стекло
больших размеров (для предохранения от
загрязнения столика микроскопа) и
микроскопируется. Просматривается вся площадь
пленки, прилипшей к поверхности стекла. Во
избежание высыхания на препарат можно нанести 2-
3 капли 50% раствора глицерина и эмульгировать в
нем содержимое пленки.
При другом варианте исследования стаканчик со
взвесью фекалий оставляется для отстаивания не
накрытый предметным стеклом. Поверхностную
пленку снимают гельминтологической петлей,
несколько раз прикасаясь к ней и перенося взятые
фрагменты на два предметных стекла, а затем
микроскопируют как обычно.
Метод Красильникова. Сущность его заключается в
том,что яица гельминтов в фекалиях под действием
детергентов в период отстаивания взвеси
концентрируются в осадке.
Рабочий раствор моющего средства (детергента)
готовится из стирального порошка, предварительно
высушенного в сушильном шкафу при 100о С в
течение 1-2 ч. Для приготовления раствора каждый
раз подбирается такая максимальная навеска
порошка, которая растворяется без осадка. Порция
фекалий величиной с лесной орех помещается в
фарфоровый или стеклянный стаканчик, в который
при тщательном размешивании постепенно
доливается 20-30 г раствора детергента.Взвесь
оставляется на 1 сутки или центрифугируется в
течение 1-2 мин при 1000-1500 об/мин. На дне
сосуда образуется трехслойный осадок. Нижний слой
содержит тяжелые частицы, средний - более легкие и
яйца гельминтов, верхний - наиболее легкие хлопья.
Пастеровской пипеткой 1-3 капли содержимого
среднего слоя переносят на предметное стекло,
покрывают покровным стеклом или целлофановой
пленкой и микроскопируют. На одном предметном
стекле готовят два препарата.
Метод Горячева. Применяется обычно для выявления
тяжелых яиц трематод, которые не всплывают при
исследовании кала по методу Фюллеборна. При этом
обнаруживаются яйца и других гельминтов. В
цилиндр диаметром 1,5-3 см и высотой 20 см
наливают 100 мл насыщенного раствора хлористого
натрия (или 22% раствора азотнокислого калия).
Комочек кала (0,5- 1,0 г) тщательно размешивают в
20-25 мл воды и медленно фильтруют через воронку
с двумя слоями марли, наслаивая фильтрат сверху на
солевой раствор и избегая перемешивания.
Образуются два разграниченных слоя. По мере
отстаивания яйца с небольшим количеством частичек
кала оседают на дно цилиндра. Через 2-3 часа
верхний слой с калом отсасывают пипеткой, а
оставшийся солевой раствор оставляют еще на 12-20
часов или центрифугируют. Осадок забирают
пипеткой и исследуют под микроскопом.
В.А. Золотухин для массовых обследований
предложил проводить отстаивание в центрифужных
пробирках, используя небольшие объемы жидкостей.
Суспензия кала готовится в 3-4 мл воды, а солевой
раствор наливается в центрифужные пробирки в
количестве 3-5 мл. В остальном исследование
проводится как обычно.
Крупные яйца печеночной двуустки и шистосом в
значительном количестве задерживаются на
марлевых фильтрах, поэтому для их выявления
используют мелкие металлические сетки или
мелкоячеистый мельничный газ.
Метод повторного отстаивания. Проба фекалий
массой 20-30 г смешивается с 250 мл воды,
процеживается через очень мелкую сетку (чулочный
трикотаж, мельничный газ) в цилиндр или
конический сосуд и отстаивается в течение 30 мин.
Затем надосадочная жидкость сливается; до
первоначального объема добавляется чистая вода,
сосуд встряхивается и смесь снова отстаивается.
Процедура повторяется до тех пор, пока верхний
слой жидкости не станет прозрачным. После этого из
осадка делаются мазки на предметных стеклах и
микроскопируются.Метод применяется
преимущественно для выявления яиц трематод.
Исследование дуоденального содержимого. В желчи
и дуоденальном содержимом могут быть
обнаружены яйца гельминтов, находящихся в
печени, поджелудочной железе или
двенадцатиперстной кишке: яйца различных
двуусток, анкилостомид, кишечной угрицы, а также
яйца аскарид при извращенной локализации этих
паразитов в печени.
Полученный при зондировании субстрат после
внешнего осмотра центрифугируется, осадок
переносится на предметное стекло и
микроскопируется. Если в надосадочной жидкости
обнаруживаются хлопья, в которых могут
содержаться яйца гельминтов, то исследуется не
только осадок, но и эти хлопья. При наличии
больших количеств слизи и гноя субстрат перед
центрифугированием смешивается с равным
объемом эфира.
69
Медицинская паразитология
Исследование мокроты. В мокроте могут быть
обнаружены яйца легочной двуустки; очень редко
встречаются личинки аскарид, анкилостомид и
элементы эхинококкового пузыря (крючья, обрывки
оболочки кисты, выводковые капсулы со
сколексами). Для их выявления исследуются
нативные мазки. В ряде случаев гнойная мокрота
смешивается при этом с О,5% раствором едкого
натра или с 25% антиформином. Смесь на 1-1,5 ч
помещают в термостат, затем центрифугируют и
микроскопируют осадок.
Яйца глистов характеризуются следующими
особенностями независимо от вида паразита: а)
определенным размером;
б) специфической формой;
в) различной структурой оболочки;
г) своеобразной внутренней организацией
(эмбриональные крючья, различное число
бластомеров, наличие желточных клеток, филаметов
и пр.). Указанные признаки позволяют распознать
яйца паразитических червей и отличить их от
похожих образований, могущих ввести наблюдателя
в заблуждение. Неопытный исследователь иногда
принимает за яйца червей сильно преломляющие
свет пузырьки воздуха, круглые, блестящие капельки
жира, плоские и овальные растительные клетки,
споры, зерна детрита, кольца растительных сосудов
и пр. Структура подобных образований бывает
однородной, оболочка или отсутствует, или никогда
не бывает сложного строения. Полезно легким
движением покровного стекла изменить положение
наблюдаемого объекта, что дает возможность
составить о нем более полное представление.
Следует отметить, что в испражнениях иногда можно
обнаружить яйца клещей (мучных, сырных);
белые яйца этих клещей (0,12х0,08 мм)
эллиптической формы с широкоовальными
полюсами, тонкая оболочка их легко дает складки,
содержимое однородно; на поздних стадиях развития
яйца имеют личинку. В сомнительных случаях
прибегают к измерению подозрительных объектов.
Для сохранения фекалий с яйцами глистов их
тщательно смешивают в равном объеме с горячим
10% раствором формалина, или прибавляют его к
фекалиям после получасового нагревания их в
водяной бане при 60°; высокая температура
исключает возможность в дальнейшем развития яиц
нематод до стадии личинки.
Определительная таблица яиц паразитических
червей, имеющих медицинское значение (цифры,
стоящие вне скобок и в скобках, указывают, под
каким номером определительной таблицы
расположены взаимноисключающие друг друга
признаки яиц паразита).
1(16) На верхнем полюсе яйца имеется крышечка.
2(3) Яйца обнаруживаются преимущественно в
мокроте. Яйца золотисто-коричневые с толстой
оболочкой. На верхнем полюсе находится глубоко
лежащая крышечка, на противоположной стороне
оболочка утолщена и образует небольшой выступ.
Форма и размеры яиц довольно изменчивы (61—81 к
48—54) ..... Трематода легочная (парагонимус).
3(2) Яйца находят в испражнениях.
4(7) Длина яиц свыше 100.
5(6) Овальные яйца желтого цвета (130—145Х70—
85), оболочка толстая и гладкая. Яйцеклетка
окружена многочисленными желточными клетками.
На нижнем полюсе находится плоский бугорок .........
. . . . . . Трематода печеночная (фасциола)
6 (5) Крупные яйца бледно-серого цвета (130—
140х80—85). На нижнем полюсе,
противоположном крышечке, имеется плоское
линейное утолщение яйцевой скорлупы .............
Фасциолопсис
7(4) Длина яиц меньше 100.
8(9) Размер яиц 68—75Х75—50. Отношение длины
к ширине 1,5:1. Яйца сероватые и широко-овальные.
Оболочка относительно тонкая, гладкая с небольшим
бугорком, расположенным слегка асимметрично на
нижнем полюсе. Яйцевая клетка окружена
желточными клетками ............ Лентец широкий
9 (8) Яйца мелкие (не свыше 45).
10 (15) Яйца с бугорком на нижнем полюсе.
11 (14) Выступы оболочки по краям крышечки
хорошо выражены.
12 (13) Яйца мелкие (26— 32Х11—19), бледно-
желтые, отношение длины к ширине 2,5:1. На
нижнем полюсе находится мелкий конусовидный
выступ. Зародыш мелкозернистый. Трематода
кошачья (описторхис)
13(12) Яйца мелкие (27—35Х12—19), желто-
коричевые. Нижняя половина яйца заметно
расширена. На стороне, противоположной крышечке,
имеется развитый бугорок . . . Трематода китайская
(клонорхис).
14(11) Выступы оболочки вокруг крышечки слабо
выражены. Яйца мелкие (26,5—28Х 1&,5—17),
столстой светло-коричневой оболочкой. На нижнем
полюсе хорошо заметный бугорок ........
Метагинимус
15(10) Яйца без бугорка на нижнем полюсе, с
толстой темно-бурой оболочкой (38—45Х25—30).
Мирацидий с двумя крупными
клетками ...........Трематода ланцетовидная
(дикроцелиум)
16(1) На верхнем полюсе яйца крышечка
отсутствует.
17(18) Яйца асимметричные (50—60Х30-32): одна
сторона заметно уплощена, другая выпукла.
Оболочка тонкая, гладкая и бесцветная. Яйца на
различных стадиях дробления до
головастнкоподобной личинки вклю-
чительно . ............ Острица
18(17) Яйца симметричные
19(30) Яйца не содержат эмбриальных крючьев.
20 (21) Яйца овальные или веретеновидные, с
концевым или боковым шипом ......... Шистозомы
а. Яйца с концевым шипом (112—170Х40—70).
Встречаются обычно в моче и реже в испражнениях .
. . ............ Шитозома кровяная
б. Яйца с мощным боковым шипом (114—175Х45—
68) Обнаруживаются в испражнениях и реже в
моче . . ............ Шистозома Мэнсона
в. Яйца с небольшим боковым крючковидным или
рудиментарным шипом (70—100Х50—65).
Обнаруживаются только в испражнениях...
Шистозома японская
70