Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

Клінічні ознаки. У дорослих тварин спостерігають дерматит, пронос, за-

пор, спрагу, анемію. Вівці кашляють, чхають, вовна у них тьмяна, легко ви-

падає. У телят розвивається катаральна або гнійно-катаральна пневмонія.

Тварини виснажені, малорухливі, апетит знижений. Гинуть від кахексії.

Змішана інвазія зумовлює більш виражені ознаки хвороби у тварин.

Патологоанатомічні зміни. У тонких кишках спостерігають катаральне або

катарально-фібринозне запалення. Слизова оболонка кишок місцями потов-

щена, з великими крапчастими крововиливами. Мезентеріальні лімфовузли

збільшені, соковиті на розрізі.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та досліджують фекалії методом Фюллеборна. Личинок куль-

тивують до інвазійної стадії, як і при інших стронгілятозах жуйних. Проводять

повний або неповний гельмінтологічний розтин кишок. Личинок четвертої й

п’ятої стадій виявляють у глибокому зскрібку з їхньої слизової оболонки.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при

хабертіозі.

Хвороба, спричинювана нематодами Oesophago-

stomum venulosum, О. columbianum, О. radiatum

родини Trichonematidae, характеризується проно-

сами, схудненням та загибеллю тварин.

Збудники мають товсте тіло білуватого кольору з зовнішньою і внутріш-

ньою радіальними коронами. Шийні сосочки розміщені за стравоходом. Са-

мець завдовжки 12 – 14 мм, спікули — 0,86 – 1,5 мм. Самки О. venulosum

розміром 16 – 20 мм, О. columbianum — 15 – 18 мм. Яйця завдовжки до

0,084 мм і завширшки до 0,06 мм (стронгілідного типу). Гельмінти паразиту-

ють у товстих кишках (рис. 2.23).

Цикл розвитку. Паразити — геогельмінти. Личинки розвиваються до інва-

зійної стадії 7 – 8 діб. Жуйні тварини заражаються при заковтуванні їх разом

з травою, водою. Частина личинок О. columbianum і О. radiatum проникає в

слизову оболонку тонких кишок, формує вузлики та інцистується. У телят ву-

злики утворюються в сліпій і ободовій кишках. Личинки зберігають свою

життєздатність роками. У вузликах вони двічі линяють, потім виходять у тов-

сту кишку і досягають статевої зрілості через 32 – 43 доби.

Епізоотологічні дані. Тварини заражаються на пасовищі. В окремих насе-

лених пунктах ураженість худоби може досягати 100 %. Ягнята до 3-

місячного віку не хворіють.

Патогенез та імунітет. Перебіг інвазії найтяжчий тоді, коли личинки зна-

ходяться в стінці кишок («вузликова хвороба») і виходять з неї у просвіт. Вуз-

лики можуть нагноюватися внаслідок занесення в них патогенної мікрофло-

ри. Механічний і токсичний вплив паразитів спричинює виникнення запа-

лення кишок, порушення їх фізіологічних функцій.

Імунітет при езофагостомозі ненапружений.

Клінічні ознаки. Розрізняють два періоди хвороби:

ларвальний

— личинки

проникають у слизову оболонку кишок і містяться у вузликах та

імагіналь-

ний

— статевозрілі гельмінти паразитують у кишках. У першому періоді у

тварин спостерігають пронос, фекалії рідкі, з домішками слизу та крові. Тва-

рини відмовляються від корму, швидко худнуть, залежуються, іноді витягу-

ють тазові кінцівки, стогнуть. Температура тіла підвищується на 0,5 – 1

ºС,

розвивається анемія. У другому періоді перебіг хвороби субклінічний,

іноді з’являється пронос.

ЕЗОФАГОСТОМОЗ

(ОESOPHAGOSTOMOSIS)

Патологоанатомічні зміни. Спостерігають гіперемію і набряк слизової обо-

лонки кишок, вузлики діаметром до 1 см. У слизовому й підслизовому шарах

вони часто мають некротичну темно-коричневу або чорну верхівку. Найбіль-

ше вузликів помітно вздовж місця прикріплення брижі. Іноді вони зливають-

ся в конгломерати. На розрізі у вузликах виявляють казеозну або гнійну масу

з личинками паразитів.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторне дослідження фекалій методом

Фюллеборна. Личинок культивують. При розтині на слизовій оболонці кишок

виявляють вузлики і власне паразитів.

Лікування. Застосовують антигельмінтики широкого спектра дії з груп

бе-

нзімідазолу, макроциклічних лактонів, левамізолу.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять планові діагностичні обсте-

ження молодняку і дорослих овець у березні, ягнят поточного року — в

червні – липні та листопаді. У неблагополучних господарствах худобу профі-

лактично дегельмінтизують перед вигоном на пасовище. Приміщення очи-

щають. Гній знезаражують. Для тварин створюють культурні пасовища, об-

ладнують місця водопою.

Рис. 2.23. Oesophagostomum radiatum:

— самці;

— самки;

—

передній кінець тіла паразита;

—

хвостова бурса самця;

—

хвостовий кінець самки

Хвороби жуйних тварин, спричинювані нема-

тодами родів Trichostrongylus, Ostertagia, Hae-

monchus, Nematodirus родини Trichostrongy-

lidae, характеризуються запальними процесами травного каналу, схудненням

і загибеллю тварин.

Збудники.

Trichostrongylus columbriformis, Т. axei

— тонкі, сіро-білого ко-

льору нематоди, ротова капсула слабко виражена, головний кінець тонкий.

Самці завдовжки від 3,4 до 4 – 6 мм, самки — від 4,6 до 6 мм. Гельмінти па-

разитують у шлунку і тонких кишках (рис. 2.24).

Ostertagia circumcincta

має невелику ротову капсулу, на поверхні кутику-

ли 16 – 18 борозен. Самець завдовжки 9,8 – 10,6 мм, на тілі розміщені шийні

сосочки. Має дві спікули темно-коричневого кольору. Хвостова бурса добре

розвинена, з трьома лопатями. Самка розміром 12,5 – 13,5 мм, хвостовий кі-

нець загострений. Отвір вульви прикритий кутикулярною складкою. Парази-

тують гельмінти в сичузі (рис. 2.25).

Haemonchus contortus

має тонкий головний кінець, два шийних сосочки, у

рудиментарній ротовій капсулі міститься один хітиновий зуб. Самець завдо-

вжки 18 – 23 мм з сильно розвиненою хвостовою бурсою, двома спікулами

розміром 0,49 – 0,54 мм і рульком. Самка завдовжки 26 – 35 мм. Вульва роз-

міщена в задній третині тіла, прикрита одним, двома чи трьома клапанами.

За життя гельмінти червоно-рожевого кольо-

ру. Паразитують у сичузі (рис. 2.26).

Яйця (строгілідного типу) овальні, світло-

сірого кольору (подібні до інших яєць строн-

гілят жуйних).

Nematodirus spathiger

має невелику рото-

ву капсулу з одним зубом, головна везикула

округлої форми. Самець завдовжки 8 – 9 мм,

хвостова бурса має три лопаті. Спікули розмі-

ром 0,9 – 1,2 мм. Самка завдовжки 12 – 20 мм,

хвостовий кінець тупий, з гострим шипом.

Яйця сірого кольору, еліпсоїдної форми,

великі (0,22 × 0,136 мм), незрілі, виділяються

ТРИХОСТРОНГІЛІДОЗИ

(TRICHOSTRONGYLIDOSES)

Рис. 2.24. Trichostrongylus ахеі:

—

статева бурса самця;

—

спікули і рульок;

—

частина тіла самки з вульвою;

—

хвостовий кінець самки

Рис. 2.25. Будова хвостових

кінців самців остертагій

на стадії 6 – 9 бластомерів. Гельмінти паразитують у сичузі й тонких кишках

(рис. 2.27).

Цикл розвитку. Стронгіляти травного каналу — геогельмінти. Личинки

розвиваються у зовнішньому середовищі впродовж 7 – 12 діб. Жуйні тварини

заражаються при заковтуванні інвазійних личинок разом з травою і водою.

Личинки проникають під слизову оболонку шлунка або кишок, двічі линя-

ють, потім повертаються в порожнину органа і досягають статевої зрілості че-

рез 3 – 4,5 тижні. В організмі тварин гельмінти живуть 5 – 8 міс.

Епізоотологічні дані. Значному

поширенню стронгілятозів сприя-

ють часті атмосферні опади, багата

рослинність і скупчене утримання

тварин на обмежених пасовищах.

Тварини заражаються впродовж

усього пасовищного сезону. Вікову

стійкість овець до зараження збуд-

никами не встановлено, однак ви-

сока інтенсивність інвазії спостері-

гається серед ягнят і молодняку по-

точного року народження. Навесні

ягнята можуть заражатися ними в

кошарах, на пасовищах. Інвазійні

яйця паразитів легко витримують

вологість і можуть зимувати.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив стронгілят на організм хазяїна

залежить від виду паразита, інтенсивності інвазії, стадії розвитку нематод та

індивідуальних особливостей організму тварини. Личинки четвертої й п’ятої

стадій проникають у підслизову оболонку сичуга або кишок, травмують їхні

стінки, гальмують діяльність травних залоз. Внаслідок цього порушується

секреторно-моторна функція травного каналу, з’являється дисбактеріоз, в ор-

ганах і тканинах створюється дефіцит макро- та мікроелементів. Слизова

оболонка перестає бути надійним бар’єром для патогенної мікрофлори. Ста-

тевозрілі паразити в основному живляться кров’ю, що призводить до знижен-

ня рівня гемоглобіну і розвитку анемії. У місцях їх локалізації нерідко можна

спостерігати гіперемію та крововиливи.

При кишкових гельмінтозах імунітет ненапружений.

Рис. 2.27. Nematodirus spathiger:

—

статева бурса самця;

—

хвостовий

кінець самки

Рис. 2.26. Haemo-

nchus contortus:

— головний кінець;

—

хвостовий кінець

самця;

— частина

тіла самки з вульвою

Клінічні ознаки. У дорослих тварин стронгілятози мають субклініч-

ний перебіг, в ягнят і молодняку ознаки хвороби більш виражені. Восени в

молодих тварин відмічають гастроентерити (у період масової міграції личи-

нок у підслизовий шар тонких кишок), проноси, запори, спрагу, інтоксикацію

внаслідок порушення секреції травлення, анемію, гідремію тканин. Тварини

виснажені, малорухливі, апетит знижений. Гинуть від кахексії. У разі високої

інтенсивності інвазії перебіг процесу швидший і гостріший. Змішана

інвазія (фасціольоз, буностомоз, трихостронгілідози) спричинює у тварин

більш виражені ознаки хвороби.

Патологоанатомічні зміни. При шлунково-кишкових стронгілятозах спосте-

рігають катаральне або катарально-фібринозне запалення сичуга, тонких ки-

шок, утворення на слизовій оболонці специфічних паразитарних гранульом та

скупчення гельмінтів. У передньому відділі травного каналу виявляють слиз

різної консистенції, слизова оболонка кишок місцями потовщена, з великими

крапчастими крововиливами. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, соковиті

на розрізі. Відмічають атрофічні й дегенеративні зміни в печінці.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторне дослідження фекалій методом

Фюллеборна. Виявляють яйця гельмінтів. Личинок культивують. Легко ви-

значають лише паразитування N. spathiger за характерною будовою яєць.

Розтин трупів тварин проводять методами неповного або повного гельмінто-

логічного розтину сичуга й кишок. Личинок четвертої і п’ятої стадій виявля-

ють у зскрібках зі слизової оболонки кишок, виготовляють препарати за до-

помогою компресорію і розглядають їх під мікроскопом. Вміст сичуга й кишок

вивертають, потім розрізають на невеликі шматки і вміщують у теплу воду.

Залишають за кімнатної температури на 10 – 12 год. Осад збирають і розгля-

дають під мікроскопом, виявляють личинок. Якщо замість води взяти фізіо-

логічний розчин і помістити нарізані шматки органів у термостат (37 – 38 °С),

кількість личинок в осаді буде більшою.

Для виявлення дорослих гельмінтів вміст сичуга або кишок, а також зми-

ви зі стінок цих органів уміщують у циліндричну посудину і досліджують ме-

тодом послідовних промивань. Осад розглядають за допомогою лупи або мік-

роскопа.

Лікування. Застосовують антигельмінтики широкого спектра дії з груп

бе-

нзімідазолу, макроциклічних лактонів, левамізолу

в тих самих дозах, що й

при інших гельмінтозах жуйних

Профілактика та заходи боротьби. Проводять планові діагностичні обсте-

ження та профілактичні дегельмінтизації молодняку й дорослих тварин.

Створюють культурні пасовища, організовують їх зміну через кожний тиж-

день, очищають від гною кошари, загони, обладнують місця водопою.

Захворювання свійських і диких жуйних тварин,

спричинюване нематодами Dictyocaulus filaria і D. vi-

viparus родини Dictyocaulidae, характеризується бо-

лісним кашлем, утрудненим диханням, сповільненням росту й розвитку, ви-

снаженням тварин.

Збудники.

D. filaria

— молочно-сірого кольору, довжина самців 3 – 8 см,

самок — 5 – 15 см. Спікули самця нагадують панчоху, коричневого кольору,

сітчасті. Збудник паразитує в організмі овець, кіз, верблюдів, а також диких

жуйних (рис. 2.28).

ДИКТІОКАУЛЬОЗ

(DІCTYOCAULOSIS)

D. viviparus

— самці завдовжки 1,7 – 4,4 см, мають

дві однакові спікули жовто-бурого кольору. Самки за-

вдовжки 2,3 – 7,3 см, блідо-жовтого кольору. Яйця світ-

ло-сірого кольору, овальні, розміром 0,112 × 0,069 мм,

містять личинку. Паразитує збудник в організмі вели-

кої рогатої худоби (рис. 2.29).

У непарнокопитих є власний вид —

D. arnfieldi

, у

верблюдів —

D. cameli

Нематоди мають ниткоподібне тіло світло-сірого, мо-

лочного або світло-жовтого кольору. На хвостовому кін-

ці самців статева бурса підтримується ребрами. Гель-

мінти паразитують у середніх і великих бронхах, рід-

ко — в трахеї.

Цикл розвитку. Збудники — геогельмінти. У брон-

хах жуйних самки відкладають яйця, які відкашлю-

ються з бронхіальним слизом і заковтуються. В тонких

кишках з них вилуплюються личинки першої стадії, які

з фекаліями виділяються назовні, за сприятливих умов

двічі линяють і стають інвазійними. Личинки D. filaria

(за температури 16 – 28 °С) досягають інвазійної стадії

впродовж 5 – 8 діб, D. viviparus — 3 – 5 діб. Тварини заражаються на пасови-

щах, поблизу кошар і під час водопою. Личинки проникають у підслизовий

шар тонких кишок, потім у лімфатичні й кровоносні судини, мігрують через

печінку, серце, легені, проникають у бронхи і виростають до статевозрілої

стадії. В організмі великої рогатої худоби паразити досягають статевої зрілос-

ті через 21 – 28 діб, овець — 28 – 30 діб. В організмі овець гельмінти живуть

від кількох місяців до двох років, великої рогатої худоби — від 1,5 міс до од-

ного року.

Рис. 2.28. Хвостовий

кінець самця

Dictyocaulus filaria

Рис. 2.29. Dictyocaulus viviparus:

—

головний кінець,

—

хвостовий кінець самки;

—

бурса самця;

—

спікули і рульок;

—

яйце

Епізоотологічні дані. Диктіокаульоз дуже поширений. Джерелом інвазії є

хворі тварини та паразитоносії. Хвороба має сезонний характер. Зараження

інтенсивніше відбувається наприкінці літа і на початку осені. Після роси й

дощів личинки активно мігрують у траві й поїдаються худобою в значній кі-

лькості. Пасовища, заплави, дрібні водойми, всіяні личинками гельмінтів, є

джерелами зараження тварин усіх вікових груп. Неблагополучною є також

заросла чагарниками територія поблизу кошар. Інвазійні личинки не втра-

чають життєздатності в порівняно сухих умовах кілька днів, однак за достат-

ньої вологості живуть упродовж 4 – 6 міс. У зимовий період на пасовищах во-

ни гинуть.

Ягнята й телята часто заражаються в загонах під час поїдання зеленої

трави, скошеної на луках і полях, неблагополучних щодо інвазії.

Для самок паразитів характерна статева депресія — з настанням осінніх

холодів вони припиняють відкладати яйця. За доброї вгодованості тварин

осіннє зараження відбувається латентно, тобто личинки перебувають у «дрі-

мотному» стані в лімфатичних вузлах. Навесні в разі зниження резистентнос-

ті у тварин (неповноцінна годівля, застуда, інфекційні хвороби тощо) личин-

ки руйнують природні бар’єри і мігрують у легені, зумовлюючи клінічні про-

яви хвороби.

Патогенез та імунітет. У слизовій оболонці кишок личинки спричинюють

гострі катаральні й катарально-геморагічні ентерити. У зв’язку з цим пору-

шується секреторно-моторна функція травного каналу. Личинки, що досягли

легень, тимчасово затримуються в капілярах альвеол і спричинюють тромби,

тромбоемболію та крововиливи. Стінки капілярів атрофуються і провалюють-

ся в альвеоли. Вплив продуктів життєдіяльності гельмінтів та їх механічна

дія на бронхи супроводжуються виділенням слизу. У дрібних бронхах гельмі-

нти разом зі слизом утворюють пробки, що призводить до виникнення ателе-

ктазів, а також до розвитку гнійної бронхопневмонії.

Імунітет при диктіокаульозі формується, але не напружений. У тварин, які

вже перехворіли, личинки здебільшого гинуть під час міграції. Не всі личин-

ки, що потрапили в легені, розвиваються до статевозрілої стадії. Завдяки на-

бутому імунітету серед дорослих тварин тільки в особливих випадках реєст-

рують захворювання і рідко — загибель від диктіокаульозу.

Клінічні ознаки. Хвороба характеризується гострим і хронічним перебігом.

У перші дні після зараження у тварин знижується апетит, посилюється пери-

стальтика кишок. Пізніше спостерігаються слизисті виділення з носа, повер-

хневе й прискорене дихання, сухий болісний кашель, який переходить у во-

логий, температура тіла може підвищуватися до 39,5 – 40,5 °С. Тварини ди-

хають відкритим ротом, язик помітно висувається і з нього стікає густий слиз.

Порушується функція травлення, різко знижується апетит, відмічаються

проноси, фекалії з прожилками крові та слизу. Розвивається малокрів’я,

з’являються набряки, тварини пригнічені. Аускультацією визначають хрипи,

перкусією — ділянки притуплення. Ягнята й телята швидко худнуть і гинуть.

За гострого перебігу на 9 – 10-ту добу після зараження можуть розви-

ватись мікробронхіт, бронхіт і перибронхіт. З часом виникає гостра катараль-

но-геморагічна бронхопневмонія, яка нерідко ускладнюється вторинною ін-

фекцією.

За хронічного перебігу розвиваються ателектази й емфізема легень.

Перкусією визначають ділянки притуплення в задніх їх частках. У тварин

розвивається прогресуюче схуднення.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, характерне ураження задніх

часток легень. Бронхи й трахея заповнені слизом або пінистою рідиною, в

якій містяться гельмінти. На слизовій оболонці бронхів спостерігають крово-

виливи, гіперемію. Відмічають ознаки катарального бронхіту, катаральної

або гнійно-некротичної пневмонії. По краю задніх часток легень виявляють

ділянки ателектазу. У молодняку великої рогатої худоби ці ділянки бувають

великими, на розрізі структура легень зерниста.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки хвороби,

патологоанатомічні зміни та проводять лабораторні дослідження фекалій ге-

льмінтоларвоскопічними методами Бермана або Вайда.

Личинки першої стадії гельмінтів овець на передньому кінці тіла мають

потовщення у вигляді горбика, довжина їх 0,5 – 0,54 мм; у великої рогатої ху-

доби вони розміром 0,31 – 0,36 м (див. вкл., рис. 9,

). Передній кінець ли-

чинок заокруглений, хвостовий — загострений. Середня частина їх заповнена

сіруватими зернами, передній і хвостовий кінці світлі.

Для диференціювання личинок диктіокаул від інших видів стронгілят до

осаду добавляють 1 – 2 краплі 0,1%-го водного розчину метиленової сині і

змішують. Через 20 – 30 с вони забаврлюються у світло-бузковий колір, інші

види личинок не фарбуються.

У 4 – 5-місячних телят диктіокаульоз диференціюють від крупозної пнев-

монії.

Лікування. Для дегельмінтизації застосовують у загальноприйнятих дозах

антигельмінтики широкого спектра дії з груп

бензімідазолу

альбендазол

дозі 5 мг/кг;

фенбендазол

— 10 мг/кг;

фебантел

— 15 мг/кг. Усі лікарські пре-

парати згодовують у суміші з концентрованими кормами одноразово на поча-

тку ранкової годівлі, індивідуально або груповим методом. Парентерально

вводять

1%-ві розчини макроциклічних лактонів

у дозі 0,2 мг/кг ДР та препа-

рати групи

левамізолу (бровалевамізол, вермізол, нематовет, урсолевамізол

та ін.) у дозі 7,5 мг/кг.

Профілактика та заходи боротьби. Для ліквідації диктіокаульозу в госпо-

дарствах проводять ряд заходів: випасають тварин на культурних пасовищах;

практикують ізольоване стійлово-вигульне вирощування телят; обстежують

територію з метою санітарно-гельмінтологічної оцінки; засипають водойми,

які не мають господарського значення; здійснюють профілактичну дегельмі-

нтизацію худоби. Навесні за 20 днів до вигону на пасовище від телят поточ-

ного та молодняку минулого року народження, у другій половині липня й

серпні — від ягнят і козенят відбирають проби фекалій і досліджують їх ла-

бораторними методами. Через 45 – 50 днів дослідження повторюють. Пого-

лів’я овець обстежують восени після комплектування отар. У разі виявлення

інвазії тварин дегельмінтизують.

Для ягнят і телят запропоновано вакцини.

Хвороби овець і кіз, спричинювані гельмінтами

Müellerius capillaris та Protostrongylus kochi

родини Protostrongylidае, характеризуються

бронхітами, пневмонією, зниженням продуктивності, схудненням тварин.

Збудники.

M. capillaris

мають ниткоподібне тіло. Самці завдовжки 11 –

26 мм, самки — 18 – 30 мм. Спікули самців гребінчасті. Яйця буро-корич-

невого кольору, розміром 0,084 × 0,028 мм. У зовнішнє середовище виділя-

ються личинки завдовжки 0,27 – 0,31 мм, на хвостовому кінці яких є шип.

Нематоди локалізуються в дрібних бронхах, бронхіолах, під легеневою плев-

рою (рис. 2.30).

ПРОТОСТРОНГІЛІДОЗИ

(PROTOSTRONGYLIDOSES)

P. kochi

— тоненькі, коричневого кольору гельмінти. Самці завдовжки

24,3 – 30 мм, самки — 28 – 40 мм. Спікули самців губчасто-гребінчасті, темно-

коричневого кольору. Яйця розміром 0,1 × 0,02 мм, личинки — 0,23 – 0,3 мм.

Гельмінти локалізуються в альвеолах дрібних і середніх бронхів.

У овець і кіз паразитують й інші нематоди: Р. hobmaieri, P. raillieti, P.

davtiani, P. skrjabini і Р. muraschkinzewi.

Цикл розвитку. Нематоди є біогельмінтами. Розвиваються за участю про-

міжних хазяїв — наземних молюсків родів: Helicella, Chondrula, Succinea,

Limax, Zebrina, Eulota та ін. (понад 20 видів).

Самки відкладають яйця в легенях інвазованих тварин, де з них вилуп-

люються личинки, які відкашлюються з бронхіальним слизом і заковтуються.

Через травний канал вони проходять без змін і разом з фекаліями виділя-

ються у зовнішнє середовище. Личинки першої стадії активно проникають

через ніжку в тіло наземних молюсків, двічі линяють і через 2 тижні —

1,5 міс стають інвазійними. Вони можуть тривалий час (6 – 8 міс) зберігатись

в організмі проміжного хазяїна. Разом зі слизом молюски виділяють частину

личинок, які осідають на траві. За сухої й жаркої погоди їх виділення спо-

вільнюється, а за вологої, навпаки, відбувається найінтенсивніше. Інвазійні

личинки не мають захисного чохлика і тому в зовнішньому середовищі швид-

ко гинуть. Жуйні тварини заражаються при заковтуванні інвазованих молю-

сків або личинок разом з травою. Через 24 – 28 год личинки проникають у

стінку кишок і з кров’ю та лімфою заносяться в легені, де линяють. Статевої

зрілості гельмінти досягають через 2 – 2,5 міс. В організмі тварин вони жи-

вуть кілька років.

Епізоотологічні дані. Основним джерелом поширення інвазії є хворі тва-

рини. Зараження їх відбувається на пасовищах влітку та восени. Хворобу

частіше реєструють у південних регіонах. Молодняк до 3-місячного віку не

хворіє. Максимальна екстенсивність та інтенсивність інвазії спостерігають-

ся в лютому – березні у дорослих тварин. Ягнята частіше заражаються у

червні.

Рис. 2.30. Müellerius capillaris:

— хвостова бурса самця;

—

спікули

і рульок (справа);

—

хвостовий кі-

нець самки

Личинки першої стадії досить стійкі до висихання (у сухих фекаліях жит-

тєздатні понад 11 міс) і низьких температур (зимують). Разом з тим пряме

сонячне випромінювання діє на них згубно.

Наземні молюски максимально заражені личинками гельмінтів влітку та

восени. В осінній період частина личинок залишає молюсків і виповзає на

траву, що робить їх доступнішими для тварин. Іноді личинок знаходять у тілі

прісноводних молюсків, однак вони не досягають інвазійної стадії.

Патогенез та імунітет. Дія личинок залежить від інтенсивності інвазії, ло-

калізації паразитів та загального стану організму тварин. Під час їх міграції

з кишок у легені розвиваються патологічні процеси. Виникають вузликові й

осередкові запалення легеневої тканини й перибронхіти. Закупорювання

дрібних судин зумовлює інфаркт легень. Розвиваються бронхоектазія, ката-

ральний бронхіт. Під дією антигенів і токсинів розвивається дифузна ексуда-

тивна пневмонія.

Імунітет при протостронгільозах ненапружений, тому з віком ЕІ у тварин

збільшується.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби переважно субклінічний. У разі високої

інтенсивності інвазії у тварин спостерігаються прискорене дихання, кашель,

виділення слизу з носа, схуднення, зниження продуктивності, плеврит і пнев-

монія, інколи діарея. Апетит зберігається і лише за 2 – 3 доби до загибелі вів-

ці відмовляються від корму.

Патологоанатомічні зміни. При

розтині трупа в легенях виявляють

темно-червоні, чорно-коричневі ця-

тки, які зливаються в більші ділян-

ки. В середній і задній частках ле-

гень, поблизу країв трапляються

ущільнені сіруваті вузлики діамет-

ром до 2 см, утворені гельмінтами.

На розрізі стінки дрібних бронхів

потовщені, у їхній порожнині вияв-

ляють каламутну рідину. Слизова

оболонка більших бронхів гіперемі-

йована, вкрита густим тягучим

слизом. Власне паразитів можна

виявити за допомогою компресор-

ного дослідження уражених діля-

нок легень під мікроскопом.

Діагностика. Враховують епізоо-

тологічні дані, клінічні ознаки хво-

роби, патологоанатомічні зміни та

проводять дослідження проб фека-

лій за методами Бермана, Вайда.

Наземних молюсків досліджують за

допомогою компресорію на наяв-

ність личинок.

Личинок диференціюють від ін-

ших видів легеневих стронгілят

(рис. 2.31).

Рис. 2.31. Личинки легеневих стронгілят:

—

D. filaria (І ст.);

—

інвазійна личинка (ІІІ ст.);

—

D. viviparus (І ст.);

—

інвазійна личинка

(ІІІ ст.);

—

P. kochi;

—

M. capillaris;

—

nigrescens