Лекции-Медицинская гельминтология

Подождите немного. Документ загружается.

Медицинская паразитология

исключением рыб. Промежуточные хозяева:

различные позвоночные, из беспозвоночных

животных — членистоногие.

Цепень вооруженный или свиной Taenia solium.

Taenia (лат.) — повязка, лента; solium—от

латинского слова sol — солнце, что указывает на

радиальное расположение крючьев на сколексе, или

от solus (лат.) —один; возможно, впрочем, что solium

происходит от арабского слова sosi, означающее

цепь.

Морфология. Стробила цепня вооруженного имеет в

длину 2—3 м, редко достигая больших размеров.

Шаровидный сколекс, около 1 мм в диаметре, с 4

присосками и хоботком, который имеет 25—30

крючьев, расположенных в два ряда. Тонкая шейка

около 5—10 мм в длину. Проглоттиды передней

части стробилы—мелкие и длина их короче ширины;

на расстоянии одного метра от головки они

становятся почти квадратными. Длина зрелых

члеников в конце стробилы достигает 12 мм и всегда

превышает их ширину. Общее число члеников

колеблется от 800 до 1000. Половой аппарат

полностью представлен лишь в незрелых или

гермафродитных члениках, строение которых

указано при анатомическом описании цестод.

Половые отверстия, неправильно чередуясь, лежат

по бокам члеников. Яичник трехдольчатый,

добавочная долька его лежит сбоку матки и меньше

двух прочих частей яичника. Зрелые членики в конце

стробилы содержат древовидно разветвленную

матку, имеющую до 12 боковых ветвей и не

функционирующую половую клоаку с подходящими

к ней мужским и женским каналами. Замкнутая

матка вооруженного цепня наполнена яйцами,

внутри которых заключена шаровидная онкосфера с

тремя парами крючьев. Кроме нежной и легко

разрушающейся во внешней среде яйцевой оболочки,

онкосфера окружена эмбриофорой, состоящей из

наружного тонкого слоя, толстой радиально

исчерченной оболочки и внутренней мембраны,

которая, по А. А. Скворцову, имеет липоидный

характер; 3.Н. Шестакова, однако, считает ее

хитиноидной. Размеры эмбриофоры: 0,028—

0,040Х0,028—0,038 мм. Эмбриофоры вооруженного

и невооруженного ценней морфологически

неразличимы.

Биология. Вооруженный цепень живет в тонком

кишечнике человека, который является его

единственным окончательным хозяином;

множественная инвазия (свыше двух экземпляров)

наблюдается в 10% случаев тениоза. Самостоятельно

отрывающиеся задние членики паразита, со-

держащие яйца, выбрасываются с испражнениями

человека во внешнюю среду. Облигатный

промежуточный хозяин—свинья, которая заражается

при поедании члеников или отдельных яиц.

Вышедшие из яиц в желудке свиньи онкосферы

активно проникают в кровь и лимфу, разносятся по

телу и через 24—72 часа после заражения оседают в

межмышечной соединительной ткани, где через два

месяца превращаются в финки типа цистицерка

(Cycticercus cellulosae). Онкосферы, проникшие из

кишечника в брюшную полость, погибают. Финки

вооруженного цепня — беловатые пузыревидные

образования, которые хорошо заметны простым

глазом (17—20Х Х7—10 мм). Цистицерк содержит

жидкость и ввернутые внутрь оболочек шейку и

сколекс паразита с четырьмя присосками и двойным

венчиком крючьев. Человек заражается при

употреблении в пищу необезвреженного финнозного

мяса; при воздействии дуоденального сока

происходит выворачивание головки Т. solium,

которая прикрепляется к слизистой кишечника, после

чего оставшиеся оболочки финки отбрасываются.

Паразит начинает расти, образует цепочку члеников

и через 67—72 дня достигает полной зрелости.

Кроме домашних свиней, цистицеркоз бывает у

кабанов, собак, кошек и человека. При случайном

попадании из внешней среды яиц вооруженного

цепня в кишечник человека, зародыши выходят из

яиц под воздействием дуоденального сока,

проникают в кровеносную систему и заносятся в

мышцы и различные внутренние органы, где

превращаются в цистицерки; у человека, имеющего в

кишечнике половозрелую особь Т. solium, возможно

самозаражение (аутоинвазия) яйцами паразита при

поступлении их в желудок через загрязненные руки,

а также при кишечной антиперистальтике (тошнота,

рвота); в последнем случае из кишечника могут быть

заброшены в желудок зрелые членики вооруженного

цепня, каждый из которых содержит до 55 000 яиц.

Случаи множественного цистицеркоза мускулатуры

человека обусловлены именно эндогенным способом

инвазии. Точной статистики цистицеркоза у человека

не имеется. Встречается он везде, где у людей

наблюдаются случаи кишечного тениоза. По

Вожьену, собравшему 807 случаев цистицеркоза у

человека, цистицерки в 46,0% находились в тканях

глаза, в 40,99% —в центральной нервной системе,

кожа и подкожная клетчатка были поражены в

6,32%, мышцы— в 3,47% и в 3,22% паразиты

находились в других органах. Сверх того, отмечено

100 случаев генерализованного цистицеркоза. При

анализе указанных показателей локализации

цистицерков следует иметь в виду, что поражение

ими мышц и подкожной клетчатки практически

регистрируется реже, так как обычно протекает

бессимптомно. С. И. Тальковский, по данным

крупных офтальмологических учреждений РФ,

определяет частоту цистицеркоза глаза сотыми

долями процента; в 73% глазного цистицеркоза

паразиты находились под сетчаткой и в

стекловидном теле, т. е. в глубоких отделах глаза. В

16,4% цистицерки встречались под конъюнктивой и

реже всего поражали хрусталик (0,2%) и глазницу

(1,8%). В 30% цистицеркозу глаза сопутствовал

кишечный тениоз. Множественное поражение глаза

(до 3 цистицерков) встречается редко. Известны

случаи одновременного поражения обоих глаз. Из 66

случаев цистицеркоза головного мозга, опубликован-

ных Т. В. Гурштейном, у 34 больных наблюдался

множественный цистицеркоз больших полушарий

головного мозга, у 19—цистицеркоз IV желудочка

мозга, у 9—цистицеркоз основания мозга; в четырех

случаях наблюдался цистицеркоз головного и

спинного мозга. В 3,8% цистицеркоз мозга наблю-

дался одновременно с наличием глазного

цистицеркоза. В желудочках головного мозга

Медицинская паразитология

цистицерки обычно бывают округлой формы и

достигают иногда размера куриного яйца. В

мозговой оболочке и в области основания мозга

часто встречается ветвистый цистицерк (Cysticercus

racemosus).

Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно,

особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и

Южной Америке. Развитие цепня свиного

происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин

— человек, промежуточный — свинья, которая

заражается при поедании члеников или яиц

гельминта. Источником заражения человека

тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо

свиней и реже диких кабанов. Наибольшую

опасность представляет свинина, не прошедшая

ветеринарный контроль.

Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня

свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы

активно проникают в кровеносную систему желудка

или кишок и током крови разносятся по телу. Через

24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в

межмышечной соединительной ткани, где через два

месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в

кишечнике человека, где под действием

пищеварительного сока и желчи происходит

выворачивание головки, которая с помощью

присосок прикрепляется к слизистой оболочке.

Паразит начинает расти, формируя членики, и через

2—2,5 месяца достигает зрелости.

В патогенезе тениоза играют значительную роль

токсико-аллергические реакции, механическое

раздражение слизистой оболочки присосками и

крючками, поглощение питательных веществ

хозяина.

Симптомы и течение. У больных наблюдаются

расстройства функции кишечника, слабость,

головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в

животе, периодические головные боли, нарушения

сна. В некоторых случаях неврологические

симптомы связаны с возможным наличием

цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается

гипохромной анемией. Нередко клинические

проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в

фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня,

которые отделяются группами по 5—6, реже

поодиночке. Активными движениями членики не

обладают.

Лечение проводится празиквантелем – по 5 мг/кг

однократно.

Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика

заключается в массовом обследовании населения на

гельминтозы, лечении инвазированных, усилении

ветеринарного контроля за убоем свиней и за свиным

мясом.

Цистицеркоз - заболевание, связанное с

паразитированием в тканях человека личиночной

стадии цепня свиного — цистицерка (или финны) —

Cysticercus cellulosae.

Клинические проявления зависят от локализации

паразитов и их количества, стадии процесса и

особенностей организма больного. Цистицеркоз

мозга характеризуется нестойкостью клинических

симптомов, явления раздражения структур мозга

превалируют над явлениями выпадения функций.

Ведущие симптомы — приступообразные головные

боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки.

Иногда нарушается психика в виде делириозных,

галюцинаторных и аментивных состояний, которые

могут внезапно исчезать и вновь появляться.

Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается

проявлениями внутричерепной гипертензии,

возникновение их требует срочного оперативного

вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает

нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения

мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает

без жалоб.

Диагноз основывается на наличии клинических

проявлений, проведении биопсии подкожных узлов,

данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз чаще проводится с

опухолями, воспалительными заболеваниями

органов и эхинококкозом.

Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический

метод в сочетании с противовоспалительной

терапией является единственным радикальным

методом лечения. Однако возможности оперативного

вмешательства ограничены и находятся в

зависимости от числа паразитов и их локализации.

При множественном цистицеркозе показана

рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от

применения хлоридина в сочетании с

сульфаниламидными препаратами. Появились

сообщения об эффективности (в 84%) применения

альбендазола 15 мг/кг/сут в течение 8 дней

(празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%).

Антигельминтные препараты противопоказаны в

остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а

празиквантел противопоказан при поражении глаза.

Прогноз зависит от локализации и количества

паразитов в том или ином органе.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при

тениозе.

Эхинококкоз

Цепень эхинококка—Echinococcus granulosus

(Синонимы: Taenia echinococcus. Taenia granulosa).

Echinococcus происходит от греческих слов echinos—

игла и coccus—ядро, ягода; видовое название—от

латинского granulosus — зернистый.

Морфология. Цепень эхинококка состоит из

грушевидного сколекса, имеющего в диаметре 0,3

мм, и трех, реже четырех, члеников. Длина стробилы

от 3 до 6 мм при наибольшей ширине 0,6 мм.

Головка вооружена втяжным хоботком с двойным

рядом крючьев и четырьмя присосками. Общее число

крючьев колеблется от 28 до 50, более крупные из

них имеют средний размер 0,042 мм, мелкие 0,037

мм. Головка переходит в короткую и более узкую

шейку. Из трех члеников цепня первый — бесполый,

второй гермафродитный, последний членик,

наиболее длинный и широкий (2Х0,6 мм) заключает

матку, содержащую от 500 до 800 инвазированных

яиц, Половые отверстия в двух последних члениках

чередуются неправильно. Мешковидная матка с

небольшими боковыми выпячиваниями выводного

отверстия не имеет. Нежная желточная яйцевая

Медицинская паразитология

оболочка при освобождении яиц из матки обычно

разрушается; овоидная эмбриофора (0,028— 0,033

мм), окружающая шестикрючный зародыш, желто-

коричневого цвета, толстая с поперечной

исчерченностью и по строению сходна с

эмбриофорой других тениид.

Биология. Развитие Echinococcus granulosus

происходит со сменой хозяев. В половозрелой

стадии его ленточная форма живет в тонком

кишечнике собак, волков, шакалов, эксперимен-

тально легко заражаются енотовидные собаки. Через

2,5—3 месяца после заражения животные с испра-

жнениями начинают выделять зрелые проглоттиды с

яйцами эхинококка; подобно членикам

невооруженного цепня, проглоготиды эхинококка,

обладая активной подвижностью, рассеивают яйца,

способные заражать промежуточных хозяев

паразита. К числу последних принадлежит человек,

крупный и мелкий рогатый скот, свинья, лошадь,

верблюд, обезьяна и многие другие всеядные и

жвачные животные.

Яйца эхинококка, заглоченные промежуточным

хозяином, вскрываются в желудке; освободившийся

зародыш проникает в слизистую верхнего отдела

тонкого кишечника и через систему воротной вены

поступает в печень; если зародыши эхинококка не

задерживаются, они заносятся током крови через

правое сердце в легкие, где также могут

остановиться и продолжать свое развитие. Однако

нередко случается, что в легких онкосферы

переходят в систему большого круга

кровообращения и затем могут попасть во все

органы хозяина. Частично миграция эхинококка из

кишечника может происходить и через

лимфатическую систему с последующим

поступлением зародышей через грудной

лимфатический проток и нижнюю полую вену в

правое сердце. Полагают, что у человека последний

путь миграции эхинококка имеет второстепенное

значение. По хирургической статистики, эхинококкоз

печени у человека наблюдается в 75%, легкие пора-

жаются в 10% и прочие органы (почки, брюшина и

сальник, селезенка, мышцы, кости и др.)— в 15%. Из

других промежуточных хозяев эхинококкоз печени

наиболее часто встречается у лошадей (94% всех

случаев эхинококкоза), свиней (74%) и обезьян

(48%). Реже печень поражается у овец (42%),

крупного рогатого скота (27%) и у белок (0,2%).

Соответственно частота эхинококкоза легких у этих

животных такова: белки—98%, крупный рогатый

скот—69%, овцы—52%, обезьяны—49%, свиньи—

16%, лошади—5%; у кроликов в 60% поражаются

почки. Множественный первичный эхинококкоз у

животных встречается очень часто, у человека — он

регистрируется сравнительно редко. Поселившись в

том или ином органе промежуточного хозяина,

зародыш эхинококка превращается в пузырчатую

финну, которая в отличие от других финн - цестод

растет всю свою жизнь и способна к бесполому

размножению. Финнозная стадия Echinococcus

granulosus — гидатинозный (кистевидный) или

однокамерный эхинококк бывает различного

строения. При экспериментальном заражении свиней

онкосфера эхинококка (0,03—0,04 мм) достигает

печени через 12 часов и задерживается там в

разветвлениях воротной вены. На 14-й день зародыш

имеет вид микроскопической кисты, вокруг которой

образуется инфильтрат из лейкоцитов,

эндотелиальных клеток и фибробластов. Дальнейший

рост финки протекает очень медленно. Спустя 3

недели киста имеет в диаметре 0,03—0,4 мм, через 3

месяца—4—5 мм и к концу 5-го месяца ее диаметр

составляет около 10 мм. Дальнейшие темпы роста

финки зависят от ее локализации и от вида хозяина.

Зрелая киста обычно имеет сферическую форму и

содержит бесцветную жидкость слегка щелочной

реакции, удельного веса 1,008—1,015 при

концентрации рН 6,7—7,2. Гидатинозная жидкость

является транссудатом плазмы крови

промежуточного хозяина и по сравнению с

последней она более бедна протеинами и богаче

хлоридами. В состав ее входят: вода (98%),

хлористый натрий, фосфаты, глюкоза и различные

кислоты (янтарная, валерьяновая, пропионовая,

уксусная, молочная), являющиеся конечным

продуктом анаэробного процесса обмена веществ.

Снаружи паразитарная киста окружена реактивной

фиброзной капсулой, толщина которой в

зависимости от возраста финки колеблется от 1 до 15

мм. Стенка собственно кисты слагается из наружного

слоистого кутикулярного слоя и внутренней парен-

химатозной или зародышевой оболочки. Наружный

слой состоит из тонких пластинок гиалинового

вещества и в молодых кистах содержит до 19%

неорганических солей (фосфаты, карбонаты,

сульфаты и соли кальция); наружная оболочка

старых кист наоборот бедна неорганическими

солями. Более тонкая зародышевая оболочка имеет

характер синцития, представляя зернистый

протопласт с мелкими ядрами; она богата

гликогеном, известковыми элементами, мышечными

волокнами и экскреторными сосудами. Описанное

строение характеризует так называемую материн-

скую кисту эхинококка, которая не является

инвазионной для окончательного хозяина. Подобные

стерильные финки или ацефалоцисты (Echinococcus

cysticus sterilis) у человека бывают редко, но у

крупного рогатого скота встречаются в 91,3'%

(А.Ф.Носик). Значительно чаще, обычно через шесть

месяцев, на различных участках зародышевого слоя

образуются выводковые капсулы, в каждой из

которых развиваются сколексы эхинококка, раз-

мером 0,16х0,120 мм. Головка имеет четыре

присоски и хоботок с 36 крючьями, расположенными

в один ряд. Подавляющее большинство сколексов

находится в вывернутом состоянии и поэтому они

имеют овоидную форму. Созревшие выводковые

капсулы разрываются и освободившиеся сколексы,

оседая на дно материнской кисты, образуют так

называемый «гидатидный песок», 1 мл которого

содержит до 400000 сколексов. В каждой

выводковой капсуле диаметром около 5 мм может

быть несколько десятков сколексов. Каждый из них

при попадании в кишечник окончательного хозяина

способен дать ленточного паразита. Эта форма

гидатинозного эхинококка носит название Echinococ-

cus veterinorum и особенно часто встречается у овец,

свиней; реже она наблюдается у крупного рогатого

Медицинская паразитология

скота, а также у человека. Echinococcus hominis,

поражающий преимущественно людей, и, по данным

А.Ф. Носик, встречающийся у домашних животных в

0,3—6,3%, является третьей разновидностью финки

эхинококка. В этом случае внутри материнской

кисты на зародышевой оболочке возникают дочерние

пузыри, которые также способны формировать

выводковые капсулы со сколексами. Вторичные

пузыри нередко отделяются от стенки материнской

кисты и находятся свободно в ее полости, при этом

дочерние пузыри в свою очередь способны

образовывать внучатные пузыри.

Эпидемиология. Заболевание распространено в

странах с развитым пастбищным скотоводством

(Южная Америка, Северная Африка, Австралия,

Новая Зеландия). На территории сопредельных с РФ

стран чаще регистрируется в Молдавии, республиках

Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине,

в Белоруссии. Различные штаммы эхинококков

адаптированы к различным промежуточным и

окончательным хозяевам, что определяет

резистентность человека, например, к «лошадиному

штамму» Е. granulosus, распространенному в

Великобритании. Основной источник инвазии —

домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые

яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя

их шерсть и окружающую среду. Заражение

человека происходит при контакте с

инвазированными животными, при сборе ягод и трав,

питье воды из загрязненных яйцами гельминта

источников. В связи с особенностями эпидемиологии

заболевание чаще встречается в определенных

профессиональных группах (работники скотобоен,

пастухи, кожевники). Доказана также возможность

трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека

онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки,

а выделившиеся личинки внедряются в

мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся

током крови. Большая часть личинок задерживается

в печени, часть — попадает в легкие (через малый

круг кровообращения). Незначительная часть

проходит фильтр легких и попадает в почки, кости,

мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты

формируется фиброзная капсула. Эхинококковый

пузырь имеет сложное строение. Наружная

(гиалиновая) оболочка состоит из множества

концентрических пластинок, не содержащих клетки,

что важно для диагностики. Изнутри она выстлана

зародышевым слоем, который дает начало

форменным элементам пузыря (протосколексы и

выводковые капсулы). Внутри первичного

(материнского) пузыря нередко формируются

вторичные (дочерние) и третичные (внучатые)

пузыри. В пораженном органе может развиваться

одна киста (солитарное поражение) или несколько

(множественный эхинококкоз), размеры кист

значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в

диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно,

отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые

атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают

сенсибилизирующее действие, особенно выраженное

при множественном эхинококкозе. При этом

иммунная система хозяина не в состоянии полностью

уничтожить гельминта, что связано с наличием у

эхинококка ряда приспособительных механизмов. К

ним относят потерю паразитом части рецепторов в

период формирования гиалиновой оболочки,

выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию

за счет включения белков хозяина в свою

жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации

лежат в основе анафилактического шока,

возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется

у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных

случаях протекает годами и может быть выявлена

случайно (при плановой флюорографии) или при

целенаправленном обследовании (в очагах) при

отсутствии клинических проявлений (доклиническая

стадия эхинококкоза). В клинически выраженной

стадии течение эхинококкоза зависит от локализации

кист, их размеров, скорости развития, осложнений,

вариантов сочетанного поражения органов,

реактивности организма хозяина. Беременность,

тяжелые интеркуррентные заболевания,

алиментарные нарушения способствуют более

тяжелому течению болезни, быстрому росту кист,

склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени

болевой синдром сходен с таковым при холецистите.

Отмечается похудание, снижение аппетита, при

локализации в левой доле появляются изжога,

отрыжка, рвота. При поверхностной локализации

кисты она может пальпироваться. В запущенных

случаях нарушается белковосинтетическая функция

печени: диспротеинемия со снижением альбуминов,

протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются

локализацией кисты. Даже небольшая киста,

расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя

болевым синдромом, а при локализации у

бронхиального ствола клинические симптомы

проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь

при выявлении эхинококкурии. Обнаружению

обрывков сколексов в осадке мочи могут

предшествовать тянущая боль в поясничной области,

дизурические расстройства. Значительно реже

встречаются эхинококкоз головного мозга,

средостения, молочной железы, кишечника, крайне

редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до

30%), иногда являясь первым клиническим

проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты

(присоединение вторичной бактериальной флоры при

гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением

боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны

холангиты, вскрытие кисты в брюшную и

плевральную полость с развитием перитонита,

плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит

к механической желтухе, реже — билиарному

циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов

портальной системы возникают признаки портальной

гипертензии. Эхинококкоз легких может

осложняться повторными легочными

кровотечениями, острой сердечно-сосудистой

недостаточностью. Наиболее грозным осложнением

Медицинская паразитология

является разрыв кисты, который может быть

спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой

пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким

болевым синдромом и проявлениями аллергической

реакции различной степени выраженности, вплоть до

развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика

эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за

стертости и неспецифичности клинических

проявлений и основывается на анализе данных

клинических, радиоизотопных, лучевых и

иммунологических исследований. Наличие в

анамнезе операций по поводу эхинококкоза,

заболевания эхинококкозом другого члена семьи

позволяют предполагать вероятный этиологический

диагноз. Лучевые (рентгенологические),

радиоизотопные (сканирование, сцинтиография)

методы обследо-вания, УЗИ и, особенно,

компьютерная томография и методики с

использованием магнитно-ядерного резонанса

позволяют оценить распространенность процесса. В

некоторых случаях показана диагностическая

лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту

нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего

приходится с новообразованиями соответствующих

органов. Решающая роль принадлежит

иммунологическим методам. Широко используются

реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-

агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-

ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного

иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих

антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ),

информативность которых достигает 90—97%.

Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном

(реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду

частого развития тяжелых аллергических реакций,

особенно при повторных исследованиях.

Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени

возможно медикаментозное излечение: альбендазол

(син. – зентел) в дозе 10 мг/кг/сут, дозу разделяют на

два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве

или распространенном процессе показано

оперативное лечение. Одиночная киста может быть

удалена или дренирована под контролем УЗИ с

введением 95% этилового спирта с мебендазолом.

Все больные находятся на диспансерном

наблюдении. После операции 1—2 раза в год они

проходят обследование, которое включает общие

анализы крови, мочи, определение в сыворотке

крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку

протеинограммы, серологическое исследование

(ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография).

При отсутствии признаков рецидива и стойко

отрицательных серологических реакций в течение 5

лет больные могут быть сняты с учета.

Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития

угрожающих жизни осложнений.

Профилактика. Тщательное соблюдение правил

личной гигиены при уходе за животными, сборе

ягод; выбраковка и уничтожение туш домашних

животных, зараженных эхинококкозом.

Альвеококкоз

Вызывается гельминтом Echinococcus (Alveococcus)

multilocularis (Синонимы: альвеолярный

эхинококкоз, alveococcosis— лат., alveococcus disease

— англ.)

Альвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание

прогрессивного течения, характеризующееся

развитием в печени солитарных или, значительно

чаще, множественных паразитарных кистозных

образований, способных к инфильтративному росту

и метастазированию в другие органы.

Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия

цепня альвеококка Echinococcus multilocularis

(Leucart, 1863, Abuladse, 1960), а также Echinococcus

vogeli и Ech. oligarthrus. Морфология. Половозрелая

форма Ech. multilocularis —цестода длиной 1-4,5 мм,

состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников.

Личиночная стадия в отличие от эххинококка состоит

из множества мелких пузырьков, составляющих

единый плотный узел. За такое строение этот паразит

и получил название альвеолярного или

многокамерного. Все эти мельчайшие пузырьки

заполены густой желтовато-темной массой и

содержат сколексы. Биология. Альвеококк обитает в

кишечнике лисиц, песцов, реже - волков и собак.

Личинка (многокамерный альвеококковый пузырь)

развивается в организме грызунов (ондатры, полевки

и др.). Хищники заражаются при пожирании

грызунов, а последние в свою очередь заражаются,

заглатывая онкосферы, выделяющиеся с

испражнениями хищников. Человек промежуточный

хозяин заражается случайно при занесении в рот

онкосфер.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое

заболевание. Эндемичными очагами являются

Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В

России заболевание встречается в Западной Сибири,

на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах

СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья.

Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в

Центральной и Южной Америке. Окончательным

хозяином цепня альвеококка являются лисицы,

песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых

паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и

членики, заполненные яйцами, выделяются во

внешнюю среду с фекалиями животных. Человек

заражается при охоте, обработке шкур убитых

животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в

организме человека такие же, какм при

эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются

инфильтрирующий рост и способность к

метастазированию, что сближает данное заболевание

со злокачественными опухолями. Первично всегда

поражается печень, узел чаще локализуется в ее

правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см

и более в диаметре, возможно солтарное и

многоузловое поражение печени. Паразитарный узел

прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку,

кости. В пораженном органе развиваются

дистрофические и атрофические изменения, фиброз

стромы. Компенсация функции органа достигается за

счет гипертрофии непораженных отделов печени.

Развивается механическая желту-ха, в поздних

стадиях — билиарный цирроз. В случае

Медицинская паразитология

некротизации паразитар-ного узла в его центральных

отделах формируются полости с ихорозным или

гнойным содержимым. В патогенезе заболевания

играют роль, помимо ме-ханических факторов,

иммунологческие и иммунопатологические

механизмы (формирование аутоантител,

иммуносупрессия).

Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется

преимущественно у лиц молодого и среднего

возраста (30—-50 лет). Иногда многие годы

заболевание протекает бессимптомно

(доклиническая стадия), что может быть обусловлено

медленным ростом паразита, генетическими

особенностями иммунитета коренного населения в

эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика

малоспецифична и определяется объемом

паразитарного поражения, его локализацией и

наличием осложнений. Выделяют раннюю,

неосложненную стадию, стадию осложнений и

терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические

ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом

подреберье, в эпигастрии. При поверхностном

расположении паразитарный узел пальпируется в

виде плотного участка печени. Рано появляются

гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией,

ускорение СОЭ. В неосложненной стадии

альвеококкоза болевой синдром медленно

прогрессирует, присоединяются диспепсические

расстройства. Печень увеличена, при пальпации

могут определяться участки каменистой плотности

(симптом Любимова). Непораженные участки печени

компенсаторно увеличиваются, имеют

плотноэластическую консистенцию. Выявляются

непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое

ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели

тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена

диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100—110

г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до

35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические

проявления по типу бо-лезни Шенлейн—Геноха. В

стадии осложнений чаще всего развивается

механическая желтуха, несколько реже (при

прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю,

полую вену) — портальная или кавальная

гипертензия. При образовании в узле полостей

распада появляются ознобы, лихорадка, могут

развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При

вскрытии полости могут образовываться бронхо-

печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться

перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование

альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем

процессе и его злокачественном течении. Чаще всего

метастазы обнаруживаются в легких, головном

мозге, реже — в почке, костях.

Более чем у 50% больных наблюдается почечный

синдром — протеинурия, гематурия, пиурия,

цилиндрурия. Генез поражений почек связан со

сдавлением органа извне или за счет роста

метастазов, нарушением почечного кровотока и

пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих

путей. Присоединение иммунопатологических

процессов ведет к формированию хронического

гломерулонефрита, системного амилоидоза с

хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются

необратимые обменные нарушения, кахексия.

Выделяют медленно прогрессирующую, активно

прогрессирующую и злокачественную клинико-

морфологические формы болезни. Более тяжело и

быстро протекает заболевание у приезжих в

эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом

(первичным и вторичным), в период беремен-ности и

при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных

заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз

основывается на анализе эпиданамнеза, данных

клинико-ла6ораторных и инструментальных

исследований. Рентгенологические, ультразвуковые

методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют

оценить степень поражения органов. Состояние

паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных

методов исследования. Лапароскопия может быть

использована для прицельной биопсии узла

альвеококка. Дифференциальный диагноз проводится

с эхинококкозом, поликистозом печени,

новообразованием, циррозом, гемангиомой.

Окончательный диагноз устанавливается на

основании оценки результатов гистологических и

серологических исследований. Используются

реакция латекс-агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечение. Хирургическое и симптоматическое.

Диспансеризация больных альвеококкозом

пожизненная. Периодичность и объем контрольных

обследований те же, что и при эхинококкозе. При

появлении клинических признаков рецидива или

нарастании титров серологических реакций показано

обследование в условиях стационара. Больные

неоперабельными формами заболевания

нетрудоспособны и подлежат представлению на

ВТЭК.

Прогноз. Серьезный при наличии множественных

поражений, метастазови стадии осложнений.

Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

Гименолепидоз

Вызываются цепнями, принадлежащими к семейству

гименолепидид,—Hymenolepididae, подотряду

Hymenolepidata. Эго цепни мелкого или среднего

размера. У большинства видов хоботок вооружен

одной короной крючьев. Половые отверстия

находятся на одной стороне стробилы, редко на

обеих сторонах проглоттид. Обычно не свыше 3—4

семенников. Матка мешковидная, редко сетчатая,

выводного отверстия не имеет. Яйца с тонкими,

бесцветными оболочками, содержат эмбриофору с

шестикрючной онкосферой. Развитие прямое, со

сменой хозяев и смешанное. Ларвоцисты относятся к

типу цистицеркоида. Промежуточные хозяева—

разные беспозвоночные.

Паразиты птиц и млекопитающих. Медицинское

значение имеют три представителя этого семейства:

Hymenolepis папа, Hymenolepis fraterna, Hymenolepis

diminuta.

Гименолепидоз карликовый Цепень карликовый—

Hymenolepis nana (Синоним — Taenia nana).

Hymenolepis происходит от hymen (греч.)—мембрана

Медицинская паразитология

и lepis (греч.)—оболочка; nana—от латинского

прилагательного nаnus—короткий, карликовый.

Морфология. Стробила цепня карликового имеет в

длину от 7 до 30 мм, чаще встречаются цепни

размером 16—20 мм при ширине 0,5—1,0 мм.

Стробила имеет до 200 члеников. В стробиле длиной

27 мм количество члеников достигает 280.

Грушевидный сколекс (0,25—0,30 мм) снабжен 4

присосками и коротким втяжным хоботком с венцом

крючьев, в числе 24—30. Шейка тонкая и длинная.

Три округлых семенника расположены в один ряд в

заднем части гермафроднтного членика.

Двухлопастный узкий яичник лежит в средней части

членика. Непарный округлый желточник находится

позади яичника. Вагина снабжена крупным

семяприемником. Половые отверстия находятся на

одной стороне стробилы в передней половине края

членика. Зрелые проглоттиды широкие и короткие

(0,22Х Х0,85 мм), мешковидная матка, находящаяся

в них, содержит от 80 до 180 яиц, которые

освобождаются из матки после отделения от

стробилы зрелых члеников.

Яйца овальные с тонкой бесцветной оболочкой:

0.048—0,060Х0,036—0,048 мм: размеры

эмбриофоры: 0.027—0,036Х0,022—0,028 мм.

Эмбриофора на обоих полюсах имеет небольшие

выступы с отходящими от них длинными нитями —

филаментами. Зрелые яйца встречаются в 4—10

последних члениках стробилы.

Биология. Развитие карликового цепня происходит в

одном хозяине, в котором он сначала проходит

личиночную стадию, а затем превращается в

половозрелого цепня. Таким образом человек для

карликового цепня последовательно является про-

межуточным и окончательным хозяином. Биология

Н. nana изучалась экспериментально в основном на

мышах и крысах, которые являются

факультативными хозяевами карликового цепня. В

естественных условиях указанные грызуны бывают

обычно заражены Н. fraterna—своим облигатным

паразитом. Оба вида цепней морфологически

сходны, но по степени адаптации к хозяевам их

считают биологически самостоятельными видами.

Кроме прямого развития, которое является основным

в жизненном цикле обоих ценней, возможно их

развитие и при посредстве промежуточных хозяев —

личинок мучного хрущака (Tenebrio molitor). Для Н.

fraterna промежуточными хозяевами могут быть

кроме того личинки и имаго некоторых видов блох.

Яйца, карликового цепня выделяются из кишечника

хозяина вполне зрелыми. Онкосферы выходят из

заглоченных яиц при воздействии кишечного сока и

внедряются в ворсинки нижнего отдела тонкого

кишечника, реже в солитарные фолликулы. При

заражении мышей яйцами Н. nana и у мышей

естественно инвазированных Н. fraterna наблюдали

развитие личинок этих гименолепидид и в

лимфатических узлах брыжейки (Б. Л. Гаркави и И.

Я. Глебова). Пораженные ворсинки в связи с ростом

в них цистицеркоидов увеличиваются в 3—4 раза;

после разрыва пораженных ворсинок, через неделю

после заражения, молодые цепни выходят в просвет

кишечника. Прикрепившись к слизистой, они

начинают расти и спустя 2—2,5 недели достигают

зрелости. Длительность жизни карликового цепня

непродолжительна. Н. fraterna у мышей, включая

личиночный период развития, живет не свыше 2

месяцев; при однократной инвазии яйцепродукция

наблюдается в течение 12—25 дней и редко продол-

жается более 50 дней (Хюннинен —Hunninen). В

опытах В. П. Подъяпольской у мышей, зараженных

яйцами Н. nana от человека, инвазия продолжалась

от 21 до 28 суток. При повторном заражении мышей

в период пребывания паразитов от предшествующей

инвазии, т. е. при суперинвазии наблюдается

повышение устойчивости к заражению. У ослаблен-

ных животных доказана возможность

внутрикишечной реинвазии.

Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное

распространение. Источником инвазии является

человек.

Патогенез. Патогенез заболевания во многом

определяется циклом развития паразита. Цикл

развития карликового цепня характеризуется

последовательным развитием личиночной и взрослой

стадий в организме человека. Таким образом,

человек для этого гельминта является и

промежуточным и основным хозяином. Цепень

живет в тонком кишечнике человека. Яйца,

выделившиеся из членика, содержат

сформированный зародыш, являются инвазионными

и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из

яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека,

освобождается онкосфера, которая активно

внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5

—7 дней из онкосферы развивается личинка —

цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит

в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее

слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает

до взрослого цепня.

Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда

протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит

тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также

тупые боли в животе. Боли бывают в виде

ежедневных приступов или с перерывами в

несколько дней. Характерным для заболевания

является неустойчивый жидкий и учащенный стул с

примесью слизи.

В результате длительного поноса и потери аппетита

наблюдается похудание. У детей гименолепидоз

протекает в более выраженной и тяжелой форме.

Поносы, истощение, нервные подергивания и даже

эпилептиформные припадки у детей могут быть

следствием гименолепидоза.

Выраженных и характерных изменений крови при

гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда

наблюдается умеренное снижение гемоглобина и

небольшое увеличение эозинофилов.

Диагноз. Диагноз ставится на основании

обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня

карликового выделяются циклически, поэтому при

отрицательных результатах нужно повторять

анализы, а также сочетать исследование нативного

мазка с методами флотации.

Лечение. Особенности биологии паразита,

возможности самозаражения и внутрикишечной

реинвазии требуют настойчивого и систематического

лечения, применения не только противоглистных

Медицинская паразитология

препаратов, но и симптоматической терапии в

совокупности с комплексом профилактических

мероприятий. Для дегельминтизации применяют

билтрицид – 10-25 мг/кг внутрь однократно.

Препарат не рекомендуется детям первых двух лет

жизни, противопоказан при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в

случае назначения этиотропной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-

гигиенических мероприятий значительно снижает

уровень заболеваемости гименолепидозом.

Необходимо строго следить за чистотой тела,

жилища, служебных помещений, особенно детских

учреждений.

Дилипидоз

Вызывает Тыквовидный цепень (Dipylidium caninum)

- длиной 20—70 см. Зрелые членики напоминают по

форме семена огурца. Яйца очень сходны с шцами

карликового цепня, но в отличие от последнего

выделяются по несколько штук в одной общей

оболочке — коконе. Цепень — обычный паразит

собак. Человек может заразиться при случайном

проматывании личинок собачьих блох, которые

являются промежуточным хозяином-для этого

паразита. Тыквовидный цепень у человека

локализуется в тонком кишечнике, вызывая болезнь

дипилидиоз. Диагноз устанавливают путем

микроскопии испражнений, а также при осмотре

выделившихся члеников. Обнаружение характерных

коконов с яйцами решает вопрос о диагнозе. Лечение

аналогичное как и при гименолепидозе.

Дифиллоботриоз

Цестоды, вызывающие дифиллоботриозы,

принадлежат к отряду Pseudophyllidea.

Представители отряда—цестоды длиной от

нескольких миллиметров до 20 м и более. Сколекс с

двумя линейными присосками—ботридиями или с

двумя присасывательными ямками (по одной на

брюшной и спинной сторонах). Сегментация

стробилы обычно хорошо выражена. Половые

отверстия находятся на поверхности проглоттид,

реже—на одной стороне стробилы. Семенники

многочисленны. Яичник находится на заднем конце

проглоттиды. Матка трубчатая или мешковидная с

выводным отверстием на брюшной стороне

члеников. Яйца богаты желточными продуктами,

чаще с крышечкой, редко содержат развитой

зародыш. Развитие сложное. Личинка типа

плероцеркоида. Паразиты позвоночных,

преимущественно рыб, рыбоядных птиц, многих

наземных и водных млекопитающих.

Медицинское значение имеют представители

семейства Diphyllobothriidae. Лентец широкий —

Diphyllobothrium latum (Синонимы: Bothriocephalus

lotus, Dibothriocephalus latus). Родовое название

составлено из трех греческих слов: di— два, phyllon

—лист и bothrion —бороздка; latum от латинского

слова — latus — широкий.

Морфология. Длина стробилы колеблется от 2 до 20

м (чаще 2—9 м). Сколекс — продолговато-овальной

формы (3—5 мм), имеет две щелевидные присоски

— ботридии, расположенные на спинной и брюшной

узких сторонах головки; последняя с боков

сплющена и при боковом положении сколекса

ботридии не всегда различимы. Короткая шейка не

сегментирована. Белые с легким серым оттенком

членики короткие, но широкие. Двухдольчатый

яичник лежит по средней линии в задней части

проглоттиды; между его лопастями находится оотип,

принимающий протоки яичника, желточников и

тельца Мелиса. От оотипа медианно отходит

наполненная яйцами петлистая матка, отверстие

которой находится почти на середине поверхности

проглоттиды. Боковые поля занимают желточники и

кнутри от них в паренхиме залегают

многочисленные семенники. Семенные канальцы

сливаются в семяизвергательный канал, который

заканчивается мешком дирруса, расположенного

кпереди от отверстия влагалища, вокруг последнего

лежит группа мелких кутикулярных папилл.

Внутренняя расширенная часть влагалищной трубки

является семяприемником и соединяется с

яйцеводом, направляющим сперму в оотип.

В боковых полях проглоттид с каждой стороны

проходят парные выделительные каналы,

соединяющиеся поперечными комиссурами в задней

части каждого членика. Кнаружи от продольных

экскреторных каналов расположены главные

нервные стволы. Яйца—щирокоовальные (68—

75Х45—50m) тонкая и гладкая оболочка их с

крышечкой на верхнем полюсе и с небольшим

бугорком на противоположной стороне яйца.

Распространение. Ограниченные очаги

дифиллоботриоза встречаются в странах обоих

полушарий, где распространение лентеца широкого

связано с наличием в фауне пресноводных водоемов

его промежуточных хозяев.

В Российской Федерации очаги дифиллоботриоза

существуют в Карелии, в Ленинградской области, на

Кольском полуострове; инвазия лентецом широким

наблюдается в бассейнах рек Волги, Печоры, Оби,

Енисея, Лены, в низовьях Амура. В гельминтофауне

коренного населения Средней Азии и Кавказа

дифиллоботриоз отсутствует.

За пределами РФ этот гельминтоз известен в

Скандинавских странах, особенно в Финляндии,

эндемические очаги его имеются в Северной

Германии, Швейцарии, Северной Италии, Ирландии

и в Румынии. Из внеевропейских стран

дифиллоботриоз встречается в Корее, Японии,

Палестине, в Южной Африке; широкое

распространение он получил за последние

десятилетия в Канаде и прилегающих районах США.

Биология. Жизненный цикл лентеца широкого был

впервые описан Яницким и Розеном (Janicki, Rosen)

в 1917 г. Развитие яиц паразита происходит в воде с

участием двух промежуточных хозяев: низших

веслоногих ракообразных (Сореpoda) и различных

пресноводных рыб. После попадания яиц лентеца в

воду развитие их при температуре от 25 до 15°

продолжается от 6 до 16 дней. После сформирования

зародыша крышечка на верхнем полюсе открывается

Медицинская паразитология

.и личинка, называемая корацидием, через 30—60

секунд выходит в воду. В отличие от периода

развития яиц температура не оказывает заметного

влияния на выход корацидиев из созревших яиц.

Вылупление корацидиев происходит при совместном

действии света и механического раздражения,

например встряхивания зрелых яиц в

экспериментальных условиях. При отсутствии

указанных факторов внешней среды корацидии не

выходят из яиц, оставаясь живыми до 6 месяцев при

температуре от 10 до 20°. После же вылупления

корацидии живет в воде при 5° не более 12 суток,

причем продолжительность его жизни заметно

сокращается с повышением температуры воды.

Границы рН для развития яиц и существования

свободных корацидиев в воде довольно широки (4,3

—9,2) и в указанных пределах концентрация

водородных ионов незначительно влияет на скорость

развития яиц. При понижении температуры от +1 до

—4° яйца сохраняют жизнеспособность в течение

нескольких месяцев. Свободный корацидий

представляет из себя шестикрючную личинку,

поверхность которой покрыта ресничками.

Веслоногие рачки диаптомусы и циклопы

заглатывают корацидии, которые в кишечнике своих

хозяев сбрасывают ресничный покров и

превращаются в онкосферы, проникающие в полость

тела; здесь через 2—3 недели развивается вторая

личиночная стадия—процеркоид. В каждом рачке

паразитирует не более 2 личинок, однако в

эксперименте их может быть до 30. Удлиненное тело

процеркоида, около 0,5 мм в длину, несет на заднем

конце шарообразный придаток (церкомер) с тремя

парами крючьев; на этой стадии личинка имеет

сложившуюся выделительную систему. Некоторые

пресноводные рыбы, заглатывая зараженных рачков,

становятся вторыми промежуточными хозяевами

лентеца широкого. Освободившиеся процеркоиды

активно мигрируют в мускулатуру и различные

внутренние органы рыб, где через 3—4 недели

превращаются в третью личиночную стадию—

плероцеркоидов; червеобразное, белого цвета, тело

их на расширенном переднем конце несет две

ботридиальных складки, свойственный

процеркоидам церкомер у них отсутствует. Длина

плероцеркоидов от 0,6 до 4 см при ширине 0,5—1,5

мм; у мелкой рыбы — щурят, молодых ершей они

хорошо заметны под чешуей в виде желтовато-белых

полосок или бугорков. В воде плероцеркоиды

становятся подвижными и головной конец их

способен сильно растягиваться и сокращаться.

Благоприятная температура для изолированных

плероцеркоидов in vitro находится в пределах от —

2,8 до +38°; по Г. С. Маркову, плероцеркоиды

длительное время могут переживать в искусственных

средах, например в рингер-локковской жидкости с

рыбным бульоном они жили 63 дня, в той же

жидкости с прибавлением 1—2% глюкозы и

витаминов (морковный сок, дрожжевая вода)—56

дней. Крупные плероцеркоиды, обладающие

большим запасом гликогена, живут дольше мелких.

Хищные рыбы могут приобретать плероцеркоидов

при поедании зараженных ими рыб. Из рыб наиболее

часто бывают заражены следующие виды: щука,

окунь, ерш, налим, озерный лосось, озерная форель,

хариус, сиг и палия. Чаще поражается туловищная

мускулатура, реже—хвостовой отдел и очень редко

плероцеркоиды встречаются в головной части рыб.

Общая интенсивность инвазии отдельных

экземпляров рыб может достигать нескольких сот

плероцеркоидов. Весьма часто последние находятся

в икре зараженных рыб. В. Г. Гнездилов находил

плероцеркоидов в икре щук в 15,6%, у ершей—

10,6%, налимов— 5,4% и у окуней—в 3,7%. При

употреблении в пищу человеком зараженной рыбы

плероцеркоиды превращаются в половозрелых

лентецов и через 13—20 дней яйца их могут быть

открыты в испражнениях. Из ленточных червей,

паразитов человека, лентец широкий отличается

наибольшей долговечностью и может жить свыше 25

лет. Кроме человека, к числу окончательных хозяев

лентеца широкого принадлежат собака, кошка

(редко), барс, выдра, бурый и белый медведь,

морской лев, тюлень, морж и весьма редко.

домашняя свинья. Круг потенциальных хозяев

лентеца широкого очень велик. В

экспериментальных условиях плероцеркоиды,

введенные в желудок различных земноводных и

рептилий, выходят через стенку желудка в полость

тела и поселяются во внутренних органах и мышцах.

Из желудка лягушки мигрировало до 40% введенных

плероцеркоидов, причем жизнеспособность

последних была прослежена в течение 204 дней (Е.

Н. Павловский и В. Г. Гнездилов).

РЕДКИЕ ВИДЫ ЛЕНТЕЦОВ

Кроме лентеца широкого, в Российской Федерации

описаны следующие более редкие виды лентецов

человека, относящиеся к роду Diphyllobothrium: D.

minus, D. strictum, D. tungussicum, D. skrjabini, D.

Giljacicum, D. Luxi и D. nenzi.

Из эндемических «малых» лентецов, описанных в

пределах РФ, изучена биология D. minus и D.

strictum. Вопрос о видовой самостоятельности

прочих малых лентецов, обнаруженных у человека в

восточной части РФ, требует дополнительных

специальных исследований.

Diphyllobothrium minus. (Синоним: Dibothriocephalus

minor). Стробила его в длину от 10 до 26,5 см, ши-

рина сильно изменчива и колеблется от 3 до 21 мм;

боковые края стробилы пилообразно зазубрены.

Размеры сколекса: 0,8—1х0,51 мм. Ботридии

спереди расширены и в виде узких, слабо

намеченных бороздок переходят на начальную часть

стробилы. Шейка не выражена. Длина задних

проглоттид равняется 2/9 их ширины . Наружное

отверстие матки находится в середине членика,

петли ее лежат горизонтальна и они параллельны

заднему краю проглоттиды; женский половой канал

извилист. Яйца с крышечкой и на противоположном

ей полюсе имеют асимметрично расположенный

мелкий выступ. Средние размеры яиц: 64Х44 (53

—72Х41—49). Цикл развития малого лентеца

изучен А. А. Скворцовым и Ф. Ф. Талызиным на

острове Ольхоне (озеро Байкал). Вышедших из яиц

корацидиев (0,05 мм) заглатывают рачки Cyclops

strenuus, в теле которых через 10—12 дней

Медицинская паразитология

развиваются процеркоиды (0,08 мм), имеющие в

отличие от процеркоидов широкого лентеца

хвостовой отросток не шарообразной, а продол-

говатой формы. Установлено, что у омулей

(Coregonus migratorius), хариусов (Thymallus

arcticus), сигов (Coregonus lavaretus pidschian n.

baicalensis) процеркоиды превращаются в

плероцеркоидов, которые всегда заключены в

капсулы (6—7мм) на внешней стенке пищевода и

желудка рыб. Байкальские рыбы упомянутых видов

заражены личинками малого лентеца в 60%.

Плероцеркоиды в длину от 4 до 20 мм, имеют

короткую головку, обособленную от остального тела.

Края ботридий явственно зазубрены.

Экспериментально доказано, что при хранении

зараженных омулей при —20° в течение 2 дней

плероцеркоиды остаются живыми. Они не погибают

также при получасовом поверхностном обжаривании

рыбы, например на углях или «на рожне». Была

проверена также эффективность часто применяемого

байкальскими рыбаками засола цельной свежей

рыбы, т. е. вместе с внутренностями. Оказалось, что

цисты из обработанной таким способом рыбы

содержали в течение 9 дней живых плероцеркоидов.

Поражение плероцеркоидами только внутрелних

органов у рыб и является, очевидно, причиной

незначительного распространения малого лентеца в

Бурятии. По Т. П. Чижовой, человек, собака и кошка

для малого лентеца—факультативные окончательные

хозяева, а чайки— облигатные окончательные

хозяева. Возможно, что у чаек и млекопитающих

паразитируют два различных биологических вида

малого лентеца.

Diphyllobothrium strictum. (Синоним;

Dibothriocephalus strictus). Этот лентец был

обнаружен Ф. Ф. Талызиным при обработке

гельминтологических материалов из Бурятии в 1929

г. и позднее был найден при обследовании

населения на острове Ольхоне (А. А. Скворцов и Ф.

Ф. Талызин). Живой лентец светло-коричневого

цвета длиной 19,5—47 см с числом проглоттид от

180 до 360. Наибольшая ширина стробилы не

превышает 4 мм. В отличие от D. minus ботридии не

продолжаются за пределы сколекса. Длина

проглоттид постепенно возрастает и в задней

половине тела паразита отношение длины члеников к

их ширине равно 7:1,5—2; однако последние

проглоттиды, узкого лентеца мелкие и короткие. На

месте соединения члеников края стробилы несколько

расширены. В задней трети стробилы членики имеют

удвоенный половой аппарат в линейном

направлении. По Т. П. Чижовой, яичники в зрелых

члениках лентеца узкого, напоминают прямо-

угольник с глубокой вырезкой на верхней стороне; в

этой выемке лежат нижние петли матки, которая

имеет 7—9 петель. Яйца сравнительно мелкие (54—

57х40); светло-желтые или коричневые с

крышечкой, но без, бугорка на противоположной

стороне яйца. Циклы развития D. minus и D. strictum

сходны. Капсулы с плероцеркоидами узкого лентеца

более мелкие, чем у малого лентеца—2,2—3 мм и

локализуются также только во внутренних органах

вышеуказанных байкальских рыб — омуля, хариуса

и сига; более мелкие плероцеркоиды (3,0—3,5 мм)

листовидной формы. Окончательные облигатные

хозяева—чайки; человек, собака, кошка относятся к

факультативным хозяевам. Патогенное значение для

человека неизвестно.

Diphyllobothrium tungussicum. Этот вид лентеца

обнаружен В. П. Подъяпольской и М. П. Гнединой у

23,6% эвенков по течению Нижней Тунгуски и

позднее найден в большом числе экземпляров при

дегельминтизации местного населения на Лене. В

одном случае было изгнано 477 стробил этого

лентеца. В 15,7% наблюдалась совместная инвазия с

широким лентецом. Стробила из 502 члеников

достигает в длину 63 см при ширине 3,56 мм.

Головка булавовидной формы (1,2—1,3х0,68 мм) с

двумя ботридиями. Первые членики начинаются на

расстоянии 6 см от переднего конца сколекса. Задний

край проглоттид шире переднего. В первых 117

члениках половая система не выражена. Сетевидный

яичник не подразделен на две доли, как у других

описанных выше лентецов. Передний край яичника,

обращенный к матке, образует вогнутую кривую.

Матка имеет по четыре петли с каждой стороны.

Яйца по форме и по размерам (72—75х48—51)

сходны с яйцами лентеца широкого, но в отличие от

них имеют слегка ячеистую оболочку. Цикл развития

неизвестен.

Diphyllobothriam skrjabini найден Н. Н. Плотниковым

при вскрытии собаки в Свердловске в 1932 г.

Позднее он был подробно описан А. М. Петровым

(1938) на основании изучения 12 экземпляров,

полученных при дегельминтизации населения в

Ненецком национальном округе в низовьях Печоры.

Максимальная длина тела паразита—260,3 см при

ширине в средней части стробилы 13 мм. Сколекс—

2,96 мм. Наибольшая стробила состояла из 2729

члеников; на всем ее протяжении ширина члеников

больше их длины (7х1,33—5,26 мм). Первые членики

появляются на расстоянии 2,7 см от головки. Матка

занимает почти всю длину членика и передние ее

петли на концах часто утолщены. Яичник

двухдольчатый, грушевидной формы со слабой

фестончатостью краев. Яйца трудноотличимы от яиц

широкого лентеца — средние размеры их: 62—

67Х43—48. Цикл развития неизвестен.

Diphyllobothrium nenzi. Обнаружен А. М. Петровым

у человека в низовьях Печоры в Ненецком

национальном округе. Длина описанного лентеца —

107 см. Сколекс отсутствовал. Максимальная

ширина члеников в средней трети стробилы — 5,5

мм. Ширина последних члеников меньше — 3,75.

Длина проглоттид на протяжении стробилы воз-

растает от 1,25 до 4,16 мм у последних члеников;

задняя сторона их значительно шире передней.

Конечные петли матки булавовидно расширены и

разной величины. Отверстие матки открывается

между ее петлями по средней линии на расстоянии

0,5 мм от вагинального отверстия. Яичник

четырехугольный с округленными наружными

углами. Семенники и желточники в более зрелых

проглоттидах смыкаются на переднем и заднем краях

членика по средней линии.

Яйца имеют следующие размеры: 59—63Х42—45.

Цикл развития неизвестен.