Глава 3. БОЕВАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
ки и клеточных мембран. Таким образом, в первой фазе реализуется
комплекс защитно-приспособительных (адаптивных) реакций, направ-
ленных на выживание организма в экстремальной ситуации: спазм пе-
риферических сосудов обеспечивает централизацию кровообращения;
спазм легочных посткапиллярных сосудов, замедляя легочный крово-
ток, повышает насыщаемость эритроцитов кислородом; повышенная
свертываемость крови, наряду с генерализованным вазоспазмом, спо-
собствует остановке кровотечения; распад белков, жиров и углеводов
обеспечивает организм энергией; понижение проницаемости сосуди-
стой стенки и клеточных мембран снижают интенсивность воспалите-
льной реакции. В неосложненных случаях катаболическая фаза про-
должается 1—4 суток.
Вторая фаза — анаболическая. Она характеризуется снижением кон-
центрации адаптивных гормонов, нормализацией системы свертыва-
ния крови, активизацией факторов иммунной защиты организма, по-
вышением уровня гормонов, обеспечивающих пластические процессы:
соматотропного гормона, инсулина, тестостерона и минералокортико-
идов. В результате этого нормализуются периферическое кровообраще-
ние и микроциркуляция, обмен веществ; стимулируются процессы,
обеспечивающие регенерацию и заживление раны. В неосложненных
случаях анаболическая фаза начинается с 4—5-х суток и продолжается
в течение 10—14 дней.
При тяжелом течении раневого процесса, в случаях развития ранних
осложнений, катаболическая фаза затягивается, что в наиболее тяже-
лых случаях приводит к истощению защитных сил организма и смерти.
При развитии поздних осложнений возникает второй пик катабол и че-
ской фазы, который в зависимости от эффективности лечения перехо-
дит либо в анаболическую фазу и выздоровление, либо в состояние,
именуемое раневым истощением.
Местные реакции в огнестрельной ране реализуются в тканях, со-
хранивших жизнеспособность, то есть в зоне равивающегося вторичного
некроза. При этом зона раневого дефекта вследствие первичного мик-
робного загрязнения становится местом формирования раневой микро-
флоры, а зона первичного некроза тем морфологическим субстратом,
на который направлено, с одной стороны, действие микроорганизмов,
а с другой -- действие защитных факторов макроорганизма. Отсюда
становится понятным, что характер и эффективность местных реакций
определяются как степенью жизнеспособности тканей третьей зоны,
так и масштабами некроза второй зоны раневого канала.
В динамике местных реакций выделяются четыре фазы:
Первая фаза — сосудистых реакций. Первоначально она проявляется
спазмом артериол, капилляров и венул, тромбообразованием в резуль-
тате активации системы свертывания крови. В последующем спазм
сменяется паретическим расширением мелких сосудов, стазом фор-
менных элементов. Возникает гипоксия тканей и ацидоз. При благо-
приятных условиях микроциркуляция восстанавливается и наступает
вторая фаза; при неблагоприятных — формируются очаги некрозов.
Вторая фаза — очищения раны. Умеренный ацидоз, высвобождение и
активизация внутриклеточных ферментов поврежденных тканей, по-
вышенное выделение тучными клетками гистамина и серотонина на
поверхности эндотелия сосудистой стенки, образование малых пепти-
93