Канунникова Н.П., Башун Н.З. Основы анатомии и физиологии человека

Подождите немного. Документ загружается.

2.4. Лейкоциты. Лейкоцитарная формула. Иммунитет

Лейкоциты – это так называемые «белые» клетки крови диа-

метром 20 – 70 мкм. Они имеют ядро и цитоплазму. У взрослого

человека натощак содержится 4 – 9 x 10

/л лейкоцитов. Увеличение

содержания лейкоцитов в единице объема крови свыше 9 x 10

/л

называется лейкоцитозом, снижение ниже 4 x 10

/л – л ейкопенией.

Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз: физиоло-

гический наблюдается после приема пищи, при беременности, при

мышечной работе, сильных эмоциях, при сильной боли, реактив-

ный – при воспалительных процессах и инфекционных заболева-

ниях. Лейкопения наблюдается при различных инфекционных за-

болеваниях (например, СПИД и др.) и особенно резкой она бывает

при поражении костного мозга в результате лучевой болезни.

Именно лейк оциты формирую т в организме кровяной и ткане-

вой барьеры против микробной, вирусной и паразитарной (гельминт-

ной) инфекции, по ддержив ают тканевой гомеостазис и регенерацию

тканей. Все виды лейкоцитов способны к амебоидному движению.

Главные функции лейкоцитов:

1) фагоцитоз;

2) продукция антител;

3) разрушение и удаление токсинов белкового происхождения.

Лейкоциты делятся на две группы:

1) зернистые (гранулоциты): эозинофилы, базофилы, нейтро-

филы, срок жизни до 30 ч, образуются в костном мозге.

2) незернистые (агранулоциты): моноциты и лимфоциты, срок

жизни в крови – 40 ч, в тканях – до 3 недель, образуются в костном

мозге, лимфоузлах, селезенке.

Они различаются по происхождению и функциям.

Гранулоциты

Эозинофилы – 1 – 4 % всех лейк оцит ов: разрушаю т и обезвре-

живаю т токсины белкового происхождения и чуж еродные белки. По д

влиянием этих чужеродных белков количество эозинофилов увели-

чивается – эозинофилия (например, при аллергии, глистной инвазии).

Базофилы (0 – 1 %) содержат в протоплазме гранулы с гепари-

ном, поэтому препят ствуют свертыванию крови в очаге во спале-

ния, а это способствует процессам заживления. Количество базо-

филов возрастает во время заключительной (регенеративной) фазы

острого воспаления и немного увеличивается при хроническом вос-

палении. Срок жизни – 12 часов.

Нейтрофилы (70 %) находятся в крови 6 – 8 часов, т.к. мигри-

руют в слизистые оболочки. Продолжительность жизни около 13

суток. Их основная функция – фагоцитоз и внутриклеточное пере-

варивание чужеродных клеток. Несмотря на свои достаточно боль-

шие размеры, нейтрофилы обладают способностью проникать че-

рез стенку эндотелия капилляров и активно продвигаться в тканях

к месту проникновения микробов. Дойдя до микроба, нейтрофилы

захватывают его и переваривают. Этот процесс называется фаго-

цитозом (И.И. Мечников). Один нейт рофил может захватить до

15 – 20 бактерий, но при этом погибает сам.

Нейтрофилы являются самыми мощными факторами неспе-

цифической клеточной защитной системы крови. Их число резко

возрастает при острых воспа лительных процессах. Они первыми

прибывают в очаг воспаления. В норме в крови обнаруживаются

не только зрелые (сегментированные) формы нейтрофилов, но и

немного их предшественников – незрелых клеток: палочкоядерные

нейтрофилы (3 – 5 %) и юные (0 – 1 %).

Агранулоциты

Моноциты (4 – 8 %) проникают к месту воспаления из крови

и превращаются в макрофаги – гигантские клетки-фагоциты. При

развитии воспаления и накоплении в очаге воспаления недоокис-

ленных продуктов распада реакция среды становится более кис-

лой, при этом нейтрофилы снижают свою активность. Макрофаги,

наоборот, наиболее активны в кислой среде, поэтому при развитии

во спаления они как бы приходят на смену нейтрофилам.

Лимфоциты (21 – 35 %) яв ляются главным звено м и клето чной,

и гуморальной специфической защитных систем организма. Продол-

жительность их жизни составляет несколько лет. Лимфоциты имеют

на мембране рецепторы, позволяющие отличать «свое» и «чу жое».

Различают Т- и В-лимфоциты, а также нулевые лимфоциты,

которые не проходят окончательной дифференцировки, но могут

превращаться или в Т-, или в В-лимфоциты.

Т-лимфоциты образуются в тимусе (thymus) и делятся на 4

группы:

1. Т-киллеры – разрушают чужеродные и опухолевые клетки.

2. Т-хелперы – активируют В- и Т-лимфоциты.

3. Т-супрессоры – подавляют активно сть В-лимфоцитов и

Т-киллеров (особенно тех, которые имеют рецепторы к антигенам

собственного организма).

4. Т-амплифайеры – стимулируют образование новых Т-лим-

фоцитов.

В-лимфоциты развиваются в лимфоидной ткани кишечника,

аппендикса, минда лин, также и в костном мозге (bone marrow –

В-клетки, или от слова bursa – сумка у птиц, где они впервые были

обнаружены). При первом контакте антигена с В-лимфоцитами

часть их сразу превращается в клетки, образующие антитела, а

часть – в долгоживущие измененные клетки, которые «помнят» об

антигене и при повторном контакте с этим же антигеном сразу на-

чинают выделять антитела – иммуноглобулины (Ig) крови. Их

5 классов: IgA, IgE, IgG, IgM, IgD.

Иммунитет – это ответ организма на антиген (чужеродное

соединение), о существляющийся при помощи иммунокомпетент-

ной системы. В основе механизма иммунитета лежит способность

клеток этой системы отличать собственные клетки и соединения,

содержащие белок от чужеродных, а затем уничтожать, инактиви-

ровать и удалять эти чужеродные вещества. Формирование имму-

нитета происходит в молодом возрасте при активирующем влия-

нии тимуса. Затем происходит инволюция (угасание) тимуса, и об-

разование иммунитета затруднено.

Антиген – это вещество экзо- или эндогенного происхожде-

ния, вызывающее иммунную реакцию, которая выражается в вы-

работке иммунных, специфиче ских антител и (или) лимфоцитов,

взаимодействии их с антигеном с последующей инактивацией и

удалением антигена. Считает ся, что сколько антигенов попадает в

организм, столько образует с я и популяций лимфоцитов.

По биохимической стру ктуре антигены делятся на:

1. Белки и белковые соединения.

2. Небелковые соединения – гаптены (греч. hapto – схваты-

вать): полисахариды, липиды, соединения йода, брома, висмута,

некоторые лекарственные вещества. Сами по себе гаптены не вы-

зывают иммунной реакции, а только после их взаимодействия с

белками и клетками организма.

По происхождению антигены делятся на:

1. Экзогенные, наиболее многочисленные:

а) инфекционно-паразитарного происхождения;

б) неинфекционные: чужеродные белки; гаптены, входящие в

состав пыли, пищевых продуктов, растительной пыльцы, некото-

рые лекарства .

2. Эндогенные:

а) инфекционно-паразитарные: белковые части с апрофитов,

«заселяющих» миндалины, желудочно-кишечного-тракта, слизис-

тые оболочки рта, дыхательных путей;

б) неинфекционные, образующиеся при повреждении струк ту-

ры собственных белков, при конъюгации гаптенов с белками клеток,

при мутациях в клетках и выработке ими ненормальных белков.

Факторы, повышающие иммуногенность антигенов:

а) большая молекулярная масса (более 1 – 2 млн Да);

б) значительная химическая неоднородность (наличие в моле-

куле ароматических соединений и др.);

в) генетическая чужеродность;

г) высокая доза антигена;

д) путь попадания антигена в организм (реакция повышается

при парентеральном введении).

Кроме В- и Т-лимфоцитов, в состав иммунокомпетентной си-

стемы входят клетки типа А (лат. adhaesio – прилипаю), представ-

ляющие собой группу лейкоцитов-нейтрофилов (в основном моно-

циты и тканевые макрофаги). Они обладают высокой способнос-

тью обнаруживать чужеродные соединения, поглощать их и пере-

давать информацию об этом Т- и В-лимфоцитам (др. название ак-

цессорные, или вспомогательные, клетки – А-клетки).

Нарушения иммунитета приводят к значительному сниже-

нию способности организма к развитию реакций защиты. При та-

ких состояниях наблюдается высокая склонно сть организма к раз-

витию различных инфекционных , паразитарных, опухолевых и ал-

лергических заболеваний.

Виды иммунодефицитных состояний:

1. По происхождению:

1) первичные (наследственные, врожденные);

2) вторичные (приобретенные), которые могут развива ться по д

действием повреждающих физических (высокая доза рентгеновско-

го облучения), химических (действие цитостатиков), биологичес-

ких (значительное повышение уровня глюкокортикоидов, действие

вирусов или бактерий).

2. По механизмам развития:

1) нарушения образования или усиленное разрушение А-кле-

ток, Т- и В-лимфоцитов;

2) нарушение регу ляции действия А-, В- и Т-клет ок (например, уве-

личение числа с упрессоров, снижение хелперов) или изменения к оличе-

ства биологически активных веществ (анаболических г ормонов и др.).

3. По виду повреждения клеток:

1) В-зависимые;

2) Т-зависимые;

3) А-зависимые;

4) комбинированные.

Лейкоцитарная формула. Ее определяют на основании под-

счета 200 лейкоцитов в окрашенном мазке крови и выражают в про-

центах содержание отдельных форм лейкоцитов:

Схема 1

Лейкоциты

Гранулоциты Агранулоциты

Эозинофилы Базофилы Нейтрофилы Моноциты Лимфоциты

1 – 4 % 0 – 1 % а) юные 0 – 1 %, 4– 10 % 21 – 35 %

б) палочкоядерные 3 – 5 %,

в) сегментоядерные 55 – 68 %.

2.5. Группы крови. Резус-фактор.

Правила переливания крови

Эритроциты человека являются носителями многих антигенов,

которые обладают иммунологической специфичностью и вызыва-

ют образование иммунных тел – агглютининов. В 1901 г. австрийс-

кий ученый К. Ландштейнер открыл группы крови АВ0. Мембрана

эритроцитов, как и большинства клеток, содержит гликопротеины –

белки с выступающими «хвостиками» углеводов, специфическими

для каждого типа клеток. Благодаря им происходит узнавание од-

них клеток другими. Эти гликопротеины называют антигенами (аг-

глютиногенами) ввиду их способности вызывать против себя об-

разование специфических антител.

Сог ласно сх еме К. Ландштейнера, выделяют 4 группы крови в со-

отве тствии с наличием в эритроцитах агг лю тиногенов А или В, а в плаз-

ме – наличия анти А (a) или анти В (b) антител – агг лю тининов (табл. 1).

Таблица 1

Система крови АВ0Группа

крови

Антигены – агглютиноге-

ны (гликолипиды на мем-

бранах эритроцитов)

Антитела –

агглютинины (гамма-

глобулины в плазме

крови)

Формула

группы

крови

1 234

I (0) 0

αβ

0αβ

II (A) À

Àβ

Продолжение таблицы

I группа: эритроциты не со держат агглютиногенов (антигенов),

плазм а содержит агглютинины (антитела) a и b (33,6 % людей).

II группа: эрит роциты содержат агглютиноген А, плазма –

антитело b (37,8 %).

III группа: эритроциты содержат агглютиноген В, плазма –

антитело a (20,6 %).

IV группа: эритроциты содержат агглютиногены А и В, плаз-

ма не содержит антител (8 %).

В 1940 г. К. Ландштейнер и И. Винер открыли наличие

Rh-фактора или Hr-фактора (Hr

, Hr

), противоположного ре-

зу с -фактору. У людей белой расы до 85 % популяции имеют

Rh-фактор (являются Rh-положительными).

Переливание крови. При кровопотерях вследствие травмы

или операции производят переливание крови от донора к реципи-

енту. Так как у людей кровь может быть разных групп, при перели-

вании необходимо учитывать группу крови, а также наличие (Rh

)

или отсутствие (Rh

) фактора.

При переливании не совместимой крови может произойти агг-

лютинация. Агглютинация – склеивание эритроцитов донора плаз-

мой реципиент а при наличии в плазме агглютининов, одноимен-

ных с агглютиногенами эритроцитов донора. Главное при перели-

вании крови – что находится в эритроцитах донора, так как плаз-

ма донора при введении разводится кровью реципиента и сама выз-

вать осаждение его эритроцитов не может.

В настоящее время нет понятия об универсальном доноре, и

переливают только одногруппную кровь с учетом наличия или от-

сутствия Rh-фактора. Как правило, переливание цельной крови осу-

ществляют только по «жизненным показаниям», в случае обиль-

ной кровопотери. В остальных случаях переливают отдельные фрак-

ции крови, которых конкретно не хватает у данного пациента, на-

пример, эритроцитарную массу, плазму и т.д.

Резус-к онфликт наблюдается при переливании крови Rh-по-

ложительного донора Rh-отрицательному реципиенту или у

Rh-отрицательной женщины при наличии Rh-фактора в крови

плода, который он мог унаследовать от Rh-положительного

1 234

III (B) В

Вα

IV (AB) ÀВНетÀВ

отца. При проникновении больших количеств Rh-фактора пло-

да в кровь матери могут образовываться антитела, которые, про-

никая чере з плаценту в кровь плода, вызывают гемолиз эрит-

роцитов, что впо следствии может привести к гемолитиче ской

болезни новорожденных, а иногда и к внутриутробной гибели

плода.

2.6. Тромбоциты. Свертывающая

и противосвертывающая системы крови

Третьим видом форменных элементов крови являютс я тром-

боциты, или кровяные пластинки. Это пло ские клетки неправиль-

ной округлой формы без ядра. Период пребывания их в кровото-

ке – 5 – 11 дней. Образуются в красном костном мозге, разрушают-

ся в печени, костном мозге, селезенке. Количество тромбоцитов в

норме у человека составляет 200 – 400 x 10

/л. Увеличение количе-

ства тромбоцитов называется тромбоцитозом , уменьшение – тро м-

боцитопенией. Число их возрастает при пищеварении, тяжелой мы-

шечной работе, беременности.

Функции тромбоцитов:

1. Создают барьер между стенкой сосуда и кровью.

2. Обеспечивают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз за счет

того, что они способны к агрегации и образованию тр омбов.

3. Ангиотрофическая функция (около 15 % тромбоцитов в сут-

ки разрушается, обеспечивая питание сосудов).

4. Накапливают и выделяют такие биологически активные ве-

щества, как серотонин, гистамин, АТФ, факторы свертывания. Се-

ротонин и гистамин регулируют величину просвета и проницае-

мость мелких кровено сных сосудов.

Тромбоцитарная недостаточность приводит к микроизлияни-

ям или кровоподтекам вследствие увеличения ломкости капилля-

ров. Тромбоциты также обладают способностью фагоцитировать

вирусы и иммунные комплексы.

Гемостаз – остановка кровотечения. Это защитная реакция

организма при повреждении стенки сосуда, проявляющаяся в спаз-

ме кровеносных сосудов и появлении тромба – кровяного сгустка.

В реакции гемостаза у млекопитающих и человека принимают уча-

стие окружающая сосуд ткань, стенка сосуда, плазменные факторы

свертывания и тромбоциты.

В интактном организме факторы свертывания находятся в не-

активном состоянии. При повреждении сосуда вытекающая из него

кровь начинает сворачиваться, образуя через 3 – 4 минуты плотный

сгусток. Свертывание связано с превращением нах одящегося в плаз-

ме крови растворимого белка фибриногена в нерастворимый фиб-

рин. Процесс свертывания крови протекает с участием веществ,

находящихся в плазме крови (плазменные факторы), и клеточных

факторов. Плазменные факторы обозначают римскими цифрами от

I до XV. Например, фактор I – это фибриноген, фактор II – протром-

бин, фактор III – тромбопластин, фактор IV – ионы Са

, факторы

VIII и IX – так назыв аемые антигемофильные факторы, фак тор XII –

контактный фактор, активность которого повышается при повреж-

дении стенки сосуда.

Клеточные факторы. Кроме перечисленных факторов свер-

тывания, есть еще 12 факторов, которые находятся в тромбоцитах

и клетках эндотелия. Их обозначают арабскими цифрами. Напри-

мер, фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин, который высво-

бождается по сле разрушения тромбоцитов; фактор 4 – антигепари-

новый, ускоряющий процесс свертывания крови; фактор 10 – сосу-

досуживающий (серотонин).

Схема свертывания крови. Повреждение сосуда или клеток

крови приводит к активации факторов свертывания, причем акти-

вация одного ведет к активации следующего и т.д. и получается

каскадная реакция, приводящая к образованию фибриновых нитей

и сети тромба.

В зависимости от степени повреждения и вида сосудов разли-

чают два основных механизма гемостаза:

1) сосудисто-тромбоцитарный;

2) коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм наблюдается в мелких

сосудах с низким кровяным давлением. При этом механизме в мес-

те повреждения сосуда происходит активация тромбоцитов, кото-

рые выделяют клеточные факторы свертывания и, склеиваясь, об-

разуют рыхлую пробку, которая затем уплотняется, превращаясь в

тромб, закрепляющийся в поврежденном сосуде. Выделяющийся

из тромбоцитов серотонин способствует спазму сосуда, и таким

образом заканчивается кровотечение.

Коагуляционный механизм имеет место в более крупных сосу-

дах, при этом включается II этап – ферментативного свертывания

крови. При этом вначале под действием других плазменных факто-

ров происходит активация тромбопластина, который способствует

образованию активного тромбина из протромбина, а тромбин, в

свою очередь, приводит к образованию фибриногена в фибрин.

Далее сеть фибрина уплотняется, и в ней задерживаются тром-

боциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, образуя сгусток,

или фибриновый тромб.

Однако образование фибрина – это еще не конец свертывания

крови. Через некоторое время нити фибрина начинают уплотнять-

ся, сыворотка удаляется – происходит ретракция сгустка, тромб

плотнее закупоривает сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью, начи-

нается фибринолиз – постепенное ферментативное растворение

образовавшегося фибрина под влиянием фибринолизина, который

в норме находится в плазме в неактивном со стоянии. Под влияни-

ем естественных активаторов плазмы он превращается в фибрино-

лизин, растворяющий фибрин. Активаторы фибринолизина возни-

кают в плазме особенно активно по сле усиленной мышечной рабо-

ты, эмоций, а также после смерти организма, в рез ультате чег о кровь

остается жидкой в течение нескольких часов.

Гемофилия – наследственное заболевание, проявляющееся

частыми и длительными кровотечениями, возникающими в резуль-

тате пониженной способности крови к свертыванию. Оно встреча-

ется исключительно у мужчин, хотя передают его женщины. Дан-

ное заболевание обусловлено недостат ком плазменных факторов

VIII либо IX, которые поэтому и называют антигемофильными .

Противосвертывающая система крови. Кровь в организме

находится в жидком состоянии, хотя в ней есть все компоненты для

свертывания. Это объясняется наличием специальных противосвер-

тывающих механизмов.

Противосвертывающие вещества, или антикоагулянты, – это

вещества, которые растворяют тромбы или препятствуют сверты-

ванию крови. Они подразделяются на:

I. Антикоагулянты естественного происхождения:

1) антит ромбопластин;

2) гепарин, содержащийся в базофилах и тучных клетках (пе-

чень, мышцы, легкие), который замедляет превращение протром-

бина в тромбин, образование тромбопластина и фибрина;

3) антитромбины, нахо дящиеся в крови и разрушающие тро мбин.

II. Искусственные антикоагулянты:

1) прямого действия, которые непосредственно нарушают

свертывание крови (чаще всего за счет связывания Cа

): лимонная

кислота, щавелевая кислота;

2) непрямого действия, блокирующие синтез факторов свер-

тывания в печени.

! – Задание № 2

Расшифровать термины: анемия, тромбоцитопения, тромбо-

цитоз, гемофилия;

разобрать следующие схемы:

Схема 2

Иммунитет

Естественный Искусственный

Врожденный Приобретенный Активный Пассивный

(плацентарный) (постинфекционный)

Схема 3

Антикоагулянты

Естественные Искусственные

Первичные Вторичные Прямого Непрямого действия

Ответить на вопросы для с амоконтроля.

Выполнить конт рольную работу № 2.

 – Проанализировать таблицу 1.

Т – Заполнить таблицу 2:

Таблица 2

Форменные элементы крови

? – Вопросы для самоконтроля

◊ Из чего состоит плазма и какую роль она выполняет?

◊ Что такое форменные элементы крови?

◊ Какие физиологически активные вещества находятся в плазме кро-

ви и переносятся ею?

◊ Каковы основные функции крови?

Форменные

элементы

Стро-

ение

Продолжи-

тельность

функциони-

рования

Место

образова-

ния

Содер-

жание в

1 л

Функ-

ции

Эритроциты

Лейкоциты

Тромбоциты