Информационный материал по дерматовенерологии
Подождите немного. Документ загружается.
возникновение высыпаний сопровождается головной болью, повышением температуры
тела, болью в суставах, ознобом.
Крапивница острая:
Острая крапивница характеризуется появлением сильно зудящей уртикарной сыпи, часто
сопровождающейся нарушением общего состояния, повышением температуры,
желудочно - кишечными расстройствами, невротическими состояниями. В
периферической крови обнаруживается эозинофилия.
При обильных высыпаниях волдыри могут сливаться, образуя обширные очаги с
полицикличными очертаниями. В некоторых случаях волдыри возникают на слизистых
оболочках губ, языке, мягком небе, гортани.
У некоторых людей с повышенной чувствительностью механические раздражения кожи
приводят к появлению волдырей( например: при проведении по коже шпателем через
несколько минут появляется уртикарная отечная полоса ярко- красного цвета, не
сопровождающаяся зудом и возникает искусственная крапивница).
Особой формой является гигантская крапивница, острый ограниченный отек Квинке, при
котором внезапно появляется резко выступающий ограниченный отек кожи и подкожной
жировой клетчатки, чаще на лице или в области половых органов белого или розового
цвета, плотноэластической консистенции. Появление отека сопровождается чувством
жжения, зуда. Через 1-2 дня отек бесследно исчезает. Отек Квинке может сочетаться с
обычной крапивницей. При отеке гортани могут возникать стеноз и асфиксия, требующие
срочного вмешательства( трахеостомия).
Хроническая рецидивирующая крапивница- является хроническим заболеванием с
периодическими рецидивами и ремиссиями. Характерными признаками являются
длительное течение, появление менее распространенных и менее отечных уртикарных
элементов, интенсивный зуд, бессоница, раздражительность, возможны невротические
расстройства.
У больных появляются обширные экскориации, экзематизация, пустулы, пигментация
кожи. Обычно развивается на фоне фокальной инфекции, нарушений функций желудочно
- кишечного тракта, печени.
Хроническая стойкая папулезная крапивница чаще наблюдается у женщин. К отеку
присоединяется клеточный инфильтрат. На разгибательной поверхности конечностей,
туловище появляются плотные плоские, красно- бурого цвета папуло- уртикарные
высыпания, сопровождающиеся зудом.
Солнечная крапивница развивается при заболеваниях печени и нарушении
порфиринового обмена. В этих случаях наблюдается повышенная чувствительность кожи
к ультрафиолетовым лучам. На открытых участках после пребывания на солнце
появляется уртикарная сыпь.
Крапивница холодовая возникает при воздействии на кожу холода, располагается на
местах соприкосновения с холодом.
Дифференциальный диагноз проводим с заболеваниями, при которых уртикарные
высыпания являются одним из симптомов:
-зерновая чесотка
-токсикодермии
-герпетиформный дерматит Дюринга
Общее лечение:
Лечение крапивницы зависит от этиологии и патогенеза. Также подлежит лечению
выявленная патология внутренних органов, нервной и эндокринной систем, проводят
санацию имеющихся очагов инфекции.
При всех разновидностях крапивницы применяют:
-строгая диета с исключением аллергизирующих и экстрактивных продуктов
-антигистаминные препараты
-гипосенсебилизирующие препараты
-дезинтоксикационные препараты
-ентеросорбенты
-седативные средства
-мочегонные
-слабительные
В тяжелых устойчивых случаях назначают:
-глюкокортикостероидные препараты
-гистоглобулин
При отеке Квинке назначают
- 0,1% раствор адреналина подкожно
- -глюкокортикостероиды
- -мочегонные средства
При хронической крапивнице назначают гистоглобули подкожно.
При психогенной крапивнице антигистаминные препараты неэффективны, т.к. главным
медиатром является ацетилхолин, поэтому назначают холинолитики.
Наружное лечение при крапивнице является симптоматическим. Применяются
препараты, устраняющие зуд, такие как:
-1% р-р ментола
-взбалтываемые взвеси с димедролом, димедроловый крем, псило- бальзам
- мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды.
Токсидермии - острое воспаление кожи, которое развивается в результате действия
раздражителя, попавшего в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, путем
подкожных; внутримышечных и внутривенных инъекций. В основном наблюдаются
лекарственные токсидермии.
Выделяют предрасполагающие факторы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы
включают в себя медикаментозные - лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды,
йод, витамины В
1
, В
6
, В
12
и другие), пищевые продукты, химические вещества на производстве и в
быту. Эндогенные факторы - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, печени,
почек и другие (приводят к аутоинтоксикации).
Клиника. Характерным является острое появление ограниченных или распространенных,
обычно симметричных, мономорфных, зудящих высыпаний. Некоторые медикаменты вызывают
характерную клиническую картину заболевания: йод, бром – угревая сыпь; сульфаниламидные
препараты
– эритематозные, красно-синюшного цвета очаги, округлой формы; фиксированная эритема.
Могут наблюдаться общие симптомы: бессонница, раздражительность, повышение
температуры тела, недомогание, артралгии, геморрагический компонент. Субъективно
отмечаются зуд, жжение, болезненность. Могут поражаться внутренние органы, сердечно-
сосудистая система. По клинической картине и характеру высыпаний выделяют ряд клинических
разновидностей токсидермии.
Пятнистые токсидермии. Появляются зудящие пятна (эритематозные, геморрагические и
пигментные), которые чаще располагаются изолированно, но нередко сливаются, захватывая
значительные участки кожного покрова. На поверхности очагов поражения может наблюдаться
мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение.
Токсическая меланодермия (меланоз военного времени). Результат токсического действия
углеводородов нефти и угля, которые попадают в организм через легкие. Возникает также на
фоне гиповитаминоза витамина С. На коже лица, шеи, верхних конечностей, реже на туловище и
нижних конечностях вначале появляются шелушащиеся эритематозные высыпания. Позднее, на
их фоне развиваются сетчатая пигментация, фолликулярный кератоз, телеангиэктазии, атрофия
кожи. Может наблюдаться нарушение общего состояния (общая слабость, головная боль, потеря
аппетита).
Папулезные токсидермии. Характерным является появления на разгибательной
поверхности конечностей распространенных, островоспалительных, полушаровидной или
полигональной формы папул. Чаще наблюдаются после приема тетрациклина, хингамина,
препаратов йода и других лекарственных препаратов.
Узловатые токсидермии. Появляются болезненные островоспалительного характера
узлы, которые возвышаются над поверхностью кожи.
Везикулезные токсидермии. Возникают мелкие или крупные пузырьки, которые носят
диссеминированный характер, окруженные ободком гиперемии.
Пустулезные токсидермии. Появляются пустулезные высыпания или
островоспалительные папулы, в центральной части которых определяются пустулы. Наблюдаются
после приема галогеновых препаратов (йода, брома, фтора и других) а также витаминов В
6
и В
12
,
глюкокортикостероидных гормонов.
Буллезные токсидермии. Распространенные или ограниченные буллезные высыпания, по
периферии которых отмечается ободок гиперемии. Отмечаются после приема препаратов йода.
Фиксированные токсидермии. Преимущественно на слизистой оболочке полости рта или
в области половых органов образуются один или несколько эритематозных крупных пятен с
синюшным оттенком в центре, на поверхности которых могут появляться пузыри, в последующем
эрозирующие. При
повторном приеме соответствующего лекарственного препарата рецидив возникает на том же
участке кожного покрова. Фиксированная токсидермия может наблюдаться после приема
сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, салицилатов, антигистаминных средств и других
медикаментов.
Общее лечение. Необходимо устранить причины возникновения заболевания. Рекомендуются
антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, мочегонные средства, витамины С,
группы В, рутин.
Наружное лечение. В зависимости от клинической картины заболевания назначаются присыпки,
водно-взбалтываемые взвеси, глюкокортикостероидные кремы или мази.
Своеобразной формой медикаментозной токсидермии является токсико-аллергический
буллезный эпидермальный некролиз Лайелла (острый токсический эпидермальный некролиз).
Тема 4. Экзема. Атопический дерматит. Нейродермит.
Экзема относится к числу часто встречающихся хронических рецидивирующих
заболеваний кожи. Экзема возникает в любом возрасте и составляет около 30%-40% всех
кожных болезней. Экземой чаще болеют городские жители(60-65%), реже сельские(30-
35%). У 80-85% пациентов экзема носит распространенный диссеминированный характер.
Повышенная заболеваемость экземой наблюдается в детском и пожилом возрасте.
Слово экзема происходит от греческого «ekzeo», что значит вскипать, т. к. при острой
экземе возникают многочисленные пузырьки, которые быстро вскрываются с
образованием серозных колодцев( сходство с поверхностью кипящей воды). Экзема
характеризуется полиморфизмом высыпаний, симметричным расположением сыпи,
протекает длительно, рецидивирует, упорно к лечению.
Основными элементами сыпи являются пузырьки, которые быстро вскрываются с
образованием мокнующих эрозий. Субъективно больных беспокоит зуд.
Этиология и патогенез.
Для возникновения экземы необходимы следующие условия: действие аллергена и
сенсибилизация организма. Существует несколько теорий возникновения экземы:
неврогенная теория, эндокринная теория, аллергическая теория и др.
В настоящее время экзему относят к полиэтиологическим заболеваниям.
Патогенетическая классификация экземы:
-Экзема с ведущим патогенетическим фактором-нарушением функции центральной
нервной системы
-Расстройства вегетативной нервной системы
-Нарушение обмена веществ
-Нарушение обмена нейромедиатров и биологически активных веществ
-Расстройство функций эндокринных желез
-Нарушение функционального состояния пищеварительного тракта
-Расстройство функций органов выделения
Нарушение функций желудочно-кишечного тракта
-Изменение иммунитета
Нарушение обмена белков, жиров, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов.
В последние годы считают, что экзематозный процесс развивается вследствие
комплексного развития нейроаллергических, эндокринных, эндокринных, обменных и
экзогенных факторов. У больных экземой в результате прведенных исследований
отмечается изменения иммунного статуса- нарушение клеточного звена иммунитета и
неспецифических факторов защиты.
Как правило, в начале заболевания аллергическая реактивность носит моновалентный
характер, а затем при рецидивах заболевания развивается поливалентная сенсибилизация.
Факторы, обуславливающие развитие экземы:
-нервно- психические потрясения,
-предшествующие болезни кожи(пиодермии, микозы), внутренних органов,
-сезонные факторы( переохлаждение, перегревание, инсоляция),
-физические факторы ( механические, температурные,), -биологические( микробы, грибы),
-лекарственные препараты, содержащие аллергизирующие вещества ( кремы, мази,
порошок и др.)
-пищевые аллергены ( молоко, яйца, рыба, кофе, мед и др.),
-бытовые аллергены ( домашняя пыль, пыльца растений идр.).
Клиника.
По течению выделяют острую, подострую, хроническую стадию, а также состояние
ремиссии, когда все клинические симптомы разрешаются. Различают истинную
( идиопатическую экзему), микробную, себорейную, профессиональную.
Истинная экзема характеризуется распространением воспалительного процесса, нечеткими
границами, симметричным расположением, частыми рецидивами. Заболевание
развивается внезапно, высыпания на коже сопровождаются зудом, жжением. На фоне
гиперемии и отека кожи появляются мелкие пузырьки, экссудативные папулы, пустулы.
Одни везикулы быстро вскрываются и образуется точечные эрозии с прозрачным
экссудатом, другие пузырьки ссыхаются в корки, которые в последующим отпадают и
остаются розовые пятна с шелушением. Характерным является чередование пораженных
участков кожи и здоровых («архипелаг островов»). По мере разрешения воспалительного
процесса образуются корки, чешуйки, шелушение, вторичные гипер- и
депигментированные пятна. . Наблюдается полиморфизм высыпаний ( истинный и
ложный). При хроническом течении в очагах поражения отмечается инфильтрация,
лихенификация, при обострении на этом фоне появляются узелки, пузырьки, эрозии,
корочкию Цвет высыпаний застойный темно-красный. Субъективно больных беспокоит зуд.
Клиническими разновидностями истинной экземы являются:
- Дисгидротическая экзема.
- Пруригинозная экзема.
- Сухая монетовидная экзема.
- Псориазиформенная экзема
- Интертригинозная экзема.
Микробная экзема (паратравматическая).
Возникает в результате сенсибилизации организма к стафило-стрептококкам, патогенным
грибам, вследствие наличия очага инфекции на коже, что обуславливает своеобразную
клиническую картину.
Данное заболевание чаще протекает как ассиметричный процесс, но по мере развития
может приобретать симметричный характер. Характеризуется теми же морфологическими
элементами, что и истинная экзема.
Клинические разновидности микробной экземы:
-Нумулярная экзема ( очаги поражения до 10-20-мм в диаметре).
-Варикозная экзема (высыпания локализуются в области расширенных вен, часто
сочетаются с трофическими язвами).
-Сикозиформная экзема, возникает у лиц, стадающих сикозом.
-Экзема сосков и пигментного кружка женщин.
-Себорейная экзема.
Профессиональная экзема
Развивается от воздействия какого-либо раздражителя(аллергена),сенсибилизирующего
кожу рабочего во время трудовой деятельности. Поэтому, отличительной чертой является
локализация, очаги поражения находятся в пределах воздействия раздражителя.
Лечение:
1. Диета№ 9 (гипоаллергенная диета исключает пищевые аллергены, экстрактивные
вещества, острую пищу, алкоголь, ограничивает употребление соли и углеводов).
2. Системная терапия
–дезинтаксикационные препараты( реополиглюкин, реосорбилакт, хлорид кальция),
- гипосенсебилизирующая терапия (тиосульфат натрия, кальция сульфат, кальция
хлорид),
- антигистаминные препараты,
- глюкокортикостероидные препараты системного действия,
- психотропные препараты при нарушении сна,
- транквилизаторы,
- адаптогены,
- ферментные препараты,
- витамины,
- сорбенты
3.Наружное лечение:
-при острой экземе- фукорцин, пиоктанин,примочки с 2% раствором борной кислоты
-при выраженных проявлениях(острая и подострая стадии)- топические стероиды на
гидрофильных основах
-при хронических проявлениях- топические стероиды на гидрофобной основе
- при микробных экземах- комбинированные кортикостероиды с антибиотиками
- при микотической экземе - комбинированные кортикостероиды с
антимикотиками.
НЕЙРОДЕРМИТ – хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется
зудящими папулезными высыпаниями, образующими зоны инфильтрации и лихенизации
кожи. Различают диффузный и очаговый нейродермит.
Этиология и патогенез. Нейродермит диффузный носит аллергический генез,
реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения
функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции.
Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной
системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы),
эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это
позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в
патогенезе заболевания. Процесс может развиваться в любом возрасте, однако чаще
возникает у детей старше 2 лет.
Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих
папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с
последующей лихенизацией кожи в области Локтевы и коленных сгибов, лучезапястных
суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также
участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без
четких границ. В результате интенсивного зуда на коже появляются большое число
точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом
кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки
вследствие постоянного зуда блестящие, изолированные. Нарушены сон, аппетит.
Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются
гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции
желудочного сока, гипокортицизм и т.д. Течение заболевания длительное, с периодами
относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется
пиококковая инфекция. Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией
процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых
поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных
случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную
(лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и
периферическую (гиперпигментация кожи).
Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно
дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов
развития (обычно заключительном) клинически идентичен диффузному. Поставить
диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная
отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма м др.),
выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgE и снижением Т-клеточного
иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментативная
н6едостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем
детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов
обострения процесса с явлениями экзематизации и др.
Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны,
острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного
(полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической
инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования
синтетического белья, не5допущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями,
мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седатиынве препараты
(валериана, пустырник, настойка пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар,
оксилидин, амизил) и нейролептики (тиоридазин, левомепромазин), при развитии у
больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также
антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол),
гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистоглобулин,
витамины А, В 6, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесс с
развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20-30 мг/сут на
непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют
кортикотропин, этамизол. Наружно – мази с нафталаном, АСД, дегтем (2-5% с
постепенным увеличением до 10-20%) на очаги лихенизации, папавериновый крем,
питательный крем с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного
нейродермита обкалывают гидрокортизоном. Широко используют физиотерапию: УФ-
облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия
паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура), индуктотермия
надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием
сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.
1. Женщина 36 лет обратилась с жалобами на высыпания в области задней
поверхности шеи, сопровождающиеся зудом. Очаг существует уже много лет.
Объективно: Основные физиологические показатели в норме.
Locus morbi: На коже задней поверхности шеи и затылка отмечаются мелкие
зудящие папулы, сливающиеся между собой и образующие крупную бляшку
красного цвета с четкими границами. Шелушение выражено незначительно.
Кожный рисунок усилен. При пальпации кожа утолщена.
Какой диагноз можно поставить данной пациентке?
А) Контактный аллергический дерматит;
Б) Диффузный нейродермит;
В) Атопический дерматит;
Г) Ограниченный нейродермит.
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (син.: атопическая экзема, конституциональная экзема,
пруриго Бенье и др.) – зудящее, наследственное, аллергическое заболевание,
проявляющееся эритематозно-лихеноидными высыпаниями.
Этиология и патогенез. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью
(атопией) к аллергическим реакциям, которая в большинстве случаев уже на первом году
жизни реализуется в форме так называемого аллергического диатеза,
конституциональной детской экземы под влиянием различных провоцирующих факторов:
искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, инфекционные заболевания,
нарушения деятельности пищеварительного тракта, дисбактериоз. Позже
присоединяются психоэмоциональные воздействия, зависимость заболевания от
изменений гормонального фона организма и др. В патогенезе атопического дерматита
ведущая роль отводиться функциональному иммунодефициту, проявляющемуся в
снижении супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом
продукции сывороточных иммуноглобулинов (увеличение уровня IgE), обуславливающих
склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность
бактериальной и вирусной инфекциям. Функциональные расстройства нервной системы
носят вторичный характер и являются следствием болезненного формирования
психоэмоциональной сферы «атопика» на ранних этапах развития заболевания с его
ведущим симптомом – упорным зудом.
Гистология. Гистоморфологически выявляют акантоз, в дерме – отек и периваскулярные
инфильтраты из лимфоидных клеток и нейтрофилов; в эпидермисе – гипер- и
паракератоз.
Клиническая картина проявляется в обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором
полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь
ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Со временем
острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает
спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют три фазы: младенческую (до 3
лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. Клинические проявления их различны. В
младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные
высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах,
конечностях. Во взрослой фазе доминируют зудящие эритематозно-лихеноидные
высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации
(кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен).
Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от
ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу
эритродермий. В типичных случаях поражение кожи выражено на лице, шее, верхней
части груди и частично на спине, в локтевых и коленных сгибах, на сгибательной
поверхности лучезапястных суставов, тыле кистей. Очаги поражения располагаются
симметрично, имеют нечеткие границы и неправильные очертания. На фоне
неостровоспалительной эритемы и лихенификации нередко появляются мелкие бледно-
розовые папулезные элементы, иногда пруригинозного характера с точечными
экскориациями и геморрагическими корочками. Доминирующий характер высыпаний
(эритематозный, лихеноидный, папулезный, пруригинозный или их сочетания)
индивидуален. На лице отмечаются слабовыраженная эритема, шелушение. Веки отечны,
утолщены, выражены периорбитальная складчатость и некоторая пигментация кожи,
губы сухие, растрескивающиеся (атопический хейлит), в углах рта часты заеды. Характерен
белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. У
отдельных больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма,
поллиноз и др.). Субъективно высыпания всегда сопровождаются зудом, который может
предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к
невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам
и появлению симптома «полированных ногтей». Нередко атопический дерматит
осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурункулез, гидраденит и др.)
или, несколько реже, вирусной (простой герпес) инфекции, может сопровождаться
развитием катаракты (синдром Андогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться
симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос).
Течение заболевания хроническое. Прогноз для жизни благоприятный. В крови у
значительной части больных выявляют эозинофилию, увеличение уровня IgE. Диагноз
основывается на генеалогических (аллергические заболевания у родственников),
анамнестических и клинических данных в сочетании с лабораторными (иммунограмма).
Дифференциальный диагноз проводят с ограниченным нейродермитом, экземой.
Лечение: гипоаллергенная диета, коррекция нарушений функций пищеварительного
тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза), санация очагов хронической
инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Назначают антигистаминные
препараты (фенкарол, тавегил, кларитин, задитен), психотропные средства, препараты
валерианы, пустырника, витамины А, Е. В тяжелых случаях при развитии эритродермии
показаны гемодез, кортикостероиды, при осложнении пиодермией – антибиотики.
Наружно: кортикостероидные мази и кремы, смягчающие (крем Унны, F-99) и
кератопластические мази (с нафталанном, дегтем, АСД). Применяют УФ-облучение,
рефлексотерапию и др. физиотерапевтические процедуры, а также курорто- и
климатотерапию в условиях сухого морского климата.
Профилактика включает диетические рекомендации при вскармливании детей, лечение
сопутствующих заболеваний, рациональный режим труда и отдыха, диспансерное
наблюдение и рациональную профессиональную ориентацию больных.
Тема № 5. Псориаз. Красный плоский лишай.
Псориаз – чешуйчатый лишай. распространенное хроническое заболевание, возникающее в
любом возрасте у лиц обоего пола и длящееся всю жизнь. Этиология не известна. Патогенез
изучен недостаточно. Основные теории патогенеза: наследственная, вирусная,
нейроэндокринная, инфекционно-аллергическая, нарушения обмена веществ, аутоиммунная_ на
сегодня является ведущей.
В основе заболевания лежит гиперпролиферация эпидермиса. Наряду с гиперпролиферацией
эпидермиса у больных псориазом отмечается дезорганизация и иммунное воспаление
соединительной ткани, дисбаланс иммунной системы, признаки нарушения обмена веществ ,
поражения печени, желудочно-кишечного тракта. Выделяют
Особую форму – артропатический псориаз- с поражением опорно-двигательного аппарата.
Клиника.
Сыпь при псориазе локализуется на любом участке кожи, но чаще на разгибательных
поверхностях конечностей, в области крупных суставов, волосистой части головы.
У некоторых больных высыпания располагаются преимущественно в складках кожи (инверсный
псориаз) . Псориаз начинается остро с появления мелких розово-красных папул, покрытых
серебристо-белыми легко отслаивающимися чешуйками. Папулы увеличиваясь в размерах,
превращаются в бляшки различной величины, которые нередко сливаются между собой, образуя
обширные инфильтрированные очаги полициклических очертаний (диффузный псориаз).
При поскабливании псориатической папулы наблюдаются три последовательных признака
(псориатическая триада) : симптом стеаринового пятна ( обильное пластинчатое шелушение,
напоминающее растертую каплю застывшего стеарина), терминальной тканевой пленки (лако-
красная блестящая поверхность - снятие мальпигиева слоя эпидермиса) и точечного
кровотечения (появление не сливающихся капелек крови в результате травмирования сосочков
дермы). Кроме того отмечается феномен Кебнера. Положительный феномен Кебнера
свидетельствует о прогрессирующей стадии псориаза и проявляется изоморфной реакцией –
появление характерных для данного дерматоза элементов на участках кожи, подвергавшихся
травматизации (царцпины, раны, расчесы, порезы, трение одежды, ожоги и т.д.). Специально этот
феномен не воспроизводится, а обнаруживается при осмотре пациента.
При псориазе часто поражаются ногти, поверхность которых часто напоминает наперсток. Могут
быть поперечные полосы, утолщение или деструкция ногтевой пластин. Подногтевой
гиперкератоз.
В зависимости от времени года и интенсивности солнечного облучения выделяют зимнюю,
летнюю и неопределенную формы.
Сыпь при псориазе может быть ограниченной, распространенной и универсальной. Иногда
развивается тяжелая форма псориаза – псориатическая эритродермия, сопровождающаяся
интоксикацией, нарушением общего состояния, повышением температуры тела. При обильной
экссудации на поверхности бляшек образуются серо-желтые чешуйко-корки (экссудативный
псориаз). В кожных складках высыпания экссудативного псориаза могут превращаться в
вегетации (вегетирующий псориаз), сопровождающиеся зудом и чувством жжения. В области
длительно существующих массивных бляшек в редких случаях развиваются папилломатозные и
бородавчатые разрастания (бородавчатый псориаз). Иногда наряду с обыкновенными
псориатическими бляшками в области волосяных фолликулов на передней поверхности голеней
и бедер могут возникать милиарные роговые узелки белого цвета с вдавлением в центре
(фолликулярный псориаз). Разновидностью этой формы заболвания является шиповидный
псориаз, при котором на поверхности узелков имеются роговые шипики. Пустулезный псориаз
относится к тяжелым формам псориаза, характеризуется возникновением внутриэпидермальных
стерильных пустул на гиперемированном основании наряду с типичными псориатическим
бляшками. Различают ладонно-подошвенный и генерализовакнный пустулезный псориаз.
Наиболее тяжелой формой является артроапатический псориаз, сопровождающийся
поражением суставов. Клинически наблюдаются сильная болезенность, припухлость суставов,
огранические их подвижности. Пораженные суставы деформируютс, приводя к инвалидизции