Гапонов С.П. Паразитические простейшие

Подождите немного. Документ загружается.

гами , в которых не перевариваются, а превращаются в амастигот. Амастиготы ак-

тивно делятся. Внутри клеток формируются псевдоцисты (зоитоцисты , тканевые

цисты ) – скопления лейшманий под оболочкой клетки хозяина (настоящих цист

или капсул не образуется, так как циста формируется за счет оболочек паразита, а

капсула – за счет оболочек хозяина). Псевдоциста разрушается, жгутиконосцы

попадают в окружающие ткани и инвазируют новые клетки позвоночного хозяи -

на. У лейшмании имеются передние жгутики , ундулирующая мембрана, цито -

стом, коста, аксостиль, кинетосома (парабазальное тело ), базальные зерна жгути -

ков (измененный аппарата Гольджи).

У человека и животных вызывают заболевания – лейшманиозы . По форме

течения лейшманиозы делятся на кожные (с преимущественным поражением по-

кровов) и висцеральные (с преимущественным поражением внутренних органов)

Жизненный цикл лейшманий состоит из двух морфологически обособлен -

ных стадий. В организме человека и теплокровных обнаруживаются амастигот-

ные формы лейшманий, поражающие клетки кожи, слизистых оболочек , селезен -

ки , костного мозга , печени. Амастиготы лейшманий шаровидные или овальные,

без жгутиков. В организме москита образуется промастиготная форма лейшма-

ний, имеющая жгутики (рис. 5).

Висцеральные лейшманиозы делятся на три болезни: кала-азар (дум-дум),

средиземноморский висцеральный лейшманиоз и восточноафриканский висце-

ральный лейшманиоз. Висцеральные лейшманиозы – трансмиссивные инвазии,

характеризующиеся хроническим течением , волнообразной лихорадкой, гепато -

мегалией , анемией , лейкопенией и истощением (рис. 6).

Кала-азар (дум-дум, черная болезнь) – индийский висцеральный лейшмани-

оз. Антропонозное заболевание, так как источником возбудителя является боль-

ной человек . Переносчики – москиты Phlebotomus papatasii. Заболевание чаще

отмечается у жителей сельской местности в возрасте от 10 до 30 лет . Возбудитель

L.donovani donovani. После укуса москитом и, соответственно, инокуляции про -

мастигот, с током крови паразиты попадают в клетки ретикуло -эндотелиальной

системы и активно размножаются. Происходит увеличение и нарушение функций

печени, селезенки , костного мозга , лимфоузлов. Кожные покровы темнеют из-за

нарушения функций коры надпочечников. Постепенно развиваются малокровие и

истощение.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз).

Зооноз. Резервуарами возбудителя являются собаки , грызуны (в городах), лисы ,

собаки , грызуны , шакалы (в сельской местности ). Переносчики – москиты рода

Phlebotomus. Болеют обычно дети до 5 лет . Встречается в странах Средиземномо-

рья , Ближнего Востока, Латинской Америки , в Китае, Средней Азии, Закавказье,

Крыму. Заболевание по течению напоминает кала-азар, но у больных на месте

укуса часто развивается первичный аффект в виде папулы , покрытой чешуйкой.

Возбудитель – Leishmania donovani infantum.

Восточноафриканский висцеральный лейшманиоз. Антропозооноз. Источ-

никами инвазии служат человек , грызуны и хищники . Переносчики – москиты

рода Phlebotomus. Возбудитель – Leishmania donovani archibaldi. Заболевание от-

мечается в Кении и Судане. Протекает по типу кала-азара.

Рис. 6. Висцеральные лейшманиозы : жизненный цикл и циркуляция

Leishmania donovani

Кожные лейшманиозы – трансмиссивные инвазии, характеризующиеся ог-

раниченным поражением кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием (рис.

7). Делятся на лейшманиозы Старого света и лейшманиозы Нового света.

Болезнь Боровского I типа (ашхабадка, годовик, сухой лейшманиоз, городской

лейшманиоз). Возбудитель – Leishmania tropica minor. Переносчики - москиты

рода Phlebotomus, источник инвазии – человек . Антропоноз. Самки москитов ин-

вазируются при питании кровью человека и через неделю становятся заразными .

Передача возбудителя осуществляется при укусе москитом или при его раздавли -

вании на коже. Заболевание отмечается в Индии, Пакистане, Иране, на Ближнем

Востоке, в странах южной Европы , Закавказье, Средней Азии, Африке. После

инокуляции лейшмании активно размножаются в коже (внутри макрофагов, с об -

разованием амастигот). Через 3-6 месяцев на месте гранулемы образуется язва,

которая затем медленно рубцуется. От появления бугорка на месте укуса до обра-

зования рубца проходит 1 год (иногда более), поэтому заболевание часто называ-

ют годовиком.

Рис. 7. Кожный лейшманиоз: жизненный цикл и циркуляция Leishmania

tropica.

Болезнь Боровского II типа (влажный кожный лейшманиоз, пендинская яз-

ва, сельский лейшманиоз). Возбудитель – Leishmania tropica major. Источником

инвазии служат грызуны и зайцеобразные, переносчиками – москиты . Зооноз.

Встречается в странах Африки и Азии, Туркмении, Узбекистане. Человек заража-

ется через укус москитом. Через 15-20 дней на месте укуса появляется первичная

лейшманиома. Она влажная, а ее изъязвление и рубцевание происходит быстро (в

течение 3-6 месяцев ). Как возбудители других форм кожного лейшманиоза в Ста-

ром свете известны также Leishmania nilotica и L.aethiopica.

Кожные лейшманиозы Нового света. Возбудителями являются Leishmania

mexicana, L.peruviana, L.brasiliensis с многими подвидами . Иногда эти группы ви -

дов объединяют в род Viannia. Источниками инвазии являются грызуны , сумча-

тые, некоторые домашние животные. Переносчиками являются москиты . Встре-

чается во всех странах Латинской Америки . Течение злокачественное, так как яз-

вы глубокие, а также поражаются слизистые оболочки , лимфоузлы . Часто возни-

кают деформации органов, а также присоединяется вторичная инфекция. Мекси-

канский лейшманиоз характеризуется длительным, но доброкачественным тече-

нием , как и перуанский (ута). Бразильский лейшманиоз характеризуется особо

злокачественным течением , с разрушением слизистых оболочек , особенно глотки ,

носоглотки , носовой полости , половых органов, трахеи , гортани.

Род Trypanosoma.

Дигенетичсекие виды (кроме Tr.equiperdum). В организме позвоночного хо -

зяина обитают чаще всего в крови . Имеют хорошо развитую ундулирующую

мембрану. Наиболее полный цикл имеет Tr.cruzi. В позвоночного хозяина попа-

дают трипомастиготы , они достигают клеток внутренних органов, превращаются

в амастигот, интенсивно размножаются и образуют псевдоцисты . Амастиготы

превращаются в эпимастигот, которые дают начало трипомастиготам. Трипома-

стиготы не размножаются и инвазионны для переносчика. При переходе к парази -

тированию в крови происходит выпадение ряда форм. В переносчике протекает

весь ряд морфологических преобразований (смена амастигот промастиготами и

эпимастиготами ). Цикл завершается формированием метациклических трипано-

сом, которые обычно образуются в заднем отделе кишечника переносчика, и вы -

ходят с фекалиями . Заражение протекает контаминативно. У высших трипаносом

(секция Salivaria) в специфическом переносчике сменяются только две формы :

трипо- и эпимастиготная, затем паразиты мигрируют в слюнные железы . Зараже-

ние хозяина происходит инокулятивно. У некоторых видов (Tr.vivax, Tr.evansi)

специфический перенос с обязательным развитием и размножением в переносчи -

ке заменяется механическим переносом. В этом случае жгутиконосцы лишь вре-

менно переживают в хоботке насекомого (выпадает и эпимастиготная форма).

Трипомастиготы значительно варьируют в строении (рис. 8).

Секция Stercoraria. Сюда относятся виды , трипомастиготные формы кото -

рых обладают свободным жгутиком и крупным кинетопластом, несколько сдви -

нутым вперед от заднего конца тела. В переносчике метациклические стадии

обычно занимают заднюю позицию. Заражение позвоночного хозяина происходит

контаминативно. Делятся только амастиготы и эпимастиготы ; трипомастиготы не

делятся.

Trypanosoma rangeli

Позвоночные хозяева: человек , собака, желтый опоссум, обыкновенный опоссум,

кошка, обезьяны . Переносчики : представители поцелуйных клопов (Triatomidae:

Rhodnius prolixus, R.pallescens, R.ecuadoriensis). Стадии, паразитирующие в крови

позвоночных, имеют стройное, тонкое тело , задний конец - длинный. Ундули -

рующая мембрана имеет несколько складок. Ядро занимает обычно центральное

положение, а кинетопласт находится немного отступя от заднего полюса тела.

Жгутик имеет свободную часть. Размножаются только в крови . В переносчике

развитие осуществляется в кишечнике, затем жгутиконосцы проникают в миксо-

цель и продолжают размножение в гемолимфе и слюнных железах. Метацикличе-

ские стадии формируются в задней кишке и слюнных железах: они короткие, ки -

нетопласт принимает терминальное положение. Передача инвазии происходит

контаминативно и инокулятивно. Эпимастиготная стадия тонкая, задний конец

вытянутый. Имеется трипомастиготная стадия. Развитие трипаносом в гемолимфе

начинается через 40 суток после заражения клопа, а кишечная инвазия сохраняет -

ся 130-150 дней . Для человека этот вид не патогенен .

Trypanosoma cruzi. Встречается на юге США, в Мексике, Центральной и

Южной Америке.

Позвоночные хозяева: человек и более 100 видов диких и домашних животных.

Особую роль играют девятиполосные броненосцы рода Dasypus (Ц. и

Ю .Америка), обыкновенные опоссумы р. Didelphis (в США, Ю ., Ц .Америке), лес -

ные хомяки р. Neotoma (в США). Среди домашних животных наибольшее значе-

ние имеют собаки , кошки и свиньи (рис. 9).

Переносчики : триатомовые клопы родов Triatoma, Rhodnius, Eratyrus, Pan-

strongylus, Neotriatoma, Dipetalogaster, Cavernicola, Parabelminus, Psammolestes.

Кинетопласт крупный, расположен терминально. Размножение в позвоночном хо -

зяине происходит в тканях (образуются амастиготы и эпимастиготы ). Заражение

млекопитающих происходит контаминативно. Клоп питается кровью животного

обычно в области губ и век , после чего испражняется. Животное или человек рас -

чесывает место укуса, втирая метациклических трипаносом. В области проникно-

вения паразита обычно имеется первичный аффект – чагома. Через 4-14 дней ме-

тациклические трипаносомы проникают в клетки , образуют эпи- и затем амасти -

готные стадии. Амастиготы округлые, размножаются делением и примерно через

сутки трансформируются в трипомастиготные. Клетка хозяина содержит множе-

ство паразитов, растягивается и образует псевдоцисту. Внутриклеточное размно-

жение обычно длится 58 дней . Не все амастиготы превращаются в трипомастиго -

ты . При разрушении псевдоцисты трипомастиготы выходят в кровь и инвазируют

новые клетки хозяина. В крови размножения не происходит.

Рис. 8. Изменение формы трипаносом в хозяевах (G.D.Schmidt, L.S.Robertst

“ Foundations of Parasitology”, W.C.Brown Publishers, 1995)

В кровяном русле обнаруживаются два типа трипомастигот. Одни – быстро пере-

двигаются, тонкие, с продолговатым ядром, субтерминальным кинетопластом и

короткой свободной частью жгутика. Другие – медленно передвигающиеся, ши-

рокие, с овальным ядром, терминально расположенным кинетопластом и длинной

свободной частью жгутика. Считается, что первые являются молодыми формами ,

а вторые – зрелыми . Заражение клопов происходит при питании кровью позво -

ночного хозяина. Через несколько часов в кишечнике имаго и нимф переносчика

трипомастиготные стадии трансформируются в амастиготные. В переносчике де-

ление амастигот происходит в кишечнике и гемолимфе. Амастиготы превраща-

ются в эпимастигот. Эпимастиготы имеют форму дубинки , их задний отдел за-

кругленный. В прямой кишке клопа эпимастиготы прикрепляются к эпителию и

образуют сферомастиготную стадию округлой формы . Метациклические стадии

длинные, тонкие, кинетопласт принимает субтерминальное положение; они не

делятся и очень активны . Через 6-15 дней клопы могут заражать новых позвоноч-

ных хозяев . В клопах трипаносомы сохраняются пожизненно, то есть 1-2 года .

Вызывает болезнь Чагаса. Острая форма характеризуется появлением чагомы ,

одутловатостью лица (симптом Романья ), односторонним конъюнктивитом, уве-

личением регионарных лимфоузлов, лихорадкой (30-40ºС ). Болезнь часто ослож-

няется менингоэнцефалитом. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Если больной не умирает , то развивается хроническая форма болезни. Она харак-

теризуется медленным течением , увеличением внутренних органов, аневризмами

сосудов. Больные обычно умирают до 50 лет от инфаркта или разрыва аневризмы

аорты .

Рис. 9. Схема циркуляции болезни Чагаса.

Trypanosoma lewisi. Широко распространенный паразит крыс рода Rattus.

Переносчиком служит крысиная блоха Nosopsyllus fasciatus. Метациклические

трипаносомы оказываются в прямой кишке переносчика. Крысы заражаются при

поедании блох или их кала. У крыс развиваются аборты и артриты .

Секция Salivaria. Задний конец тела обычно тупой, кинетопласт располага -

ется терминально или субтерминально. Развитие в переносчике завершается по-

явлением метациклических стадий в передней позиции. Передаются путем иноку -

ляции (кроме Trypanosoma equiperdum).

Trypanosoma brucei. В позвоночном хозяине весьма полиморфна, образует

формы от свободно жгутиковых до безжгутиковых (рис. 10). Распространена в

тропической Африке между 15º с.ш . и 25º ю .ш .

Позвоночными хозяевами являются: КРС , верблюды , свиньи , козы , собаки ,

ослы , лошади , кошки , антилопы, грызуны . Переносчиками являются мухи це-це:

Glossina morsitans, G.pallidipes, G.swynnertoni. В крови позвоночных развиваются

полиморфные стадии с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и малень-

ким, расположенным субтерминально кинетопластом. Сразу после инвазии по-

звоночного хозяина метациклические стадии размножаются в крови и лимфе про -

дольным бинарным делением . Затем трипаносомы проникают в спинномозговую

жидкость, продолжая размножение. В этот период активного размножения в кро -

ви преобладают тонкие формы , а в период ремиссии – толстые короткие. В пере-

носчике в течение первых 10 дней трипомастиготы размножаются в заднем отделе

средней кишки . Кинетопласт находится посредине между задним концом тела и

ядром, ундулирующая мембрана короче, чем у кровяных стадий, имеется свобод-

ный конец жгутика. Затем происходит миграция паразита в преджелудок, в пище-

вод и глотку , оттуда – в слюнные железы . Здесь образуются широкие эпимастиго -

ты . Эти стадии размножаются, превращаясь в мелких коротких метациклических

трипаносом. Метациклические формы способны инвазировать позвоночных хозя-

ев . Они попадают в кровь при укусе мухой це-це. В переносчике развитие совер -

шается в течение 15-35 дней . Вызывает заболевание нагану. Болеют лошади , ос-

лы , козы , верблюды . Менее тяжело заболевание протекает у КРС и свиней .

Trypanosoma gambiense. Распространение: Западная и Центральная Африка.

Позвоночные хозяева: человек , свиньи , некоторые другие домашние животные

(рис. 10). Переносчики Glossina fuscipes, G.palpalis, G.tachinoides. В позвоночном

хозяине развивается в крови , лимфоузлах, лимфе, мозге, вызывая гамбийскую

форму сонной болезни. Вспышки болезни имеют выраженную сезонность, обыч-

ны в сухой период года . Большинство водоемов пересыхает и у ограниченного

числа оставшихся водоемов концентрируются люди , животные и переносчики .

Ежегодно заражается несколько десятков тысяч человек . Заболевание протекает

относительно доброкачественно.

Trypanosoma rhodesisense. Распространение: Восточная и Южная Африка.

Позвоночные хозяева: человек , антилопы, реже КРС , козы , овцы (рис. 11). Пере-

носчики : Glossina morsitans, G.paliidipes, G.swinnertoni. Вызывает сонную болезнь,

причем заболеваемость не имеет выраженной сезонности , а заражение происхо -

дит в природных очагах. Родезийская форма имеет злокачественное течение у че-

ловека, протекает остро и заканчивается смертью в течение года . Ежегодно забо-

левают примерно 20000 человек , но многие случаи не регистрируются вообще. В

целом сонная болезнь распространена в 34 странах Африки , риску заражения

подвержены 500 млн . человек .

Trypanosoma vivax. Распространена в Африке (кроме Северной), Америке,

Индии. Позвоночные хозяева: КРС , буйволы , козы , лошади , свиньи , верблюды .

Переносчики : кровососущие двукрылые. Заболевание характеризуется развитием

кератитов, конъюнктивитов, слепоты , поражением ЦНС. Сходный цикл и распро -

странение имеет также Trypanosoma congolense.

Рис. 10. Схема циркуляции сонной болезни, вызываемой Trypanosoma gambiense.

Trypanosoma equiperdum. Распространена в Средиземноморье, Азии, Аме-

рике. Вызывает случную болезнь (дуррину) лошадей . Переносчика нет , передача

осуществляется при спаривании. Паразит поражает слизистые оболочки половых

органов. Жгутиконосцы размножаются в мукозе. Затем они попадают в кровь,

разносятся по всему телу и оседают в подкожной клетчатке, коже. Появляются

множественные очаги воспаления, затем анемия и параличи . Острая форма закан -

чивается смертью через 2 месяца, хроническая длится до 4-5 лет .

Trypanosoma evansi. Распространена в Северной Африке и Южной Европе,

на Ближнем Востоке, в Китае, Юго - Восточной Азии, России – до Волги . Завезена

в Америку . Позвоночные хозяева: лошади , верблюды . Переносчики (механиче-

ские) – слепни. Вызывает сурру. Развиваются кератиты и поражения ЦНС.

Trypanosoma equinum. Встречается в Южной Америке, поражает лошадей ,

вызывая болезнь mal de caderas. Переносится механически слепнями .

Рис. 11. Схема циркуляции сонной болезни, вызываемой Trypanosoma

rhodesiense

Подтип Sarcodina

Надкласс Rhizopoda

Класс Lobosea

Отряд Amoebida

Сем . Endamoebidae

Представители Endolimax nana, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, Enta-

moeba gingivalis, Iodamoeba butschlii.

Entamoeba histolytica (рис. 12) встречается повсеместно, особенно в зонах с

теплым и жарким климатом. Паразитирует в толстом кишечнике человека, вызы -

вая амебную дизентерию, или амебиаз. По смертности амебиаз занимает 3 место

среди всех паразитарных болезней человека. В каждый данный момент времени

болеет около 500 млн . человек , из которых примерно 100 тысяч погибает . Откры -

та в 1873 г. Лешем в Санкт-Петербурге (Россия). Обнаружена у крестьянина с

серьезным расстройством пищеварения. Леш выделил амебу и ввел ее культуру в

ректум собаки . У собаки при таком заражении появились клинические признаки

болезни, что было подтверждено вскрытием . Трофозоиты могут быть нескольких