Лекции-Медицинская гельминтология

Подождите немного. Документ загружается.

Медицинская паразитология

Diphyllobothriam giljacicam. Обнаружен на западном

побережье Сахалина (Н. Л. Руткевич). Стробила

лентеца длиной 263 см имела 1830 члеников. Размер

сколекса с двумя ботридиями 1,6Х1,0 мм; шейка его

нерезко ограничена от головки. Боковые, края

члеников выпуклые, причем ширина всех проглоттид

больше их длины. Зрелые членики имеют длину 5,2

—5,3 мм и ширину 7,4—8,7 мм. Зрелая матка

находится в члениках, отстоящих от сколекса на

расстоянии 98 см. Обе доли яичника имеют форму

трехугольных крыльев и соединяются между собой

своими основаниями. Яйца овальные, мелкие с

крышечкой и с небольшим бугорком на нижнем

полюсе: 51—57Х41—42. Цикл развития

неизвестен.

Diphyllobothrium taxi. Место обнаружения—

восточное побережье Сахалина (Н. Л. Руткевич).

Найден при обследовании и дегельминтизации

эвенков и якутов. Наибольшая длина стробилы 150

см с числом члеников до 1662. Размеры сколекса

0,72Х0,34 мм. Шейка паразита хорошо выражена.

Зрелые членики начинаются на расстоянии 48 см от

головки; длина их значительно меньше ширины:

2,3Х7,9 мм. Боковые края члеников прямые с 4—6

неглубокими вырезками. Лопасти яичника

грушевидной формы с расширенными боковыми

краями. В зрелых члениках обе дольки яичников

имеют форму равнобедренных треугольников. Яйца

с крышечкой и с небольшим бугорком на противопо-

ложной стороне. Размеры яиц: 60—62Х46—48m.

Цикл развития неизвестен.t

Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза

связано с крупными пресноводными водоемами.

Очаги его преобладают в Северной Европе,

Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер

США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание

регистрируется преимущественно в Карелии,

Восточной Сибири, на Дальнем Востоке и на

Кольском полуострове. Заражение человека

происходит при употреблении свежей, недостаточно

просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными

хозяевами лентеца широкого являются человек,

собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи.

Промежуточные хозяева — пресноводные рачки

(циклопы, диаптомусы), дополнительные —

пресноводные рыбы. Продолжительность жизни

лентеца широкого в организме человека может

достигать 25 лет, в организме собаки 1,5-2 года,

кошки — 3-4 недели.

Патогенез. В развитии клинических проявлений

заболевания играют роль механическое воздействие

гельминтов на стенку кишечника в месте его

прикрепления с развитием атрофии и некрозов;

раздражение интерорецепторов с формированием

висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и

нервно-трофических расстройств; аллергические

реакции вследствие сенсибилизации организма

хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный

гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты,

возникающий в результате нарушения абсорбции и

синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со

стороны гельминта.

Симптомы и течение. Инкубационный период

составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может

иметь как клинически манифестное, так и латентное

течение. Заболевание начинается постепенно.

Возникает тошнота, реже — рвота, боли в

эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит,

стул становится неустойчивым, появляется

субфебрилитет. В случаях длительного течения

гельминтоза у некоторых больных может наступить

обтурационная кишечная непроходимость из-за

скопления большого количества гельминтов в тонком

кишечнике. Параллельно появляются и нарастают

признаки астено-невротического синдрома (слабость,

утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной

анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в

тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера —

наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен,

трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он

становится гладким, блестящим («лакированным»).

Отмечается тахикардия, расширение границ сердца,

мягкий систолический шум на верхушке, шум

волчка, гипотония. Количество эритроцитов и

гемоглобина резко снижается, цветной показатель

остается высоким, отмечается нарастание непрямого

билирубина сыворотки крови, относительный

лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При

свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В

мазке крови в небольшом количестве

обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца

Кэбота, гиперхромные макроциты,

полихроматофильные эритроциты и эритроциты с

базофильной зернистостью. У некоторых больных

число эритроцитов и количество гемоглобина

остаются в пределах нормы, но имеются признаки

макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо).

Выраженность анемии зависит от характера питания

и условий жизни. При тяжелом течении заболевания

развивается фуникулярный миелоз: нерезкие

парестезии, нарушения поверхностной и глубокой

чувствительности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В

диагностике информативен эпиданамнез (пребывание

в эндемичной области, употребление сырой рыбы,

недосоленной икры). Часто больные сообщают о

выделении с калом частей гельминтов. Для

дифиллоботриоза характерно выделение обрывков

стробилы, что отличает его от инвазии цепнями

(бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз

между дифиллоботриозом и анемией Аддисон—

Бирмера возможен на основании определения в

содержимом желудка фактора Касла, который при

пернициозной анемии отсутствует. Окончательный

диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц

гельминта.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел

(билтрицид, отечественный аналог—азинокс)

вызывающий угнетение метаболизма гельминта

путем нарушения проницаемости его биологических

мембран. Назначается в течение одного дня в

суточной дозе 60—75 мг/кг в 1—3 приема с

интервалом 4—6 часов во время еды (таблетки не

разжевывают). Подготовки, назначения

слабительных не требуется. Противопоказание —

беременность.

Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас

утратили свое значение ввиду высокой частоты

Медицинская паразитология

побочного действия и сложности в подготовке

больных к проведению лечения.

При наличии выраженной анемии до назначения

антигельминтных препаратов проводится ее лечение

(цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через

день, фолиевая кислота).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу

только после тщательного прожаривания,

проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды

погибают после просаливания рыбы в крепком

солевом растворе — тузлуке через 2—7 дней, в икре

при 3% посоле—через 2 дня, при 10%—через 30

мин. Большое значение имеет санитарная охрана

водоемов от фекального загрязнения, своевременная

дегельминтизация больных.

Спарганоз. Поражение человека плероцеркоидами

некоторых лентецов называют спарганозом. Из

относящихся к этой группе дифиллоботриид

наиболее известен и лучше других изучен D.

mansoni, встречающийся в Южном Китае, Корее,

Японии, Индокитае. Случаи спарганоза у людей

описаны в США и в Южной Америке. Наличие

спарганоза в дальневосточных странах допускает

возможность его обнаружения в пределах Дальнего

Востока РФ.

Лентец Мэнсона—Diphyllobothrium mansoni

(Синонимы: Sparganum mansoni, Dibothriocephalus

mansoni). Этот вид лентеца у человека паразитирует

только в личиночной стадии. В половозрелом

состоянии паразит обитает в тонком кишечнике

многих плотоядных (Canidae, Felidae). Длина

стробилы 60—100 смХ5—6 мм. Сколекс (1—1,5х0,4

—0,8 мм) на поперечном сечении имеет почти

четырехугольную форму; ботридии хорошо

выражены. Членики широкие, но короткие, на конце

стробилы они обычно бывают почти квадратные.

Матка образует 3—5 петель. Размеры яиц очень

изменчивы: 52—68,5х32—43,5; узкая и высокая

крышечка их явственно выражена.

Цикл развития. В воде из яиц лентеца выходят

корацидии, которые заглатываются рачками-

циклопами (Cyclops leuckarti, С. uiridis, С.

bicuspldatus и др.) и в полости их тела через три

недели превращаются в процеркоидов (0,25 мм).

Дополнительные хозяева—лягушка, водяные змеи,

птицы, различные млекопитающие, в том числе

человек, заражаются при заглатывании с водой

зараженных циклопов. Освободившиеся

процеркоиды мигрируют через стенку желудка,

поселяются в брюшной и легочной полостях,

мышцах, в межмышечной соединительной ткани, под

конъюнктивой глаза и в других частях тела и

переходят в стадию плероцеркоида. В опытах,

поставленных на лягушках и мышах, процеркоиды

проникали также через конъюнктиву глаза, per

vagina и через кожу этих животных, причем при

вскрытии последних часто наблюдалось увеличение

числа плероцеркоидов, сравнительно с количеством

введенных процеркоидов. Очевидно, следует до-

пустить, что плероцеркоиды лентеца Мэнсона

способны к бесполому размножению в организме

своих хозяев. Автор указанных опытов Kobayashi

(1931) заразил себя одним процеркоидом через кожу

предплечья. Спустя 20 дней воспаленный участок

кожи был удален вместе с подкожной

соединительной тканью, в которой были обнаружены

3 плероцеркоида. На 47-й день при повторной

операции был извлечен четвертый плероцеркоид. От

личинок широкого лентеца плероцеркоиды лентеца

Мэнсона отличаются большими размерами—8—32

смХ0,1—12 мм. Для надежного определения

обнаруженных личинок нужно скормить их собакам,

кошкам или другим животным, у которых они

способны достигнуть половозрелости в кишечнике.

Личинки вызывают сильное местное воспаление,

особенно тяжело протекающее при спарганозе

глазницы; ретробульбарная локализация паразита

ведет к недостаточному замыканию глазной щели

(лагофтальмус) и вызывает образование язв на

роговице. Лечение—хирургическое.

Тип Nemathelminthes - круглые черви

Известно около 10000 видов круглых червей,

обитающих в самых различных средах: морских и

пресных водах, почве, в разлагающихся и бродящих

органических веществах. Многие приспособились к

паразитическому образу жизни; ряд видов

представляет медицинский интерес являясь

паразитами человека.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Для животных, относящихся к типу круглых червей,

характерны:

1) трехслойность, т. е. развитие экто-, энто- и

мезодермы у эмбрионов;

2) наличие первичной полости тела и кожно-

мускульного мешка;

3) двубоковая симметрия;

4) вытянутое несегментированное тело, имеющее в

поперечном сечении более или менее округлую

форму;

5) наличие систем органов—мышечной,

пищеварительной, выделительной, нервной и

половой;

6) разделение полов (мужского и женского);

7) пищеварительная система, заканчивающаяся

анальным отверстием;

8) отсутствие ресничек и жгутиков.

МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

НЕМАТОДОЗОВ

Круглые черви характеризуются

веретенообразной или нитевидной формой тела.

Часть представителей этого класса является

свободноживущими организмами, которые обитают

во влажной земле, пресноводных и морских

бассейнах, другая часть—типичные паразиты

животных или растений.

Из паразитов человека нематоды представлены

наибольшим числом видов, распространены

наиболее широко и играют, по сравнению с прочими

гельминтами, самую значительную роль в патологии

человека. Почти все круглые черви раздельнополы,

причем самцы обычно несколько мельче самок. Тело

нематод покрыто толстым слоем кутикулы,

структура которой у различных представителей

Медицинская паразитология

различна. Непосредственно под кутикулой

располагается однослойный эпителий, образующий

так называемый гиподермический слой кутикулы. У

большинства нематод гиподерма образует

выпячивание вглубь тела, наиболее резко

выраженные в боковых частях тела - так называемые

«латеральные поля». Несколько меньшей величины

выступы гиподермы имеются в дорзальной и

вентральной частях тела. Таким образом, у многих

нематод все тело подразделяется четырьмя

выступами гиподермы на 4 равных сегмента

(значительно реже количество выступов гиподермы

может достигать 8 и подразделять тело на 8

сегментов). За гиподермой располагается

выстилающий ее ординарный слой мышечных

клеток, прерываемых «полями» гиподермы.

Мышечные клетки имеют веретенообразную форму

и состоят из фибриллярного, продольно

исчерченного вещества, прилегающего к гиподерме

и служащего для сокращения, и из протоплазмы с

ядром, обращенной в полость тела. Строение

мускулатуры у нематод различно, что используется в

целях систематики. По строению мускулатуры (по

Шнейдеру) нематоды могут быть подразделены на

следующие три группы: 1) Meromyarii—число

мышечных клеток в окружности тела равно восьми,

по две клетки в каждом сегменте; 2) Polyrnyarii—

мышечных клеток большое количество в каждом

сегменте и располагаются они как рядом, так и одна

позади другой; 3) Holomyarii — многочисленные

мышечные клетки, тесно прилегая друг к другу,

образуют сплошной слой, не прерываемый высту-

пами гиподермы. Внутрь от мышечного слоя у

нематод расположены внутренние органы,

промежутки между которыми заполнены так

называемой изоляционной тканью.

Пищеварительная система у круглых червей

трубчатая. Ротовое отверстие расположено обычно

терминально и часто окаймлено различными по

числу и строению кутикулярными выростами — так

называемыми губами. Ротовое отверстие ведет чаще

всего в пищевод, реже—в ротовую капсулу, за

которой уже следует пищевод. Последний может у

различных представителей нематод иметь различное

строение. Следующий за пищеводом кишечник -

чаще всего прямая цилиндрическая трубка,

заканчивающаяся у большинства нематод анальным

отверстием, которое располагается обычно

несколько отступя от заднего конца паразита. У

некоторых видов нематод ближе к заднему концу

кишечника имеется сфинктер, отграничивающий

прямую кишку от среднего участка кишечника. У

самцов кишечник и половая трубка открываются в

общую клоаку, тогда как у самок анус и вульва

открываются всегда независимо друг от друга.

Нервная система нематод состоит из глоточного

нервного кольца, располагающегося вокруг

переднего конца пищевода, и из отходящих от него

кзади и кпереди нервных стволов, разветвляющихся

и анастомозирующих друг с другом. Кроме того,

близ ануса имеется анальное нервное кольцо.

Нематоды снабжены тем или иным числом так

называемых сосочков головных, шейных, а у самца,

кроме того, — половых и хвостовых,

представляющих собой органы чувств нематод,

иннервируемых разветвлениями от нервных стволов.

Число, расположение и строение этих сосочков

имеют большое значение в систематике круглых

червей.

Экскреторная система нематод сильно варьирует.

Она состоит нередко из 2 симметрично

расположенных каналов, тянущихся от задней части

к передней в глубине боковых полей паразита. Не до-

ходя до переднего конца тела, оба экскреторных

канала, выйдя из боковых полей, соединяются и

образуют один канал, открывающийся наружу

экскреторным отверстием.

Половая система нематод представляет собой у

самцов единую длинную извитую полую трубку, на

разных участках своих несущую функцию различных

половых органов. То же имеет место и у самок с той

разницей, что половые органы у них, как правило,

парные. Обычно имеется два тонких трубчатых

яичника, в которых формируются яйцевые клетки.

Два яйцепровода несколько более широкого калибра

являются продолжением яичников и в свою очередь

переходят в две еще более широкие трубки — матки.

Есть некоторые виды, у которых имеется два

яичника, но одна матка. Из родов, имеющих

медицинское значение, таково строение половой

системы у Enterobius. У некоторых видов число

маток больше, чем число яичников (4 или б). Обе

трубки матки объединяются в короткий непарный

канал - вагину, открывающуюся на вентральной

поверхности тела наружным половым отверстием. У

разных видов нематод вульва может располагаться в

различных участках тела, начиная от

непосредственной близости к головному концу и

кончая соседством с анусом. Яйцевые клетки,

перейдя из яичников в матку, оплодотворяются там и

покрываются оболочкой (не все нематоды выделяют

яйца, среди них есть и живородящее). Яйца нематод

снабжены тонкой или очень толстой оболочкой, у

некоторых видов покрытой еще так называемой

белковой оболочкой, образующейся за счет

эпителиальных стенок матки. Размеры

откладываемых самкой яиц, строение их оболочки

или внутреннего содержимого значительно

вариируют у отдельных видов нематод, так что

строение яиц служит, особенно в медицине, для

диагностики гельминтозов.

Мужские половые органы нематод чаще всего

представляют собой одинарную, сильно извитую

трубку. Нитевидный извивающийся семенник

переходит в семяпровод. Последний состоит из

несколько вздутого семенного пузырька и из

мышечного выделительного канала (ductus

ejaculatorius). Выделительный канал, впадая в пря-

мую кишку, образует вместе с ее конечным участком

клоаку. Помимо описанных органов, в мужской

половой системе круглых червей имеется комплекс

добавочных органов: одна или две спикулы, рулек

(gubernaculum), половые сосочки и у некоторых

видов нематод — бурса (bursa copulatrix). Эти

добавочные органы, строение их, размеры и пр.

играют существенную роль в систематике нематод.

Спикулы представляют собой удлиненные

кутикулярные образования, окруженные мышечным

Медицинская паразитология

влагалищем. Будучи связаны с задним отделом

кишечника, они при помощи специальных мышц

могут выдвигаться из отверстия клоаки наружу на ту

или иную длину или втягиваться внутрь тела

паразита. Во время полового акта самец вводит

спикулы в половой аппарат самки и таким образом

фиксирует ее. Рулек, тоже кутикулярное

образование, служит для регулирования движения

спикул, которые скользят по его вентральной

поверхности. Хвостовой конец самцов некоторых

видов нематод иногда снабжен на боковых участках

тела так называемыми хвостовыми крыльями,

представляющими собой разрастание кутикулы в от-

дельных случаях с вовлечением гиподермальных и

мышечных слоев. Иногда концы этих

двустороннихразрастаний смыкаются и на конце тела

самца образуется своеобразная замкнутая полость -

бурса.

Развитие нематод может происходить двумя

способами: 1) прямым путем, 2) с участием

промежуточного хозяина.

1. Большинство нематод, паразитирующих у

человека, развивается прямым путем. Кроме того,

наиболее патогенные из них и особенно широко

распространенные (острица, аскарида, власоглав,

анкилостома, некатор), не паразитируют у животных

(сходные формы у животных представляют собой

хотя и близкие, но самостоятельные виды). Таким

образом, для большинства распространенных в

Российской Федерации нематод человека единствен-

ным источником инвазии является только человек.

Самки нематод человека, имеющих прямой цикл

развития, откладывают яйца, находящиеся на

различной стадии развития, начиная от

предэмбриональной стадии и кончая яйцами, уже

закончившими свое эмбриональное развитие и

заключающими сформировавшегося зародыша

(такое развитие яиц встречается реZже). Во всех

случаях яйца нематод, развивающихся прямым

путем, как правило, должны выделяться из

организма хозяина во внешнюю среду для

дозревания.

Новая инвазия нематодами может происходить

различно. В одних случаях яйцо становится

инвазионным, т. е. способным развиваться в хозяине

вскоре после сформирования в нем подвижной

личинки. В других случаях инвазия осуществляется

не при помощи яйца, а вылупившейся из него

личинкой, которая приобретает инвазионные

свойства после некоторого периода развития вне

оболочек яйца. В первом случае самки различных

видов круглых червей выделяют яйца на той или

иной стадии развития (несегментированными или же

на различных стадиях дробления), в зависимости от

чего дозревание во внешней среде происходит в

разные сроки. При прохождении значительной части

эмбрионального развития яйца еще в теле самки и

при откладывании последней яиц на стадии почти

сформировавшейся личинки яйцо по выходе во

внешнюю среду в короткий срок дозревает до

инвазионной стадии. Таковы яйца острицы, для

развития которых до стадии подвижной личинки

(инвазионной) при оптимальных условиях внешней

среды требуется всего 4—6 часов. Если же самки

выделяют еще не сегментированные яйца и весь

процесс дробления яйца и формирования личинки

идет во внешней среде, то на это требуется более

длительное время. Так развиваются, например, яйца

аскариды и власоглава, которым в зависимости от

условий внешней среды (температуры, влажности и

др.) требуется для дозревания от 2—3 недель до 2—3

месяцев.

В случаях, когда инвазия осуществляется при

помощи личинки, а не яйца, сформировавшаяся в

нем подвижная личинка вылупляется и, живя во

внешней среде, несколько увеличивается, линяет и

изменяет свой облик. Только после определенного

метаморфоза такая личинка становится инвазионной.

По достижении ею инвазионной стадии может

произойти заражение в результате проглатывания

личинки хозяином или активного проникновения

личинки через кожные покровы (для человека —

анкилостома, некатор). К этой же группе нематод

относятся и такие, которые размножаются путем так

называемой гетерогонии (чередование паразити-

ческого и свободноживущего поколений). Таким

путем развивается Strongyloides stercoralis.

2. Развитие нематод при помощи промежуточных

хозяев происходит тоже двумя различными путями.

Дефинитивным и промежуточным хозяевами

являются представители разных видов, иногда да-

леких по своему систематическому положению. Так,

для паразитирующей в подкожной клетчатке

человека ришты промежуточным хозяином является

еле видимое невооруженным глазом ракообразное —

циклоп, для кровепаразитов человека — филариид —

комар, слепень и т. д. В некоторых случаях один и

тот же индивидуум, заразившись от другого,

последовательно является сначала дефинитивным, а

затем промежуточным хозяином. Таково, например,

развитие трихинеллы.

Аскаридоз

Возбудитель аскаридоза относится к отряду

Ascaridida. Это нематоды с крупным удлиненным

телом, суженным к обоим концам. Иногда имеются

кутикулярные крылья. Ротовое отверстие окружено

тремя кутикулярными выступами — «губами».

Пищевод цилиндрический, кишечник простой.

Самцы с одиночным половым аппаратом и двумя

спикулами. Половой аппарат самки двойной;

откладывают большое количество

несегментированных яиц. Развитие прямое.

Аскарида человеческая — Ascaris lumbricoides.

Ascaris происходит от греческого ascaris —

кишечный червь; lumbricoides—от латинского

lumbricus—земляной червь и греческого eidos —

форма.

Морфология. Живые аскариды желтого цвета с

розоватым оттенком; мертвые черви—бледно-

желтые. Веретеновидное тело их, покрытое плотной

блестящей кутикулой, сужено к обеим концам. На

переднем конце и в хвостовом отделе находятся

осязательные сосочки; особенно много их на

вентральной стороне хвостового конца самцов.

Ротовое отверстие в виде трехгранной щели

окружают три «губы», внутренние края которых

Медицинская паразитология

несут мелкие зубчики. В головном отделе лежат

парные амфиды, органы химического чувства.

По сторонам тела аскариды снаружи видны две

беловатые полосы или боковые валики гиподермы, в

которых заложены выделительные каналы,

заканчивающиеся общим выделительным отверстием

на брюшной стороне близ головного конца аскариды.

Самки аскарид крупнее самцов (20—30 смХЗ—6

мм) и имеют конически заостренный задний конец.

Половое отверстие открывается в передней трети

тела на брюшной стороне.

Самцы мельче (15—20 смХ2—4 мм), их задний

конец загнут вентрально и несет две спикулы.

Пищевод, имеющий три железы, переходит в

кишечную трубку, которая заканчивается анальным

отверстием. Нервная система слагается из нервного

кольца и нескольких продольных нервных стволов.

Половая система самки состоит из двух яичников,

двух яйцеводов и парной матки, переходящей в

узкую вагину с толстыми мышечными стенками.

Половой аппарат самца состоит из семенника,

семяпровода и семяизвергательного канала,

впадающего в заднюю кишку.

Распространение. Среди гельминтозов человека

аскаридоз имеет, несомненно, наибольшее

распространение. Считают, что аскаридами

поражено около 650 миллионов населения земного

шара. По последним данным, в пределах Российской

Федерации

аскаридоз составляет 82,7% всех глистных инвазий

человека.

Биология. Человек заражается аскаридами лишь при

непосредственном заглатывании зрелых аскаридных

яиц; развитие последних зависит от окружающей

внешней среды, в которую они попадают из

кишечника человека. Зрелость аскаридных яиц

наступает после линьки находящихся в них личинок.

По М. М. Завадовскому, аскаридное яйцо имеет пять

оболочек: четыре внешних оболочки — белковая,

выделяемая эпителием половых протоков, и

трехслойная глянцевитая — пропускают жидкие

вещества и защищают зародыш от механических

воздействий; пятая оболочка — внутренняя или

волокнистая — проницаемая для воды, но не

пропускает солей и органических веществ, которые

нерастворимы в липоидах. Таким образом,

липоидная волокнистая оболочка является

полупроницаемой и служит зародышу химической

защитой. Из газообразных веществ аскаридное яйцо

проницаемо только для кислорода, причем

недостаток последнего препятствует развитию яйца.

Зрелые аскаридные яйца нуждаются в меньшем

количестве кислорода по сравнению с разви-

вающимися яйцами.

Свойство аскаридных яиц развиваться лишь при

условии снабжения кислородом исключает

возможность развития яиц в кишечнике хозяина , т.

е. в практически бескислородной среде. Не менее

важным условием, необходимым для созревания

аскаридных яиц, является благоприятная

температура окружающей среды. Амплитуда

температурных границ, при которых возможно

развитие аскаридных яиц, довольно широка—от 12

до 37°. Оптимальная температура лежит в пределах

от 24 до 30°, при этой температуре развитие

аскаридных яиц заканчивается а течение 12—15

дней. В отношении температур, влекущих гибель

яиц, мы располагаем следующими данными: горячая

вода при температуре 54° через минуту вызывает

гибель 75% яиц, при той же температуре в течение

трех минут погибают все яйца наконец, температура

56° губит яйца мгновенно. В отношении низких

температур яйца более устойчивы.

Свежевыделенные и дробящиеся аскаридные яйца

способны к развитию после хранения при

температуре —27° в течение 40 дней; зрелые

аскаридные яйца более чувствительны к низким

температурам сравнительно с яйцами незрелыми. В

естественных условиях аскаридные яйца

перезимовывают под снежным покровом и переносят

снижение температуры до—25°. Длительного

высыхания яйца аскарид не переносят в связи с

изменением проницаемости сухой волокнистой

оболочки и пониженным доступом кислорода. В ла-

бораторных условиях при температуре 22° и

относительной влажности ниже 80% яйца не

заканчивают развития и выживают не свыше 15

суток. В умеренном климатическом поясе

перезимовавшие под снежным покровом аскаридные

яйца нередко в значительном проценте погибают

весной. Однако в южных районах (Крым, Закавказье)

большинство перезимовавших яиц заканчивает

развитие с наступлением весны. В помещениях с

повышенной влажностью при температуре +12, +15°

развитие яиц завершается через 45 дней. При

средней температуре жилого помещения от 16 до 18°

и достаточной относительной влажности яйца

аскарид сохраняют жизнеспособность и достигают

инвазионной стадии. Солнечные лучи значительно

ускоряют гибель аскаридных яиц, что объясняется

действием лучей коротких волн, причем дробящиеся

яйца более чувствительны к последним сравнительно

с яйцами зрелыми. Развитие и жизнеспособность

аскаридных яиц зависит также от характера почвы.

Наиболее неблагоприятной средой для развития яиц

является песчаная почва, прогреваемая солнцем, эго

объясняется быстрым высыханием песка и

значительным повышением его температуры по

сравнению с другими почвенными средами. Осенью

и зимой аскаридные яйца перезимовывают на той

стадии, на которой застало их похолодание. .

Миграция аскаридных личинок. В первые же часы

после заражения личинки выходят из яиц в нижнем

отделе тонких кишок. Вылупление личинок связано с

первичным изменением внутренней оболочки яиц,

вызываемый действием энзимов личинок, при

специфических условиях электролитической кон-

центрации рН и температуры. Размер свободных

личинок колеблется от 0,19 до 0,25 мм в длину и 0,13

—0,17 мм в диаметре.

Немедленно после вылупления личинки проникают

в сосуды кишечной стенки. Дальнейший путь

личинок преимущественно гематогенный, через

венозные капилляры они проникают в русло

воротной вены, незначительная часть личинок

мигрирует через лимфатическую систему. Личинки,

доставленные в печень током крови, проходят по

внутридольковым капиллярам к центру печеночной

Медицинская паразитология

дольки и проникают в центральные вены, отсюда они

попадают в крупные венозные стволы печеночных

вен, впадающих в нижнюю полую вену; пройдя

правое сердце, личинки заносятся через легочную

артерию в малый круг кровообращения, т. е.

поступают в легкие. Размер мигрирующих личинок

превышает диаметр сосудов капиллярной сети, но,

как показано экспериментально, капилляры

способны значительно расширяться под влиянием

механического раздражения находящихся в них

личинок. В легких личинки буравящими движениями

разрывают капиллярную сеть легких и стенки

легочных пузырьков и выходят в просвет альвеол, на

этом этапе миграции личинки могут проскакивать

через капиллярную сеть легких в легочные вены,

проникать в большой круг кровообращения и попа-

дать в различные органы тела; в дальнейшем такие

личинки с током крови снова возвращаются в легкие.

Мигрируя в бронхиолы и бронхи, личинки начинают

появляться в трахее. В связи с двукратной линькой

на 5-й и 10-й дни после заражения личинки за

короткий период увеличиваются в размерах до 1,5—

2,2 мм. По трахее личинки под действием

мерцательного эпителия продвигаются в ротовую

полость, затем проглатываются и через 10—12 дней

начинают появляться в кишечнике.

Миграция аскаридных личинок в теле хозяина

вызывает значительные патологические изменения в

печени и легких, являющихся последовательными

этапами миграции. Об этом свидетельствуют

следующие экспериментальные данные. В печени

зараженных морских свинок уже через 48 часов

наблюдается клеточная инфильтрация по ходу

сильно расширенных капилляров, местами

ограниченные кровоизлияния и некротические

фокусы; позднее возрастает участие в реактивном

процессе эозинофильных лейкоцитов.

Ведущим моментом в патогенезе миграции

аскаридных личинок следует считать кровоизлияния

в ткань легких вследствие разрыва легочных

капилляров мигрирующими личинками. Макро-

скопически заметные уже через сутки после

заражения у вскрытых подопытных животных

рассеянные геморрагические фокусы позднее быстро

нарастают, и легкие принимают почти равномерно

выраженную темно-красную окраску («мраморные»

легкие). Гистологически изменения легочной ткани

характеризуются постепенно возрастающей

геморрагической инфильтрацией. Наблюдается

сильное слущивание альвеолярного эпителия, быстро

увеличивается число альвеолярных фагоцитов,

появляются эпителиоидные и гигантские клетки. В

последние дни пребывания личинок в легких

увеличивается число эозинофильных инфильтратов.

Экстравазация, обусловленная разрывом сосудов

капиллярной сети легких мигрирующими личинками,

а также токсическое действие личинок являются

причиной многочисленных воспалительных очагов.

Изменения со стороны крови достигают наибольшего

развития на 2-й неделе после заражения. Предельное

снижение числа эритроцитов может достигать 23%

исходной величины. Морфологические изменения

эритроцитов заключаются в появлении незрелых,

преимущественно макроцитарных и ядросодержащих

форм. Прогрессирующее падение эритроцитов

рассматривается как постгеморрагическая анемия.

Изменения белой части крови (нейтрофильный

лейкоцитоз, лимфопения и эозинофилия) частично

характеризуют реакцию крови на кровоизлияние, но

в основном их следует оценивать как реакцию на

токсическе воздействие аскаридных личинок.

Личинки в процессе миграции питаются кровью.

Аскаридные личинки у подопытных животных

(например, у грызунов), достигнув кишечника,

погибают и выбрасываются с фекалиями;

факультативные хозяева полностью освобождаются

от инвазии через 25—28 дней. Дальнейшее развитие

Ascaris lumbricoides возможно только в кишечнике

человека. При повторном заражении личинки,

мигрирующие гематогенным путем,

инкапсулируются в печени. Однако ответная реакция

организма на повторное заражение преходяща и

исчезает в период от 3 до 15 недель в зависимости от

интенсивности заражения. В крови первично

зараженных животных обнаруживаются

специфические антитела, образующие in vitro

преципитаты вокрудг живых личинок. После

завершения миграции личинок аскарид концентрация

антител в крови постепенно уменьшается и

полностью исчезает через 4 месяца. Мигрирующие

аскаридные личинки могут явиться проводниками

микробов. При одновременном заражении мышей

Вас. breslau и яйцами аскарид наблюдается более

значительный падеж и в более ранние сроки по

сравнению с контрольными животными. В качестве

наиболее характерных симптомов, наблюдающихся

при миграционном аскаридозе у человека,

отмечаются аллергические явления (кашель,

насморк, крапивница, зуд и покраснение пальцев

конечностей), атипическая бронхопневмония при

субфебрильной температуре, бронхиты, различной

тяжести астматические явления, наличие нестойких

эозинофильных инфильтратов в легких с

непродолжительной эозинофилией (10—37%), общий

лейкоцитоз (20000 и выше), кровь и личинки в

мокроте; иногда наблюдается острое начало

заболевания с кратковременным повышением

температуры до 38° при явлениях озноба, головной

боли и резкой слабости.

Кишечный аскаридоз. Закончив миграцию и связан-

ный с ней процесс развития, личинки аскарид

появляются в кишечнике человека, где они на 25—

29-й день проделывают четвертую линьку. После

достижения половозрелости и последующего

оплодотворения самки приступают к кладке яиц;

первые аскаридные яйца обнаруживаются в

испражнениях с 60 до 75-го дня после заражения.

Обычным местом обитания аскарид служит тонкий

кишечник, но они способны активно перемещаться в

выше- или нижележащие отделы. Прикрепление

аскарид к кишечной стенке случается редко.

Полагают, что способность их противостоять

кишечной перистальтике зависит от дугообразного

искривления тела аскариды в просвете кишечника;

при этом аскариды, упираясь в кишечную стенку,

удерживаются от смещения перистальтическими

сокращениями кишечника. Аскариды питаются

содержимым кишечника. Одним из доказательств

Медицинская паразитология

этого могут служить данные рентгеноскопии при

аскаридозе: после приема бариевой взвеси,

кишечник аскарид заполняется барием и бывает

хорошо заметен в виде нитевидной темной полосы,

занимающей центральное положение по длине тела

аскариды. Наблюдаемое нередко самопроизвольное

отхождение живых аскарид до последнего времени

объяснялось случайными причинами. В

действительности выход аскарид из кишечника без

медикаментозного лечения биологически обоснован

и тесно связан с длительностью жизни паразита. По

наблюдению многих исследователей, жизнь аскарид,

включая и личиночный период ее странствования в

организме человека, вряд ли превышает годичный

срок. В некоторых случаях продолжительность

жизни аскарид сокращается вследствие поражения

их кутикулы бактериями, например Вас. ascarldianum

(Е. Н. Павловский).

Эпидемиология. Ascaris lumbricoides паразитирует

только у человека, а следовательно, лишь

зараженный человек является потенциальным

источником распространения аскаридоза.

Аскариды чаще встречаются в возрасте до 30 лет,

причем у детей в возрасте до 2 лет они

обнаруживаются очень редко, наибольшая

пораженость наблюдается у подростков 10—15 лет.

Как правило, сельское население чаще заражено

аскаридами по сравнению с горожанами. В

эпидемиологическом отношении имеет значение

высокая устойчивость яиц при, казалось бы,

неблагоприятных для них внешних условиях. Зрелые

аскаридные яйца свыше 7 суток остаются живыми в

5% лизоле и в течение 3 суток выживают в 10%

растворе лизола. В моче при низкой температуре

яйца сохраняют инвазионные свойства свыше

месяца. На простых свалках твердых и жидких

отбросов яйца выживают свыше 7 месяцев, на полях

запахивания и ассенизации практически яйца

погибают через 1—2 года. В выгребных ямах яйца

аскарид не развиваются, но гибнут лишь через 6

месяцев. Компостирование фекалий с мусором,

навозом, торфом губит яйца спустя 1—2 месяца, но

лишь в тех компостах, где процессы минерализации

протекают при температуре 45° и выше. Заражение

человека инвазионными яйцами аскарид происходит

чаще всего с пищей, особенно с немытыми овощами,

ягодами, фруктами, реже с водой. Распространению

аскаридоза способствуют прежде всего

неудовлетворительные санитарно-бытовые условия.

В отечественной и зарубежной литературе

неоднократно отмечалась большая загрязненность

яйцами аскарид дворов неканализованных жилых

домов. Загрязнение почвы яйцами аскарид особенно

наблюдается при беспорядочной дефекации по

соседству с жильем: в пустующих стойлах, сараях и

на открытой почве на задворках жилья. При

исследовании проб почвы со дворов близ жилья в

сельской местности обнаруживаются

жизнеспособные яйца аскарид в 18% проб, причем в

10,5% были обнаружены зрелые яйца. При антисани-

тарном состоянии дворовых участков особенно легко

заражаются дети во время игр, при ползании по

земле и при других обстоятельствах,

обеспечивающих соприкосновение с загрязненной

почвой. Яйца аскарид заносятся в жилье, что создает

предпосылки для бытового «семейного» аскаридоза.

Опасность заражения через овощи и ягоды

особенно велика в связи с широким применением

удобрения почвы необезвреженными фекалиями при

выращивании огородных культур. Опыты,

поставленные в климатических условиях средней

полосы РФ, показали, что аскаридные яйца на

овощах до конца вегетационного периода сохраняют

жизнеспособность в 25—65% . При засолке огурцов,

помидоров и квашеной капусты яйца аскарид в

рассолах не развиваются, но длительное время

остаются жизнеспособными и, в частности, яйца с

личинками могут сохраняться в течение восьми

месяцев. Не исключена возможность заражения

человека и посредством других пищевых продуктов

при загрязнении их пылью с яйцами глистов, руками

человека или мухами, на теле и в кишечнике которых

нередко находили яйца гельминтов. Яйца аскарид на

поверхности тела и в кишечнике мух сохраняются в

течение двух суток. Однако, как показало

исследование свободных синантропных мух,

инвазионные аскаридные яйца очень редко

встречаются на покровах и в кишечнике мух. По

наблюдениям 3. Г. Васильковой, загрязненная речная

вода имеет значение в эпидемиологии аскаридоза

лишь при поливе ею овощей. Большее значение в

указанном отношении могут иметь источники

водопользования со стоячей или слабопроточной

водой (озера, пруды, хаузы, арыки и т. п.). При

благоприятных условиях яйца аскарид могут

развиваться в морской воде, на береговом песке и в

донных отложениях. Человек, в кишечнике которого

паразитируют самки и самцы аскарид, является

единственным источником инвазии. Зрелая самка

способна отложить до 245000 яиц из которых

развиваются личинки. В легких личинка активно

выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по

мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого

эпителия до ротоглотки, где происходит

заглатывание мокроты с личинками. Попадая в

кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает

половой зрелости. Продолжительность жизни

взрослой аскариды достигает года, после чего

происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется

наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении

нескольких лет у одного человека объясняется

только повторными заражениями. В период

миграции личинок симптоматика заболевания

обусловлена в основном аллергическими

проявлениями, которые возникают в ответна

сенсибилизацию продуктами обмена и распада

личинок. В стенке кишечника, легких образуются

эозинофильные инфильтраты. Токсико-

аллергические реакции также возможны и

наблюдаются во время локализации взрослых

аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок

обусловливает вторую группу проявлений — за счет

механического воздействия. Кровоизлияния в легкие

и кровохарканье появляется после разрывов

капилляров, которые возникают в местах

перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не

прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими

концами в стенку кишки. Поэтому они весьма

Медицинская паразитология

мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу

кишечника, проникать в желудок, а далее через

пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже

лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при

проникновении аскарид в печень, поджелудочную

железу и другие органы. Взрослые гельминты могут

травмировать своими острыми концами стенку

кишечника, а скопления аскарид иногда становятся

причиной механической непроходимости.

Раздражение нервных окончаний, токсическое

влияние на них продуктами жизнедеятельности

гельминтов порой становится причиной

спастической непроходимости кишечника. При

миграции аскарид в другие органы создаются

условия для присоединения бактериальной инфекции

с развитием осложнений гнойного характера

(абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.).

Отмечена особенность при повторном заражении —

патологоанатомические изменения намного меньше

выражены, чем при первичном заражении, что может

свидетельствовать о своеобразном иммунитете при

аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется

несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид

можно обнаружить уже через 5—10 дней после

заражения, через 3 месяца они уже обычно не

выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей

создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии,

что объясняет заканчивание заражений на ранней

стадии развития у 25% больных.

Симптомы и течение. Клинические проявления

аскаридоза зависят от локализации паразитов и

интенсивности инвазии. В клиническом течении

аскаридоза выделяют две фазы — раннюю

(миграционную) и позднюю (кишечную). Первая

фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда

как вторая обусловлена паразитированием

гельминтов в кишечнике и возможными

осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления

порой мало выражены, заболевание протекает

незаметно. Иногда начало болезни проявляется с

выраженного недомогания, появляется сухой кашель

или с незначительным количеством слизистой

мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда

приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую

примесь крови. Температура тела обычно

нормальная и субфебрильная, редко поднимается до

38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы,

у ряда больных обнаруживается укорочение

перкуторного звука. В отдельных случаях возникает

сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы

не всегда выявляют изменения в легких. Весьма

характерны для этой стадии изменения на коже,

которые часто проявляются в виде крапивницы и

мелких пузырьков с прозрачным содержимым на

кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких

отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых,

фестончатых, многоугольных инфильтратов.

Инфильтраты могут быть как одиночными, так и

множественными, обнаруживаются в одной доле или

по всему легкому. Контуры их неровные,

расплывчатые. При наличии сопутствующего

ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные

инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у

отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь

спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь

иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна

эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60

—80%; она появляется, как правило, одновременно с

инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже

— раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее

бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с

пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она

протекает субклинически. Значительно чаще, однако,

больные отмечают повышенную утомляемость,

изменение аппетита, обычно понижение его,

тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние

возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой

подвздошной области и носят подчас

схваткообразный характер. У некоторых больных

бывают поносы, у других запоры или чередование

поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные,

холероподобные и напоминающие брюшной тиф

симптомы, но при этом следует учесть возможность

сочетания аскаридоза с инфекционными

заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны

головная боль, головокружение, повышенная

умственная утомляемость. Наблюдаются

беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера,

истерические припадки, эпилептиформные судороги,

менингизм. В некоторых случаях отмечаются

изменения со стороны глаз — расширение зрачков,

анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны

сердечно-сосудистой системы у части больных

аскаридозом отмечается снижение артериального

давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике

становится причиной возникновения бронхита и

бронхиальной астмы. В анализах крови часто

выявляют умеренную гипохромную или

нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не

всегда.

Осложнения. Частое осложнение аскаридоза —

непроходимость кишечника, которая обусловлена

закрытием просвета кишечника клубком из аскарид

или вследствие нарушения нервно-мышечной

регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у

больных с подобными осложнениями можно

прощупать округлую, тестоватой консистенции

опухоль—клубок из аскарид, который может

локализоваться в любом отрезке кишечника. В

некоторых случаях при тонкой брюшной стенке

можно прощупать тела отдельных гельминтов в

просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является

проникновение гельминтов в желчные протоки и

желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные

боли, которые не снимаются даже наркотическими

анальгетиками. На фоне этих приступов часто

возникает рвота и со рвотными массами иногда

выделяются гельминты. В случаях возникновения

холангиогепатита и механической закупорки

аскаридами общего желчного протока возникает

желтуха. Температура при развитии осложнений

Медицинская паразитология

может быть септического характера с потрясающими

ознобами.

В результате присоединения бактериальной

инфекции нередко возникают гнойный холангит и

множественные абсцессы печени, которые в свою

очередь могут осложниться перитонитом, гнойным

плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной поости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной

железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в

червеобразный отросток становится причиной

аппендицита или аппендикулярных колик без

воспалительных проявлений. В некоторых случаях

аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту,

достигают глотки и уже отсюда заползают в

дыхательные пути, что становится причиной смерти

от асфиксии. В редких случаях аскариды

обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-

носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе,

наружном слуховом проходе, околопочечной

клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение

различных инфекционных и неинфекционных

заболеваний, нарушает иммуногенез при

инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика

аскаридоза в миграционной стадии основывается на

распознавании эозинофильных инфильтратов с

учетом клинико-рентгенологических,

гематологических и иммунологических данных.

Рентгенологическая картина этих инфильтратов

может симулировать туберкулез, пневмонию,

опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов

при аскаридозе — быстрое их исчезновение без

каких-либо остаточных явлений. Подобные

инфильтраты могут обнаруживаться и при других

гельминтозах — анкилостомидозах и

стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой

фазе основано на обнаружении личинок аскарид в

мокроте и постановке иммунологических реакций,

обнаруживающих в крови больных специфические

антитела. В кишечной стадии заболевания основным

методом является исследование кала на яйца

аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном

содержимом, то это может свидетельствовать о

наличии паразитов в желчных и панкреатических

протоках. Однако иногда в кишечнике находятся

паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно

рентгенологически. После приема больным

контрастной массы аскариды в виде полосок

просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на

экране.

Лечение. Каждый инвазированный аскаридами

подлежит лечению. Для дегельминтизации

применяются левамизол, мебендазол, пиперазина

адипинат, пирантел памоат, цветки пижмы, цветки

полыни цитварной, гексилрезорцин, нафтамон,

кислород (последние пять препаратов в настоящее

время практически не используются).

Препаратом выбора является мебендазол (син. –

вермокс, антиокс, антиокс), назначаемый по 100 мг

внутрь 2 раза в сутки в течение 3 суток (детям до 10

лет — 50 мг на прием). Противопоказан при

беременности.

Пиперазина адипинат (адипалит, антепар,

вермикомпрен, гелмиразин) назначается внутрь

взрослому — по 75 мк/кг 1 раз в сутки 2 суток.

Может быть назначен в последнем триместре

беременности. Максимальная суточная доза – 3,5 г.

Показан при обструкции кишечника или желчных

ходов гельминтами. Возможны побочные эффекты:

тошнота, рвота, кишечные колики, понос,

аллергические реакции, сонливость. Противопоказан

при эпилепсии, болезнях печени, почечной

недостаточности.

Пирантел памоат (антиминт, комбантрин, стронгид и

др.) назначают взрослым и детям старше 6 лет в

одной дозе 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после

завтрака в течение 3 дней. Противопоказан при

беременности, а также лицам с заболеваниями

печени.

Прогноз при неосложненном аскаридозе

благоприятный, при развитии осложнений может

быть плохим.

Профилактика и меры в очаге. В профилактике

аскаридоза большое значение имеет санитарное

благоустройство населенных мест. Удобрение почвы

допустимо только компостированными фекалиями.

При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах

хотя бы у одного человека проводится лечение всех

проживающих на данной усадьбе. Когда

пораженность достигает 40% и выше, плановое

лечение проводится 2 раза в год всем, проживающим

на данной местности. При единичных случаях

гельминтоза в данной местности лечение проводится

только тем лицам, в кале которых обнаружены яйца

аскарид. Гельминтов, выделившихся у больного

после лечения, кипятят или сжигают, испражнения

заливают кипятком и выдерживают в закрытом

сосуде 40 мин.

Энтеробиоз

Энтеробиоз вызывается острицами, относящимися к

отряду Oxyurida, семейству Oxyuridae. Это. мелкие

нематоды с цилиндрическим пищеводом,

снабженным в задней части луковицеподобным

расширением (бульбус). У самцов одна спикула,

рулек отсутствует. Вульва самки в передней или в

задней половине тела. Яйца асимметричные.

Острица—Enterobius vermicularis. Enterobius

составлено из греческих слов enteron—кишечник и

bios — жизнь; vermicularis — уменьшительное от

латинского vermis — червь.

Морфология. Мелкие нематоды белого цвета с

шиловидно заостренным задним концом тела.

Ротовое отверстие окружено тремя губами. Кутикула

на переднем конце тела образует короткие

крыловидные придатки, симметрично

расположенные с обеих сторон. Боковые части тела

несут острый кутикулярный рант, продолжающийся

у самок почти до анального отверстия. Длина самки

8—13 мм, при ширине 0,3—0,5 мм; она имеет

прямой заостренный задний конец. Самец мельче

(2,5Х0,1—0,3 мм), и его задний конец спирально

загнут на брюшную сторону. Из особенностей

внутренней анатомии следует отметить хорошо

заметное через кутикулу паразита, шаровидное

расширение пищевода (bulbus oesophagei),

являющееся границей между пищеводом и ки-

Медицинская паразитология

шечником; последний заканчивается анальным

отверстием, не доходя до заднего конца тела.

Выводной канал выделительной системы от-

крывается наружу несколько позади луковицы

пищевода. Половой аппарат самки двойной и состоит

из парных яичников, яйцеводов и двух маток.

Наружное половое отверстие самки (vulva)

находится в конце передней трети тела. Половой

аппарат самца одиночный и состоит из семенника,

семяпровода и семяизвергательного канала, который

открывается в заднюю кишку. Копулятивный

аппарат представлен одной спикулой, иногда

выступающей из клоакального отверстия. Яйцо

острицы асимметрично, так как одна сторона его

уплощена.

Биология. Жизненый цикл острицы протекает без

участия промежуточного хозяина. Обычно самки в

кишечнике почти не выделяют яиц; после

достижения зрелости они спускаются в прямую

кишку, активно выходят из анального отверстия и от-

кладывают яйца в складках перианальной области.

Продукция яиц у отдельных самок колеблется от

5000 до 17 000 яиц. Процесс кладки продолжается 15

—45 минут, после чего самки погибают.

Отложенные яйца находятся на стадии

головастикоподобной личинки и полностью

заканчивают свое развитие через 5 часов. Быстрое

развитие яиц может явиться причиной не только

аутоинвазии per os, но и ретроинвазии острицами;

последняя означает случаи, когда личинки остриц,

вышедшие из отложенных самкой яиц в области

заднего прохода, проникают в кишечник и мигри-

руют в его верхние отделы. Личинки способны к

поступательному движению со скоростью 6 мм в

минуту. Движения самок при кладке яиц вызывают

раздражение кожи и сильный зуд; ребенок при

расчесывании зудящих мест загрязняет руки,

постель, а при утренней уборке последней яйца

попадают на пол и предметы домашней обстановки.

Из заглоченных инвазионных яиц в

двенадцатиперстной кишке выходят личинки

(0,145Х0,010 мм), которые после двукратной линьки

достигают зрелости в нижнем отделе тонкого

кишечника. После оплодотворения самки

локализуются преимущественно в червеобразном

отростке и слепой кишке, откуда разновременно спу-

скаются в нижележащие отделы и постепенно

покидают кишечник. Как полагают, самцы погибают

после оплодотворения самок. Продолжительность

жизненного цикла остриц не превышает одного

месяца. Прикрепление паразитов к кишечной стенке

происходит благодаря присасывающей функции

луковицы пищевода; некоторую роль играют при

этом и головные крыловидные придатки, спо-

собствующие более прочному прилеганию остриц к

слизистой. Enterobius vermicularis питается

содержимым кишечника и является лишь случайным

гематофагом.

Эпидемиология. Яйца остриц начинают развиваться

в теле самок еще во время их пребывания в нижних

отделах кишечника, когда самки спускаются в

прямую кишку для выхода в перианальную область.

Обычно отложенные яйца находятся на стадии

«головастика», т. е. на определенном этапе

формирования личинки. Яйца, отложенные на более

ранних стадиях, не способны продолжать развитие и

довольно быстро погибают при культивировании их

в воде и физиологическом растворе. Скорлупа яйца

острицы состоит из четырех оболочек, внутренняя из

которых, за исключением меньшей толщины, по-

добна волокнистой оболочке аскаридного яйца;

прочие оболочки по строению и значению

соответствуют трехслойной глянцевитой оболочке

аскаридного яйца. Ко времени образования стадии

"головастика" внутренняя (липоидная) оболочка

завершает свое развитие и становится менее

проницаемой для воды и органических веществ.

Только начиная с этой стадии, яйцо острицы

характеризуется повышенной устойчивостью и

способностью к развитию в различных ядовитых

средах. Яйца остриц, отложенные самкой, способны

закончить свое развитие в 1—10% растворах

формалина, в 1—5% лизоле, в насыщенных

растворах сулемы и медного купороса. Инвазионные

яйца остриц погибают в 5% карболовой кислоте и в

10% растворе лизола. Яйца остриц в

прединвазионной (головастикоподобной) стадии

погибают в 0,03% растворе соляной кислоты; зрелые

яйца устойчивее и гибнут лишь при концентрации

соляной кчслоты свыше 0,5%. Соответственно в

нормальном желудочном соке яйца на стадии

головастика погибают через 4 часа; при гюниженной

кислотности и в анацидном желудочном соке

наблюдается развитие яиц до инвазионной стадии и

вылупление личинок. Яйца остриц на

головастикоподобной стадии способны к

дальнейшему развитию только при наличии

кислорода; при парциальном давлении кислорода в 2

мм развитие яиц прекращается и возобновляется

лишь при поступлении кислорода. Поэтому

практически следует исключить возможность

внутрикишечного замкнутого цикла в биологии

Enterobius vermlcularis. Яйца остриц способны

развиваться в температурных границах от 23 до 40°,

однако при 23° заканчивают полностью свое разви-

тие через 5—6 дней лишь единичные яйца; при

температуре 40° яйца погибают раньше

сформирования зрелой личинки. Оптимальная

температура лежит в пределах от 35 до 37° и при

этих условиях яйца достигают полной зрелости через

4—6 часов. При температуре 55° и выше яйца остриц

в воде погибают через несколько секунд.

Отложенные самками яйца выживают недельный

срок при температуре -4—13° и могут в дальнейшем

закончить развитие в оптимальных условиях.

Температура -15° губит все яйца через час. При

высушивании яйца остриц при температуре от 16 до

18° остаются живыми до 15 суток; при более низкой

температуре они погибают лишь через 35 дней.

Особенности биологии Enterobius vermicularis,

быстрое развитие их яиц, обладающих стойкостью во

внешней среде, определяют легкость повторных

заражений у больных энтеробиозом. Как отмечалось,

активное выхождение самок остриц из кишечника и

их подвижность вызывает зуд и влекут за собой,

расчесы с возможностью последующего заражения

детей через рот. Не исключается также

респираторный путь инвазии, особенно у больных,