Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

391

значительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше

45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслабле-

нии и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление

ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Да-

леко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диа-

столической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причи-

ны: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано

с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са

;

ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением меха-

нических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы

(фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастоличе-

ская форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокар-

да желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми

миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его по-

датливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12

мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Пер-

вым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД

в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО

и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ

являются различные варианты перераспределения во время диастолы диасто-

лического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фа-

зы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления меж-

ду предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диа-

столического объема крови; в период систолы предсердия в результате его ак-

тивного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения

диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением ско-

рости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения.

В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная

перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних ста-

диях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции. Перегруз-

ка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений

сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием

диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого

круга кровообращения и застой крови в легких.