Гуманенко Е.К.(ред.), Антипенко В.С., Бадалов В.И. Военно-полевая хирургия

Подождите немного. Документ загружается.

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

сфинктеров; замедление прохождения крови через легочные капилля-

ры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 6.1).

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализу-

ются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отноше-

нии они представляют собой стадию компенсации жизненно важных

функций, а в клиническом — травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязатель-

ным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вслед-

ствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур ме-

жуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры

нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций челове-

ческого организма. Главным результатом такого повреждения является

несостоятельность адаптационной программы защиты организма.

В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования ри-

лизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эф-

фекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками.

Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и та-

хикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма ги-

перкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиниче-

ская картина травматической комы, для которой характерны: утрата

сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть

до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-

комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а

медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реак-

ции приобретают противоположное качество и становятся патологиче-

скими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия

декомпенсации жизненно важных функций. В результате длительного

генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуля-

торная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое по-

вреждение клеток — главный фактор патогенеза затянувшегося в дина-

мике травматического шока III степени.

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках со-

провождаются выраженным снижением содержания АТФ — основного

переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в

клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного

гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты

(молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболиче-

ский ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления

липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результа-

те деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекра-

щает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос. Натрий

проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в

клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мемб-

ран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются

и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют

образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти

биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными

158

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинкте-

ров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артери-

альная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при

снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают

вырабатывать мочу — развивается острая почечная недостаточ-

ность. Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное

внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защит-

ной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях

патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микро-

тромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося

нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени)

либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС

III степени). Развивается полиорганая дисфункция жизненно важных

органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, по-

чек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достиг-

шее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации,

характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока.

Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятии

часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени,

реже — при терминальном состоянии (в случаях изолированных ране-

ний). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило

«золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская по-

мощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение пер-

вого часа. За это время раненому должна быть оказана догоспитальная

реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стацио-

нар.

Последней стадией развития патологических процессов при затя-

нувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирова-

ние нарушений функции жизненно важных органов и систем. При

этом нарушение их функции достигает критических значений, за поро-

гом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жиз-

недеятельности организма — развивается полиорганная недостаточ-

ность (ПОН) (рис. 6.2).

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является термина-

льное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно ор-

ганизованной реаниматологической помощи в специализированных

центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной

дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточ-

ности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов:

ИВЛ аппаратами III—IV поколений с многочисленными режимами ис-

кусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, бо-

льшеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные ме-

тоды экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ,

упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериаль-

ная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформи-

руется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и пато-

генез, т. е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами.

160

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэм-

болия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные

виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации.

В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% — при тяжелом сепсисе и в

90% — при септическом шоке исходом является смерть. Таким обра-

зом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов,

анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных ме-

тодов лечения могут вернуть к жизни только 30—40% пострадавших,

перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате

затянувшегося травматического шока III степени.

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ране-

ниями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились

в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анесте-

зиологии и реаниматологии и с появлением специализированных мно-

гопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была

лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный

парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами

оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в проти-

вошоковых отделениях специализированных центров, тем выше веро-

ятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показате-

лям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот

факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состоя-

ния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются

тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение

из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ране-

ниях выведение раненых из состояния травматического шока, особен-

но III степени, является только первым этапом лечения. В последую-

щем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процес-

сы, определяемые как недостаточность органов или осложнения,

лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее

все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после

тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны меж-

ду собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют па-

тогенетическую сущность травматической болезни.

Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали фор-

мироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики

лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами.

В основу их была положена концепция травматической болезни, осново-

положниками которой являются российские ученые, прежде всего, пато-

физиолог С. А. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.

Травматическая болезнь (ТБ) определяется как лечебно-тактическая

концепция, т. е. методология лечения тяжелых ранений и травм. Как

концепция, она объясняет механизмы и последовательность развития

защитных и патологических процессов, а на их основе — обеспечивает

возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной

профилактики и лечения.

162

Глава 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Следовательно, травматический шок, как лечебно-тактическая кон-

цепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы

после тяжелых ранений и травм, а травматическая болезнь — методоло-

гией их лечения до окончательного исхода.

В течении травматической болезни выделяются четыре периода.

Первый период — острый — период острого нарушения жизненно

важных функций. В 63% случаев нарушение жизненно важных функ-

ций проявляется в виде травматического шока или терминального со-

стояния, в 18% — травматической комой при тяжелых повреждениях

головного мозга, в 13% — острой дыхательной недостаточностью при

тяжелых повреждениях груди, в 6% — острой сердечной недостаточно-

стью при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и

продолжается 6—12 часов в зависимости от тяжести травмы и эффек-

тивности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают

догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противо-

шоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях

реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных)

больниц, омедб, МОСН, военных госпиталей. Основной лечебной зада-

чей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важ-

ных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т. ч. инст-

рументальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и

срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных

мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, ин-

фузионно-трансфузионная терапия, ИВЛ, мониторирование жизненно

важных функций и т. п. Именно в этом периоде осуществляется выве-

дение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным мес-

том лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые опе-

рационные, где возможно создать условия для одномоментного прове-

дения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная,

люмбальная и другие виды пункций, лапароцентез, лапаро- и торако-

скопия и т. п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вме-

шательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и

катетеризации вен и артерий, трахеостомия). В этом периоде от жизне-

угрожающих последствий травм умирают до 10% тяжелораненых или

пострадавших. Первый период ТБ завершается окончательной диагно-

стикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важ-

ных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилиза-

цией основных показателей систем дыхания и кровообращения.

Второй период — период относительной стабилизации жизненно важ-

ных функций. В этот период формальные показатели жизненно важных

функций (АД, пульс, напряжение кислорода в крови, показатели кро-

ви) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незна-

чительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы.

Этот период продолжается от 12 до 48 часов. Значение этого периода

очень велико в лечении раненых, т. к. именно в это время создаются

условия для профилактики тяжелых угрожающих жизни осложнений пре-

имущественно хирургическим путем: операции на магистральных сосу-

дах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике

и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах, когда

163

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

одновременно повреждаются несколько областей тела, а множествен-

ные очаги повреждений и множественные переломы являются источ-

никами ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферен-

тной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства вы-

полняются в специально оборудованных операционных, часто

одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хи-

рургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся

специально подготовленными анестезиологами с мониторированием

жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получи-

ла определение — хирургическая реанимация, а оперативные вмешатель-

ства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во

втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной

терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадав-

ших преимущественно от полиорганной недостаточности.

Третий период — период максимальной вероятности развития ослож-

нений. В этот период создаются благоприятные условия для развития

осложнений: вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза,

ДВС-синдрома во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, пе-

чень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микро-

тромбозов. Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, посту-

пивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника;

клеточных и кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактерия-

ми на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже

скомпрометированную микроциркуляцию в органах.

Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложне-

ний создаются в легких.

Первое. Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уров-

не артериол, прекапилляров, капилляров — при достижении критиче-

ского уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тром-

боэмболия мелких ветвей легочной артерии и жировая эмболия с лета-

льностью до 50%.

Второе. Биологически активные вещества, жир, клеточные фермен-

ты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, цирку-

лирующие в крови, проходя через легочный капиллярно-альвеолярный

комплекс, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в

ней «химическое» воспаление — повышается проницаемость стенки

капилляров, белок проникает в базальную мембрану и она становится

непроницаемой для кислорода — нарушается диффузия газов в альвео-

лах, снижается напряжение кислорода в крови — развивается респира-

торный дистресс-синдром с летальностью до 90%.

Третье. При затянувшемся травматическом шоке III степени за-

щитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилля-

ров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов

через капиллярно-альвеолярный комплекс для увеличения времени его

обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и ста-

новится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных

посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии. Ги-

поволемия, перемещение ионов Na

в клетки, клеточная гипергидра-

тация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмоти-

ческого давления в сосудистом секторе — осмотический градиент на-

правляется в сторону альвеол. В результате этих двух процессов в

164

Глава 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение

активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, препят-

ствующее слипанию стенок альвеол), снижается воздушность альвеол,

затем они слипаются или заполняются жидкостью — формируются

микроателектазы. При прогрессировании процесса микроателектазы

сливаются в более крупные очаги ателектазирования — формируется

очаговая пневмония. Средний срок развития пневмоний у раненых с

тяжелой травмой — 3—6-е сутки. При крайне тяжелых травмах, при

острой массивной кровопотере патологические процессы в легких про-

ходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются

жидкостью — формируется синдром «влажного» («мокрого», «шоково-

го») легкого, который при прогрессировании процесса переходит в

отек легкого, как правило, завершающийся летальным исходом.

Системные процессы микротромбообразования происходят и в по-

врежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигате-

льной системы — они являются благоприятной средой для развития

местных, висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений.

Первым этиологическим фактором возникновения таких осложнений

является эндогенная микрофлора. Здесь также проявляется философ-

ский закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная

реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нару-

шениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В резуль-

тате нарушается естественный барьер кишечной трубки, т. е. стенка ки-

шечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов,

вегетирующих у здорового человека. Таким образом, энтеробактерии,

протей, клебсиеллы, кишечная палочка и другие условно-патогенные

микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в

очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют

с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммун-

ной защиты. Этот микробиологический феномен называется гемато-

генной транслокацией, т. е. переселением микроорганизмов через кровь

в новую среду обитания с последующим формированием нового (мета-

статического) патологического микробиоценоза.

Вторым важным фактором, влияющим на вероятность развития

гнойно-инфекционных осложнений, является состояние очага повреж-

дения: раны, области перелома, области отслойки кожи и т. п. Состоя-

ние очага повреждения определяется объемом некротизированных тка-

ней, их функциональной значимостью, степенью нарушения крово-

снабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге,

вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге

повреждения. Существенной является и эффективность лечебных ме-

роприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хи-

рургической обработки, восстановление адекватного кровообращения

в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановле-

ния микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.

Третьим фактором, влияющим на вероятность развития гнойно-ин-

фекционных осложнений, является микробная инвазия. При открытых

повреждениях инвазия происходит через рану — этот путь микробного

загрязнения является наименее опасным, поскольку, после удаления

очага некроза хирургическим путем, 1 г здоровых тканей самостоятель-

но уничтожает 1 миллион микробных тел. Более опасной является инва-

165

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

зия госпитальной микрофлоры, устойчивой даже к современным анти-

бактериальным средствам. Она осуществляется через верхние дыхате-

льные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприятий, через

мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный покров

в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и диагнос-

тических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госпитальной

микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиальной ин-

фекции.

Третий период ТБ начинается с третьих суток и завершается две-

надцатыми сутками. При этом на 3—4-е сутки развивается максималь-

ное количество легочных (висцеральных) осложнений, в основном —

пневмоний; на 6-10-е сутки — максимальное количество гнойно-ин-

фекционных осложнений: менингоэнцефалиты, гнойные трахеоброн-

хиты, перитониты, многообразные формы местной инфекции различ-

ной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюлиты, мио-

зиты и т. п.).

Следует понимать, что в третьем периоде ТБ не всегда развиваются

осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки патогене-

тически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-тактическая

целесообразность выделения третьего периода ТБ состоит в целенаправ-

ленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реаниматологов на

активном выявлении легочных осложнений на 3—4-е сутки, инфекцион-

ных — на 6—10-е сутки, на построении интенсивной терапии по принци-

пу предупреждения развития осложнений, на построении рациональной

антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном определении

показаний к восстановительным операциям в этот период и проведении

их с соответствующим профилактическим компонентом. В третьем пе-

риоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от осложне-

ний травм.

В течении травматической болезни выделяются четыре типа. Пер-

вый — благоприятное течение с выздоровлением — 40%. Второй —

осложненное течение с выздоровлением — 30%. Третий — осложнен-

ное течение с летальным исходом — 20%. Четвертый — неблагоприят-

ное течение с летальным исходом — 10%.

При первом типе течения травматической болезни второй период ТБ

раненые полностью проводят в отделении реанимации и интенсивной

терапии, а третий период пребывания раненого в ОРИТ может быть

сокращен до 2—4 суток, если вероятность развития осложнений сво-

дится к минимуму. Эти раненые рано вступают в четвертый период ТБ

и переводятся в специализированные хирургические отделения для

восстановительного лечения и реабилитации.

При втором и третьем типе течения ТБ у раненых развиваются

осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены из «чис-

того» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения раненых с ин-

фекционными осложнениями травм. В этом отделении осуществляют-

ся хирургические вмешательства на очаге повреждения и мероприятия

интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации инфек-

ционных осложнений раненые переводятся в специализированные от-

деления. При четвертом типе течения ТБ летальный исход наступает в

первые сутки до развития осложнений.

166

Глава 6. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Четвертый период ТБ — период полной стабилизации жизненно важ-

ных функций. В этот период все показатели жизненно важных функ-

ций восстанавливаются до нормальных значений или близким к ним.

Временных параметров для этого периода не существует — они значите-

льно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации трав-

мы (например, особо выделяются по длительности предыдущих перио-

дов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера

осложнений. Объективным критерием перехода раненого в четвертый

период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по

шкале «ВПХ-СГ» (см. Приложение).

В этот период раненые проходят лечение на специализированных

(нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соот-

ветствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются

плановые оперативные вмешательства с целью восстановления струк-

туры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняют-

ся мероприятия медицинской реабилитации.

Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огне-

стрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяже-

лыми сочетанными травмами — до 20%, средняя продолжительность

их лечения длительная и превышает 50 суток.

6.2. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Основными критериями травматического шока являются клинические

признаки нарушения кровообращения по типу гипоциркуляции в сочета-

нии с наличием тяжелого ранения либо механической травмы.

К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая

бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот,

цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен.

Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется

долго неисчезающее белое пятно. Снижение артериального давле-

ния — наиболее яркий и достоверный симптом травматического

шока — вследствие действия механизмов компенсации проявляется не

сразу. Однако в практической диагностике травматического шока

именно снижению систолического АД придается решающее значение.

При отсутствии артериальной гипотепзии диагноз травматического

шока не ставится.

На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери на-

кладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых

травм. Например, при проникающих ранениях груди и выраженной

гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса

мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его

резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продол-

жающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов

на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с

его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах симптомо-

комплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях го-

ловного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо

167