ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ
мы и биологически активных веществ, вовлекающих в процесс другие
цитокины или клетки.
В соответствии с этой концепцией выделяют три стадии ответа.
В I стадии СВО развивается ответная реакция на антигены, в кото-
рую вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентно-
сти — макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией ме-
диаторов доиммунного воспаления (ФНО, IL-1, IL-6). Таким образом,
локализуется очаг острого местного воспаления. На данной стадии ор-
ганизм стремится к ограничению очага повреждения, очищению раны и
в, конечном итоге, репарации тканей в зоне ранения.
Во II стадии СВО малые количества цитокинов выбрасываются в си-
стемный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентно-
сти за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов (микро-
фаги), лимфоцитов и тромбоцитов. Одновременно на этой стадии акти-
вируется региональная специфическая иммунная система за счет
мобилизации Т- и В-лимфоцитов и выделяемых ими цитокинов, а
также эффекторных молекул региональных лимфоидных образований.
Эта стадия продолжается до заживления ран, разрешения местного ин-
фекционного процесса и восстановления гомеостаза.
При чрезмерном воздействии на организм (обширное разрушение
тканей, массивная кровопотеря, травматический шок, экзо- и эндоген-
ная токсинемия) СВО последовательно переходит в III стадию, на про-
тяжении которой системно активируется вся макрофагально-моноци-
тарная система организма. Начинается неконтролируемый выброс
огромного количества провоспалительных цитокинов в системный кро-
воток, что обозначается как «цитокиновый пожар» — сепсис или «цито-
киновый взрыв» — септический шок. Эти же механизмы лежат в основе
формирования полиорганной недостаточности.
Микробиологическая характеристика инфекционных осложнений
травм. Травма, шок и последующее лечение раненого сопряжены с раз-
ными формами микрофлоры: случайной (экзогенной), эндогенной и
госпитальной. В область травматического повреждения тканей попадает
случайная (раневая) микрофлора. Травматический шок с централиза-
цией кровообращения, нарушением микроциркуляции и ишемией ор-
ганов брюшной полости приводит к появлению в лимфе грудного про-
тока, портальной крови, а затем и в системном кровотоке эндогенных
микроорганизмов. Это один из вариантов развития генерализованных
септических осложнений, в частности так называемого «кишечного»
сепсиса. Длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной
терапии, использование инвазивных методов диагностики, монитори-
рования и лечения приводят к появлению в организме раненого третье-
го инфекционного компонента — госпитальных возбудителей.
Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) инфек-
ционных осложнений являются условно-патогенные аэробные или ана-
эробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом
человека. Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, эн-
терококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная па-
лочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. До 90% возбудителей
раневой инфекции — эндогенного происхождения. Госпитальные мик-
192