Информационный материал по дерматовенерологии

Подождите немного. Документ загружается.

Диагностика: микроскопия мазков отделляемого, биопсия ткани, посев, рентгенография

конечности (остеолитические очаги, периостальное костеобразование).

Дифференциальный диагноз: другие глубокие микозы, пиодермии, дерматофитии, лейшманиома,

гранулема инородного тла.

Лечение: хирургическое иссечение очагов, медикаментозное лечение в зависимости от вида

возбудителя и на основании антибиотикограммы (бактерии), дапсон и триметоприм /

сульфаметоксазол (актиномиицеты), кетоконазол и итраконазол (грибы).

Название

препарата

Активное

вещество

Производитель Показания

Микоспор (крем) Бифоназол Микозы,кандидозы,разноцвет

ный лишай, эритразма.

Микоспор (набор

для лечения

ногтей)

Бифоназол,

мочевина,

ланолин, вазелин.

Онихомикозы.

Микосептин Ундециленовая

кислота

Профилактика и терапия

эпидермофитий, трихофитий.

Микозолон Миконазол,

мазипредон.

Керато-идерматомикозы,

сопровождающиеся

врспаоением и зудом, в

сочетании с суперинфекцией,

вызванной

грамположительными

бактериями.

Миконазол-

Дарница

Миконазол нитрат Украина, Дарница Микозы кожи и ногтей,

бактериальная

суперинфекция.

Клотримазол Клотримазол Индия Микозы кожи и слизистых

оболоочек, вызванные

дерматофитами, плесневыми

грибами, дрожжеподобными

грибами, вторичные

пиодермии.

Клотрисал-КМП Клотримазол,

салициловая

кислота

КМП, Украина Грибковые поражения кожи

стоп, ногтей, отрубевидный

лишай, микозы, осложненные

пиодермией.

Антифунгин Декаметоксин АОА

Монофарм(Украина)

Микозы

кожи,эпидермофитии,трихоф

итии, кандидоз.

Низорал Кетоконазол Дерматофитии, кандидозы,

отрубевидный лишай.

Батрафен Циклопирокс Дерматомицеты,

дрожжеподобные и

плесневые грибы,

грамположительные и

грамотрицательные

бактерии.

Ламизил Тербинафин Новартис Фармаа АГ

Базель (Швейцария)

Дерматофитии, разноцветный

лишай.

Нитрофунгин Хлорнитрофенол Айвекс (Чехия) Дерматомикозы, микозы

кожи и наружного слухового

прохода.

Цинкундан Ундециленовая

кислота и цинк

ундецинелата

Галычфарм (Украина) Дерматофитии

Ундецин Ундециленовая

кислота и медь

ундецинелата

Галычфарм (Украина) Дерматофитии

Тербизил Тербинафин Микозы кожи стоп и

онихомикозы

Дифлюзол Флюконазол ОАО

Киевмедпрепарат

Системный и генитальный

кандидоз, кандидоз

слизистых оболочек, микозы

кожи.

Экодакс Эконазол Юник Фармасьютикал

Лаборатораз (Индия)

Дерматофитии, кандидозы.

5 дней Тальк, стеарат

цинка, борная

кислота,карбонат

магния, окись

цинка, камфора,

салициловая

кислота, ментол.

Галенофарм (Россия) Профилактика микозов стоп,

коррекция гипергшидроза

стоп, дезинфекция обуви.

Флюконазол Флюконазол Здоровье, Украина Урогенитальный кандидоз,

отрубевидный лишай.

Микогель КМП Миконазол КМП Антимикотические и

антибактериальное средство,

дерматофитии, кандидозы,

асперигиллез,

грамположительные

бактерии.

Тема № 13 Сифилис. ВИЧ-инфекция.

Цель – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, эпидемиологии,

клиники и лечения сифилиса

Сифилис – антропофильное хронические инфекционное венерическое заболевание, циклическое

течение которого характеризуется чередованием периодов активных клинических проявлений и

латентными. Название болезни «сифилис» происходит от имени пастуха Syphilus,

мифологического героя поэмы итальянского врача и поэта G. Fracostoro.(1590). За дерзость по

отношению к богам пастух был наказан ими болезнью половых органов. Употребляемый синоним

сифилиса «lues» в переводе с латинского означает «зараза, заразная болезнь». Сифилис был

известен с глубокой древности, его описания упоминаются в египетских, китайских, индийских

папирусах до нашей эры. О появлении сифилиса в Европе имеется три теории. Согласно одной

из них сифилис был завезен в Европу после открытия Америки моряками Христофора Колумба,

заразившимися на островах Гаити от местного населения. Вторая теория предполагает, что

сифилис в Европе, Азии и на Ближнем Востоке существовал с древних времен. В третьей теории,

созданной в 60-е годы 20-го века, родиной сифилиса считается Африка, так как возбудителями

других распространенных здесь невененических трепонематозов являются сходные трепонемы.

К концу 15-го века врачи пришли к выводу о контагиозности сифилиса, однако отождествляли

его с гонореей. Лишь через много десятилетий в !( веке французский врач Ф. Рикорд в результате

недопустимых экспериментов на здоровых людях (заражение 700 человек сифилисом и 600

человек гонореей) доказал, что сифилис и гонорея различные самостоятельные заболевания.

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема – был открыт в 1905 году. Она относится к

порядку Spirochaetales, семейству Spirochaeceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum .

Название «бледная» она получила из-за своей слабой способности воспринимать окраску.

Бледная трепонема имеет спиралевидную форму с 8-12 закругленными завитками, длина ее 6-10

мкм. Установлено, что под влиянием неблагоприятных факторов трепонемы могут образовывать

цисты и L-формы – устойчивые формы выживания.

В естественных условиях сифилисом болеет только человек. Заражение происходит вследствие

проникновения бледной трепонемы через поврежденные кожу и слизистые оболочки, которые

являются входными воротами инфекции. Больной заразен для окружающих в течение всего

развития болезни. Однако степень заразительности не одинакова в разные периоды. Наиболее

контагиозен сифилис во время активных проявлений первичного и вторичного периодов.

Вероятность заражения от больных третичным и поздними формами сифилиса очень низкая.

Заражение происходит в основном половым путем. Случаи бытового заражения сифилисом

возможны, но бывают крайне редко. Неполовая передача инфекции возможна при поцелуях,

травмах, через предметы домашнего обихода (мундштуки, чашки, зубные щетки, сигареты и т.д.),

возможна профессиональная передача (у медработников). Прямая передача сифилиса

происходит при врожденном сифилиса (от матери плоду) и при трансфузионном сифилисе

(переливание инфицированной крови, трансплантация органов).

Течение и общая патология сифилиса.

Сифилису свойственна периодичность течения, чередование периодов, определенная смена

клинических проявлений, а также постепенное нарастание иммунитета и аллергизации

организма. В типичном течении сифилиса различают 3 периода: первичный, вторичный и

третичный, которые последовательно сменяют друг друга. Время от момента заражения до

появления на месте внедрения возбудителя первого клинического признака-первичной

сифиломы называют инкубационным периодом. Этот период, в течение которого бледные

трепонемы размножаются и активизируются, продолжается в среднем 3-4 недели. Первичный

период длится с момента развития твердого шанкра до появления свежих высыпаний вторичного

периода. Длительность первичного периода равна в среднем 6-8 недель. У большинства больных

к концу первой недели развития твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы

(сопутствующий лимфаденит). Крайне редко отмечается также воспаление лимфатического

сосуда (лимфангоит), идущего от твердого шанкра к регионарным лимфоузлам. К концу

первичного периода сифилиса развивается полиаденит, который является первым клиническим

признаком генерализации сифилитической инфекции и может сопровождаться субьективными

расстройствами: недомаганием, общей слабостью, головными, костными, суставными и

мышечными болями, усиливающимися к ночи, может повышаться температура.

Вторичный период сифилиса начинается на 6-8 неделе после появления твердого шанкра ( на

10-12 неделе после заражения). Клинически характеризуется появлением на коже и слизистых

оболочках распространенной сыпи, а также поражением костей, внутренних органов и нервной

системы. Сыпь, знаменующая окончание первичного и начало вторичного периодов называется

вторичной свежей сыпью, а сифилис – вторичным свежим. Через 3-5 недель вторичная свежая

сыпь спонтанно исчезает без лечения. Наступает вторичный скрытый сифилис. Затем через

несколько месяцев сыпь появляется вновь. Эта повторная сыпь, а также все возможные

последующие сыпи, являются проявлением вторичного рецидивного сифилиса. Вторичный

период сифилиса продолжается в среднем при отсутствии лечения 2-3 года, иногда и значительно

дольше.

Третичный период сифилиса не является обязательным в течении заболевания. Третичные

поражения возникают чаще всего между третьим и шестым годами от начала заболевания. В этом

периоде организм высокосенсибилизированный по отношению к бледным трепонемам реагирует

даже на небольшое их число образованием инфекционной гранулемы. Клинически

характеризуется наличием бугорков и воспалительных узлов- гумм, которые бывают в коже и

слизистых оболочках, во внутренних органах и нервной системе, в костях и суставах. Им

свойственны некроз, распад и последующее рубцевание. Сифилиды третичного периода

относительно немногочисленны, носят локализованный характер, приводят к деформациям.

Нарушениям функции и даже смерти в случае поражения жизненно-важных органов. В некоторых

случаях при отсутствии третичных высыпаний могут развиться поздние формы нейросифилиса.

Течение сифилиса в третичном периоде также волнообразное: активные периоды сменяются

латентными. Третичный сифилис без лечения продолжается многие десятки лет, практически до

конца жизни больного.

При переливании крови донора, больного сифилисом или при глубоком инфицировании

(порез, укол) кожи и слизистых оболочек, когда бледные трепонемы попадают непосредственно

в ток крови, сифилитическая инфекция развивается без образования твердого шанкра и

регионарного лимфаденита («обезглавленный сифилис»). В таких случаях через 2-2,5 месяца

после продромальных явлений появляются генерализованные высыпания, свойственные

вторичному периоду сифилиса.

Клинические проявления .

Первичный период сифилиса.

Развитие твердого шанкра начинается с появления воспалительного красного пятна, которое

через два дня инфильтрируется и превращается в папулу, не сопровождающуюся субьективными

ощущениями. Вскоре папула эрозируется или изьязвляется. Сформировавшийся типичный

твердый шанкр представляет собой круглую или овальную безболезненную язву или эрозию. В

основании ее пальпируется плотный пластинчатый или узелковый инфильтрат. В случаях

расположения твердого шанкра на головке полового члена или на шейке матки инфильтрат

выражен крайне слабо. Края твердого шанкра пологие, неподрытые, дно блестящее красного

цвета или покрыто тонким слоем серо-желтого налета. В силу отсутствия острого воспаления

окружающая шанкр кожа видимо не изменена, серозное отделяемое на его дне незначительно.

Шанкры могут быть одиночными или множественными, карликовыми и гигантскими ( до 2 мм и

свыше 1,5 см соответственно), обычный шанкр имеет размеры 0,5-1,0 см.

Безболезненный шанкр становится болезненным , когда он находится в углу рта, на

миндалинах, в складках заднего прохода и около наружного отверстия мочеиспускательного

канала. На шейке матки первичная сифилома имеет вид кольцевидной или полулунной эрозии, на

грудном соске в виде полулуния, в анальной складке, на краю препуциального мешка, в углах рта

шанкр представлен трещиной. На красной кайме губ, наружном листке крайней плоти,теле

полового члена, больших половых губах и в области лобка первичная сифилома часто покрыта

корками.

Атипичные шанкры. Шанкр-амигдалит наблюдается на небной миндалине. В этом случае

миндалина увеличена, уплотнена, синюшной окраски, при глотании больной ощущает

болезненность. Дефекта ткани нет. Общих явлений нет. Поражение одностороннее, в процесс

вовлекаются подчелюстные, шейные лимфоузлы. На пальцах кисти может развиться шанкр-

панариций, который локализуется на концевой фаланге. Палец отечен, булавовидно вздут,

синюшно-красного цвета с багровым оттенком. Образуется глубокая язва с неровными краями. Её

дно покрыто гнойным отделяемым и некротическими массами, может быть отторжение ногтя.

Шанкр-панариций очень болезненен, особенно при пальпации, часто сопровождается

пульсирующей болью. Возможны явления интоксикации. Индуративный отек – это

безболезненный плотный отек, который располагается у мужчин преимущественно в области

крайней плоти и мошонки, у женщин – в области клитора, больших т малых половых губ. За счет

этого очень плотного отека орган увеличивается в обьеме в 2-3 раза. Островоспалительные

явления отсутствуют, при надавливании углубление не образуется. Кожа приобретает темно-

красный цвет с синюшным оттенком, иногда цвет кожи не меняется.

Дифференциальная диагностика первичного сифилиса. Типичный твердый шанкр нужно

дифференцировать с пиодермиями, простым герпесом, чесоткой, раком, травмами кожи.

Экстрагенитальные формы дифференцируют с ангиной, панарицием, раком нижней губы,

стоматитом, фурункулом.

Диагноз первичного сифилиса ставится при наличии клинической картины, подтвержденной

результатами лабораторных исследований (микроскопия в темном поле зрения, серологические

реакции).

Вторичный сифилис.

Сыпь при вторичном сифилисе полиморфна. Она может быть пятнистой,папулезной, пустулезной.

В одних случаях высыпания могут носить мономорфный характер, в других – представлена

различными первичными элементами.При вторичном свежем сифилисе сыпь симметричная.,

диффузная, элементы ее располагаются беспорядочно. При вторичном рецидивном сифилисе

сыпь скудная, обычно ее элементы более крупных размеров. Чем при вторичном свежем

сифилисе. И часто имеют тенденцию к группированию с образованием разных фигур, колец,

полудуг или расположению в какой-либо области.Во вторичном периоде сифилитические

высыпания не вызывают суьективных ощущений. Их цвет неяркий, медно-красный с синюшным

оттенком, признаки острого воспаления отсутствуют.

Сифилитическая розеола – один из наиболее частых, ранних вторичных сифилидов.

Локализуется на боковых поверхностях туловища, иногда на конечностях. Лицо как правило не

поражается. Размер розеолы от 0,5 до 2 см в диаметре. Пятнистые сифилиды не шелушатся и

располагаются изолированно друг от друга. Исчезают бесследно. Пятнистый сифилид слизистых

оболочек представлен круглыми или овальными красными пятнами, не вызывающими

субьективных ощущений. Дальнейшее развитие пятнистых сифилидов на слизистых оболочках

может приводить к образованию эрозивных сифилидов: на поверхности пятен появляются

островки мацерированного эпителия, отслоение которого обусловливает образование эрозии. В

отделяемом эрозий обилие бледных трепонем. Одно из наиболее ранних проявлений

вторичного сифилиса – сифилитическая эритематозная ангина: слизистая оболочка передних и

задних дужек, мягкого неба, язычка, миндалин насыщенно красного с цианотичным оттенком

цвета. Развитие специфической ангины медленное.

Папулезный сифилид - чаще встречается при вторичном рецидивном сифилисе. В зависимости от

размеров морфологического элемента или от характера их вторичных изменений различают ряд

разновидностей папулезного сифилида. Лентикулярный сифилид представляет собой округлой

формы узелок, плотно-эластической консистенции, величиной 0.3-0.5 см в диаметре, синюшно-

красного или медного цвета. Располагается на любом участке кожного покрова и слизистой

оболочки полости рта. Иногда наблюдается значительный гиперкератоз, который приводит к

образованию мозолеподобного утолщения (роговые папулы). При локализации папул в углу рта и

межпальцевых складках на поверхности элементов могут появляться болезненные трещины. На

участках, богатых сальными железами (область лба, волосистой части головы, носогубных

складок) папулы покрываются желто-серыми чешуйками. Мокнущий папулезный сифилид

локализуется в местах повышенной влажности: в крупных складках кожи, аногенитальной

области, углах рта. В результате мацерации здесь могут образовываться мокнущие эрозии.

Серозное отделяемое таких эрозивных папул содержит большое количество бледных трепонем.

При длительном существовании вследствие постоянного раздражения эрозивные папулы

увеличиваются в размерах и нередко сливаются между собой. За счет вегетации и увеличения

воспалительного инфильтрата папулы становятся гипертрофированными и на их поверхности

образуются влажные сосочковидные разрастания. Они покрыты серозным клейким налетом,

содержащим большое количество бледных трепонем. Широкие кондиломы свойственны

вторичному рецидивному сифилису. Псориазиформный сифилид представляет собой

шелушащийся лентикулярный или монетовидный сифилид. Полупрозрачные белые чешуйки

обуславливают некоторое сходство сифилидов с псориатическими бляшками. Мелкопапулезный

сифилид характеризуется появлением красно-бурых полусферических папул в центре

пронизанных волосом. Папулезный сифилид слизистых оболочек наблюдается почти у половины

больных сифилисом. Наиболее частой локализацией является слизистая оболочка полости рта,

гортань, губы. Может встречаться папулезная ангина. При поражении гортани возникает

осиплость голоса или афония.

Пустулезный сифилид возникает у ослабленных истощенных больных с пониженной

реактивностью. Элемент сыпи представляет собой папулу, в центре которой происходит гнойное

расплавление инфильтрата. Поверхностные пустулезные сифилиды (импетигинозный,

угревидный, оспенновидный) чаще возникают при вторичном свежем сифилисе, глубокие

пустулезные сифилиды (эктиматозный , рупиевидный ) преимущественно при вторичном

рецидивном. Излюбленной локализацией импетигинозного сифилида является волосистая часть

головы, брови, борода , лоб, лобок. Появляются круглые узелки красного цвета, в центральной

части которых появляется пустула, окруженная венчиком воспалительного инфильтрата. Течение

длительное. После заживления оставляет на некоторое время бурую инфильтрацию. Угревидный

сифилид располагается преимущественно на волосистой части головы, на лбу, шее, спине, груди,

плечах, имея непосредственную связь с устьями волосяных фолликулов и сальных желез. Нередко

этот пустулезный сифилид развивается одновременно с розеолой. Элементы сыпи представляют

собой конические пустулы величиной с булавочную головку, окруженные плотным, четко

очерченным медно-красного цвета венчиком воспалительного инфильтрата. Содержимое пустул

ссыхается в буроватую или желтую корочку, которая через 10-15 дней отпадает. Под корочкой

обнаруживается маленький поверхностный рубчик,который со временем становится незаметным.

Высыпания появляются толчкообразно в течение 1-1,5 месяцев, поэтому сыпь имеет пестрый вид,

так как ее элементы находятся в различных стадиях развития. Оспенновидный сифилид

представлен немногочисленными элементами на лице, разгибательных поверхностях

конечностей, туловище. Высыпания не вызывают зуда. Вначале появляются лентикулярные

папулы. Через 1-2 дня оспенновидный сифилид приобретает вид полусферической пустулы с

центральным пупковидным вдавлением, окруженной резко отграниченным инфильтратом

медно-красного цвета. Через несколько дней содержимое пустулы ссыхается в корку, после

отторжения которой остается вторичная пигментация и реже-атрофический рубчик. Высыпания

появляются толчкообразно, существуют на протяжении 1-2 месяцев. Эктиматозный сифилид

локализуется преимущественно на голенях, несколько реже – на лице и туловище. Число

элементов 2-10. Вначале появляется монетовидная папула, в центре которой появляется большая

пустула, окруженная четко отграниченным плотным темно-красным с синюшным оттенком,

возвышающимся венчиком воспалительного инфильтрата. Пустула покрывается толстой,

вдавленной в кожу сухой коркой ярко-бурого цвета. Под коркой обнаруживается глубокая язва с

отвесными краями и дном, покрытым желтовато-серыми некротическими массами и кровянисто-

гнойным отделяемым. Через несколько месяцев эктима заживает рубцом. Сифилитическая рупия

- язвенный сифилид, фактически представляющий собой большую и глубокую эктиму. Однако в

случае рупии кровянисто-гнойная корка вследствие роста язвы вглубь и по периферии

приобретает слоистый характер, напоминая устричную раковину.

Как при вторичном свежем, так и при вторичном рецидивном сифилисе можно наблюдать

невоспалительные поражения кожи и волос: лейкодерму и алопеции, патогенез которых неясен.

Их рассматривают как результат нейротрофического процесса ,интоксикации.

В случае сифилитической лейкодермы происходит небольшое усиление пигментации кожи, а

затем через 2-3 недели на гиперпигментированном фоне появляются многочисленные мелкие (2-

4 мм в диаметре) гипохромные белые пятна. Шелушения не бывает, зуд отсутствует.

Сифилитическую лейкодерму наблюдают в основном на боковых и задней поверхности шеи

(«ожерелье Венеры»), реже – в области прилегающей к подмышечной ямке, на плечах, боковых

поверхностях груди, в верхней части спины, редко- на животе. Различают пятнистую, сетчатую и

мраморную лейкодерму. Лейкодерма существует не изменяясь продолжительное время –

несколько месяцев и даже лет.Сифилитическое облысение характеризуется временным

выпадением волос. Кожа при этом не изменяется. Различают диффузную и мелкоочаговую

алопецию. Диффузная алопеция при сифилисе появляется остро. Равномерное выпадение волос

начинается на висках, распространяясь на теменную и затылочную область. Иногда выпадают

волосы в области бороды, усов, бровей, ресниц, подмышечных впадин. Мелкоочаговое

сифилитической облысение характеризуется появлением преимущественно на висках и

затылочной области волосистой части головы, значительно реже в области бороды, усов и бровей

многочисленных небольших округлых плешин, которые не сливаются между собой. В области

плешин выпадают не все волосы, поэтому пораженные участки напоминают «мех побитый

молью» В период восстановления выпавших ресниц отмечается ступенчатая, неодинаковая

длина волос ( симптом Пинкуса). Диффузная сифилитическая алопеция может очетаться с

мелкоочаговой (смешанное сифилитическое облысение). Сифилитическое облысение существует

долго, после противосифилитического лечения волосы полностью восстанавливаются.

Диффернциальный диагноз. Сифилитическую розеолу следует дифференцировать с

токсикодермией, розовым лишаем, сыпью при острых инфекционных заболеваниях ( корь,

скарлатина, краснуха). Эритематозную ангину дифференцируют с гриппом, ОРЗ, стрептококковой

ангиной. Элементы папулезного сифилиса ошибочно диагностируют как проявления

каплевидного парапсориаза, красного плоского лишая, интертриго, эпидермофитии стоп,

остроконечных кондилом, себорейного дерматита, геморроя, трещины заднего прохода, полипов,

папилломы, рака прямой кишки, фолликулярной ангины. Оспенновидный папулезный сифилид

принимают нередко за ветряную оспу, импетигинозный сифилид- за обыковенное импетиго,

угревидый сифилид- за юношеские угри, сифилитическую эктиму- за обыкновенную эктиму.

Третичный сифилис.

Третичный период сифилиса не является обязательным. Наиболее часто он развивается на 3-5

году заболевания. Клинические проявления третичного сифилиса - локализованные,органные, им

свойственны не пролиферативные, а деструктивные изменения, они оставляют после себя рубцы

или рубцовую атрофию. Поражения в виде бугорков и гумм могут развиваться в любых органах и

тканях, но чаще всег поражаются кожа и слизистые оболочки, кости, сосудистая и нервная

системы, внутренние органы. Стфилиды кожи третичного периода – бугорки и гуммы-

представляют собой патогистологически хроническую инфекционную гранулему. Они

различаются между собой только размером: бугорки величиной от конопляного зерна до

горошины, гуммы- от горошины до грецкого ореха. Они немногочисленны. Располагаются

преимущественно на одной стороне тела, склонны к группированию, образуют глубокие

инфильтраты и язвы. Высыпания не вызывают субьективных ощущений, боли или зуда.

Сифилитические бугорки полушаровидной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции.

Они изьязвляются с образованием рубца или разрешаются с развитием рубцовой атрофии. Рубец

мозаичный по рельефу ( различная глубина залегания отдельных рубчиков) и различного цвета

( розового, бурого, белесоватого ). На рубце никогда не появляются новые бугорки. Бугорки

появляются толчкообразно, их развитие медленное, течение продолжительное- от нескольких

месяцев до нескольких лет. Различают сгруппированный, серпигинирующий, карликовый и

бугорковый сифилид «площадкой».Сифилитическая гумма – воспалительный узел шаровидной

формы, плотной консистенции, кожа над ним медно-красного цвета. Гумма постепенно

увеличивается в размере, ее цвет приобретает бурый или синюшный оттенок. Затем гумма

вскрывается. Из образовавшегося отверстия выделяется большое количество прозрачной, вязкой,

похожей на клей жидкости ( название «гумма» происходит от латинского «gummi»-камедь, густой

сок,выступающий у многих деревьев на поверхности коры при ее повреждении и обычно быстро

затвердевающий). Отверстие увеличивается в размерах и превращается в язву. Гуммозная язва

круглой формы с плоскими, валикообразно возвышающимися, неподрытыми краями.

Характерным клиническим признаком язвы является гуммозный стержень – грязно-серые или

серозно-желтые некротические массы, крепко фиксированные на дне язвы. После отторжения

гуммозного стержня язва рубцуется. Иногда гумма не изьязвляется. Оставляя после себя

рубцовую атрофию. Как правило гумма не вызывает субьективных ощущений.

Продолжительность существования - от нескольких недель до нескольких лет. Гуммы бывают

единичные, сгруппированные, в виде диффузного гуммозного инфильтрата. Фиброзные гуммы

локализуются вблизи разгибательных поверхностей крупных суставов и представляют собой

безболезненные хрящевидной плотности узлы величиной 1.5-2 см, цвет кожи над ними не

изменен.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с туберкулезной волчанкой,

папуло-некротическим туберкулезом кожи, розовыми угрями, кольцевидной гранулемой,

туберкулоидной лепрой. Гуммозный сифилид следует отличать от липомы,

колликвативного туберкулеза кожи, уплотненной эритемы Базена, лепрозной лепры,

гипертонической язвы голени, плоскоклеточного рака.

Лабораторная диагностика сифилиса.

Микроскопическое исследование бледной трепонемы в темном поле зрения.

Серологическая диагностика: реакция связывания комплемента ( РСК) с кардиолипиновым и

трепонемным антигенами, микрореакция преципитации ( МРП ) с кардиолипиновым антигеном,

реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ ).

Лечение сифилиса.

Лечение сифилиса проводят по схемам, изложенным в «Инструкции по лечению и профилактике

сифилиса» МЗ Украины. Специфическое лечение назначают больным сифилисом, превентивное

проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом или тесном

бытовом контакте с больным ранними формами сифилиса. Профилактическое лечение проводят

беременным, болеющим или болевшим сифилисом и детям без проявлений сифилиса,

рожденным вышеуказанными матерями. Пробное лечение назначают при подозрении на

сифилитическую инфекцию, когда специфическое поражение внутренних органов не удается

подтвердить убедительно.

Основными для лечения сифилиса являются антибиотики и препараты висмута (бийохинол,

бисмоверол, пентабисмол). Антибиотиками выбора являются пенициллины: натриевая и

калиевая соли бензилпенициллина, бициллин-1, 3, 5, феноксиметилпенициллин, бензатин-

пенициллин, новокаиновая соль пенициллина. При непереносимости пенициллинов назначают

тетрациклины ( доксициклин, тетрациклин), макролиды (эритромицин, азитромицин),

цефалоспорины (цефалозин). Также целесообразно назначение биогенных стимуляторов,

витаминотерапии, пиротерапии, иммуномодуляторов. Наружно на сифилиды используют

примочки 0,05 % раствора хлоргексидина биглюконата, мази «Ацемин» .

Тема № 14. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем,

возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся

длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах,

клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной

системы.

История открытия . В качестве самостоятельного заболевания ВИЧ-инфекция впервые

зарегестрирована в США в 1981 г., получив первоначальное название «синдром приобретенного

иммунодефицита.» В середине 1981 г. Центр по борьбе с болезнями в США сообщил о выявлении

у молодых здоровых гомосексуалистов в Лос-Анжнлнсе и Нью-Йорке 5 случаев пневмоцистной

пневмонии и 28 случаев саркомы Капоши. К августу 1981г. было зарегестрировано уже 111 таких

случаев. Эпидемиология нового вида патологии поражала своей необычностью: 99% больных

оказались мужчинами 25-49 лет, 94% из них были гомо-или бисексуалами и, что особенно

поражало-40% из заболевших умерли. В 1982 году Р. Галло (США) высказал предположение, что

причиной развития СПИДа является вирус из семейства ретровирусов. Это предположение в 1983

г. было подтверждено Л.Монтанье. В 1986 г. Международный комитет по таксономии вирусов

присвоил вирусу название Human immunodeˆciency virus ( HIV) – вирус иммунодефицита

человека (ВИЧ). В 1982 г. появились первые сообщения о появлении первых больных СПИДом в

Европе, в 1983 г. - в Африке и на Гаваях, в 1985 г. – в Юго-Восточной Азии. Ретроспективные

исследования длительно хранившихся сывороток и тканей, взятых у пациентов в 1950-1970 годах

выявили наличие случаев ВИЧ-инфекции задолго до начала эпидемии. Таким образом СПИД

является давнишней бонзнью, распространившейся еще в 1950-1970 годы, но оставшейся

нераспознанной до 1981 г.

Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным

ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно

зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у

макак, бабуинов и зеленых мартышек.

Этиология . ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНК-

содержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК,

которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В

настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1,

ВИЧ-2 и HTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке.

Патогенез. В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью

вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их

предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные

клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки

сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная

ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При

интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет.

Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель.

Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение

происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее

препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от

инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы,

проститутки, больные гемофилией и др.

Клиника.

Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции:

1. Стадия острого заболевания.

2. Стадия бессимптомного носительства.

3. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

4. СПИД-ассоциированный комплекс.

5. СПИД.

Инкубационный период составляет 3-6 недель. Затем у 20-50% инфицированных развивается

острая стадия заболевания, которая продолжается 3-14 дней, иногда вначале инфекция

протекает бессимптомно. Симптомы острой стадии ВИЧ могут напоминать мононуклеоз

( слабость,недомагание, лихорадка, ангина, полиаденит, пятнистые сыпи, гепатоспленомегалия,

миалгии, артралгии, диарея.). Может наблюдаться обратимая энцефалопатия с нарушением

ориентации, памяти, сознания, менингит,миелопатия, невропатия. На коже появляются

асимптомные,распространенные, симметричные мелкопятнистые сыпи, геморрагические сыпи,

сочетающиеся с изьязвлением слизистой оболочки полости рта и пищевода. Вслед за острой

фазой наступает скрытый период, который длится месяцы и годы и не сопровождается

клиническими проявлениями. Длительность его колеблется от нескольких месяцев до 5-6 лет. В

стадии генерализованной персистирующей лимфаденопатии отмечается увеличение лимфоузлов

до 1 см в диаметре в двух и более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющих свой

вид не менее трех месяцев. Чаще поражаются заднешейные, подключичные, подмышечные,

локтевые, заушные лимфоузлы. Лимфатические узлы изолированы, плотноэластической

консистенции, подвижны, безболезненны. Примерно у трети больных в этом периоде отмечается

спленомегалия. Лимфаденопатия длится обычно от 1 до 7 лет, с периодами обострений и

ремиссий. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (САК)формируется на фоне

генерализованной лимфаденопатии спустя 1-3 года от ее начала., когда в результате истощения

иммунной системы наблюдается активизация сапрофитной инфекции. Для этой стадии

характерны недомагание, повышенная утомляемость, сонливость, анорексия, лихорадка, ночная

потливость, головная боль, лимфаденопатия, спленомегалия, периферическая полинейропатия,

потеря памяти, кандидозные высыпания на слизистых оболочках полости рта, экзантемы,

себорейный дерматит, герпетические, бактериальные и грибковые поражения кожи, волосистая

лейкоплакия, афты, диарея, прогрессирующая потеря массы тела. Стадия СПИДа соответствует

полной несостоятельноти иммунитета, следствием чего являются тяжело протекающие

оппортунистические инфекции и агрессивные злокачественные процессы и поражения ЦНС. Это

финал ВИЧ-инфекции. Оппортунистические инфекции вызываются условно-патогенными

микроорганизмами, «оживающие» на фоне угнетения иммунитета и приобретающие

непреодолимую пока агрессивность. К таким инфекциям относят цитомегаловирус, вирус

простого герпеса ,вирус Herpes Zoster, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosum,

сальмонеллез, пневмоцистную пневмонию, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, изоспоридиоз,

криптококкоз, стронгилоидоз, кандидоз.

Дерматологические аспекты СПИДа.

Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы:

1. Опухоли ( саркома Капоши, лимфомы,карциномы,меланома, базалиома, плоскоклеточный

рак)

2. Инфекционные поражения кожи ( вирусные –простой герпес,опоясывающий герпес,

ветряная оспа, контагиозный моллюск, «волосатая» лейкоплакия, вульгарные бородавки,

остроконечные кондиломы, бактериальные инфекции – абсцессы, фолликулиты,

импетиго, эктима, язвы псевдомонадные и полимикробные, микобактериальная

инфекция, актиномикоз, атипичный сифилис, « синдром обожженной кожи»,

микотические- кандидоз, дерматомикозы, отрубевидный лишай, альтернариоз,

криптококкоз, гистоплазмоз, споротрихоз, скопуляриопсидоз, протозойные инфекции-

амебиаз кожи, паразитарные болезни- норвежская чесотка, чесотка, смешанные инфекции

– вирусные.бактериальные,грибковые,)

3. Дерматиты( себорейный дерматит,псориаз,розовый лишай, атопический дерматит),

сосудистые изменения кожи ( васкулиты, телеангиоэктазии. Геморрагии,

тромбоцитопеническая пурпура, генеральгезический псевдотромбофлебитический

синдром, мраморная кожа), папулезные и фолликулярные высыпания

( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой

оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.