Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

110

ше хворіють лошата

віком до одного року

та старі виснажені

коні. Найтяжчий пе-

ребіг хвороби спосте-

рігається з листопада

по травень. У зовніш-

ньому середовищі ін-

вазійні яйця можуть

зберігатися до 4 міс.

Патогенез та іму-

нітет. Під час цієї

хвороби чітко вияв-

ляються механічна й

токсична дії збудни-

ків на організм ко-

ней. Паразити спри-

чинюють катаральне

запалення слизової

оболонки товстих ки-

шок. На місці їх фік-

сації виникають ви-

разки. В період від-

кладання самками

яєць у ділянці ануса

вони механічно діють

на слизову оболонку

прямої кишки, вна-

слідок чого виникає

проктит. Усе це зумовлює порушення травлення і зниження приросту маси

тіла. В разі інтенсивного ураження спостерігається загальна інтоксикація, що

виявляється анемією, збудженням тощо.

Під час дослідження крові слід звертати увагу на еозинофілію. Імунітет до

повторної реінвазії слабко напружений.

Клінічні ознаки. Характерними ознаками хвороби є свербіж у ділянці ко-

реня хвоста. Він з’являється при відкладанні самками яєць в періанальних

ділянках тіла тварин. Волосся в цих місцях стає скуйовдженим, пізніше ви-

никають дерматити, екземи. Механічне ушкодження волосяного покриву та

шкіри призводить до облисіння («зачосів» кореня хвоста), виснаження тва-

рин. Слизові оболонки стають блідими. Під час дефекації виділяються несфо-

рмовані фекалії, вкриті слизистими плівками.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів звертають увагу на катара-

льне запалення та дифузну гіперемію слизових оболонок товстих кишок, в

окремих ділянках — наявність виразок. Спостерігають облисіння біля кореня

хвоста, дерматити й екземи в промежині та на стегнах. У разі

сильної інвазії відмічають блідість слизових оболонок, схуднення тварин. У

товстих кишках виявляють паразитів на різних стадіях розвитку.

Діагностика. За життя діагноз установлюють на підставі клінічних ознак

(«зачоси» хвоста), епізоотологічних даних та результатів дослідження зскріб-

Рис. 2.43. Oxyuris equi:

— головний кінець;

— хвостовий кінець самця;

— хвостовий кі-

нець самки;

— гельмінти у натуральну величину;

— яйце

111

ків зі шкіри періанальних складок промежини та внутрішньої поверхні коре-

ня хвоста, яка вкриває анус. Щоб отримати зскрібок, потрібно користуватися

невеликою дерев’яною паличкою або сірником, змоченим у 50%-му розчині

гліцерину. Зскрібок вміщують на предметне скло в краплю розбавленого глі-

церину або води, накривають покривним скельцем і досліджують під мікро-

скопом. Гельмінтоовоскопічні методи дослідження фекалій за Фюллеборном

мають допоміжне значення через їх низьку ефективність. Зокрема, яйця

O. equi рідко виявляють у фекаліях, взятих з прямої кишки, і значно часті-

ше — у фекаліях, зібраних на підлозі.

Посмертно оксіуроз діагностують при розтині трупів та виявленні збудни-

ків хвороби в товстих кишках.

Лікування. Застосовують препарати широкого спектра дії з груп

бензіміда-

золів (альбендазол, мебендазол, тетрамізол, оксфендазол, фенбендазол), мак-

роциклічних лактонів (абамектин, дорамектин, івермектин, моксидектин, се-

ломектин)

, а також

солі піперазину

. Препарати бензімідазолів задають вран-

ці з концентрованими кормами (одна третина норми) в дозах згідно з наста-

новами щодо їх застосування. Макроциклічні лактони використовують у ви-

гляді спеціально розроблених для коней паст.

Солі піперазину (адипінат, фо-

сфат, сульфат)

призначають разом з концентратами індивідуально або групо-

вим методом (10 – 15 коней). Перед застосуванням препарату рекомендують

7 – 10-годинну голодну дієту. Доза — 100 мг/кг дворазово з добовим інтерва-

лом.

Профілактика та заходи боротьби. Потрібно щодня прибирати гній та зне-

заражувати його в гноєсховищах. За кіньми слід закріпити індивідуальну

збрую та предмети догляду. Не дозволяється згодовувати грубі корми та сіно з

підлоги. Хворих коней потрібно ізолювати від здорових тварин. У разі наяв-

ності клінічних ознак хвороби слід щодня протирати ділянки періанальних

складок вологими ганчірками (з наступним занурюванням їх в окріп). Пері-

одично здійснювати дезінвазію окропом підлоги, годівниць та предметів до-

гляду за кіньми. Для цього можна використовувати також 3 – 5%-ві розчини

(емульсії) карболової кислоти, ксилонафту, лізолу тощо. Стіни денників бі-

лять розчином вапна.

Успіху в боротьбі з оксіурозом можна досягти при проведенні 3 – 4 дегель-

мінтизацій хворих коней з інтервалом 1 – 1,5 міс та дотриманні загальних

ветеринарно-санітарних заходів на неблагополучній фермі.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами з ро-

дини Ascaridae підряду Ascaridata, характеризується

розладами травлення та бронхопневмонією. Хворіють

коні та осли. Збудники локалізуються переважно в тонких кишках.

Збудник.

Parascaris equorum

— нематода великих розмірів, веретеноподіб-

ної форми, жовто-білого кольору. Ротовий отвір оточений трьома губами. Са-

мки досягають 40 см, самці — 28 см у довжину. Хвіст у самця загнутий і має

невеликі бокові крила, статеві сосочки та дві однакові тонкі спікули.

Самка виділяє незрілі, круглі, великі (діаметром 0,09 – 0,10 мм) яйця,

вкриті товстою гладенькою оболонкою (див. вкл., рис. 4,

). З фекаліями виді-

ляються переважно темно-коричневі, рідше — світло-сірі яйця, в яких знахо-

дяться зародкові клітини. Слід зазначити, що статевозрілі самки дуже пло-

дючі. Деякі хворі лошата щодня виділяють з фекаліями мільйони яєць

P. equorum.

ПАРАСКАРОЗ

(PARASCAROSIS)

112

Цикл розвитку. Паразити — геогельмінти. Розвиваються прямим шляхом,

без проміжних хазяїв. У зовнішньому середовищі яйця нематоди досягають

інвазійної стадії (формуються личинки другої стадії) впродовж 10 – 14 діб. За

сприятливих умов (20 – 25 °С) їх розвиток завершується за 7 – 8 діб, за менш

сприятливих строк розвитку яєць збільшується до одного місяця.

Зараження відбувається аліментарним шляхом при заковтуванні інвазій-

них яєць з кормом або водою. Личинки проникають у стінку кишок і через

48 год досягають печінки. Впродовж двох тижнів вони мігрують у легені, брон-

хи, трахею, знову заковтуються і потрапляють у тонкі кишки. В організмі

тварин паразити досягають статевої зрілості за 2 – 2,5 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба трапляється повсюди. Хворіє переважно мо-

лодняк поточного року народження. Іноді спостерігається загибель тварин.

Рідше уражуються дорослі коні. Зараження відбувається в будь-яку пору року

як при стійловому утриманні, так і на пасовищах. Пік інвазії припадає на

осінньо-зимові місяці. Основний шлях зараження — аліментарний, особливо

коли корм дають з підлоги. Лошата можуть заражатися також від кобил під

час ссання молока. Екстенсивність та інтенсивність інвазії значною мірою

залежать від умов утримання та годівлі коней.

Яйця збудника на всіх стадіях розвитку добре витримують низькі темпера-

тури і не втрачають життєздатності на пасовищах упродовж кількох років.

Разом з тим за температури повітря понад 40 °С дуже швидко настає масова

загибель яєць.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм заражених тварин

чинять личинки в період міграції й паразити, що містяться в кишках.

Продукти обміну речовин збудників токсично діють на організм. Вони є

антигенами, які спричинюють у коней алергічну реакцію. Крім того, личинки

під час міграції травмують слизову оболонку кишок, кровоносні судини окре-

мих органів. Макроскопічні зміни виявляються в печінці й легенях. Зокрема,

в цих органах личинки спричинюють осередкові геморагії. В період міграції

личинок можливе занесення патогенних мікроорганізмів у різні тканини та

органи коней. Дорослі паразити порушують цілісність слизової оболонки ки-

шок. У разі високої інтенсивності інвазії зареєстровано випадки закупорю-

вання та розривів кишок

(рис. 2.44). У крові зменшу-

ється кількість еритроцитів,

з’являються лейкоцитоз, ео-

зинофілія, прискорюється

ШОЕ, знижується вміст ге-

моглобіну. Набутий імунітет

проявляється зниженням

сприйнятливості тварин до

інвазії з віком.

Клінічні ознаки. Найріз-

кіше клінічні ознаки вира-

жені у лошат. У перші дні

після зараження спостеріга-

ються розлади травлення,

що проявляються проносами.

Пізніше розвивається брон-

хопневмонія, що супрово-

Рис. 2.44. Розрив кишки нематодами

Parascaris equorum

113

джується кашлем, прискоренням дихання, короткочасним підвищенням тем-

ператури тіла, серозно-слизистими виділеннями з носових отворів. Тварини

худнуть, швидко втомлюються, пригнічені, в них можуть з’являтися коліки.

Слизові оболонки анемічні. Іноді виникають судоми, парези кінцівок.

У дорослих тварин параскароз має, як правило, субклінічний перебіг.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений, слизові оболонки бліді. Спо-

стерігаються катаральне запалення слизової оболонки кишок, наявність на

ній крововиливів та виразок, у серці й легенях — численні крапчасті крово-

виливи. Після загибелі частини личинок, що мігрують, утворюються парази-

тарні вузлики з осередками некрозу в центрі. Їх можна виявити в печінці,

легенях, рідше — в лімфатичних вузлах, нирках. З часом навколо цих вузли-

ків утворюється сполучнотканинна капсула і вони звапнюються. Спостеріга-

ється гіперплазія лімфатичних вузлів, селезінки.

Діагностика. Основним методом зажиттєвої діагностики інвазії є дослі-

дження фекалій коней за методом Фюллеборна і виявлення під мікроскопом

яєць збудників. У лошат такі дослідження проводять не раніше ніж через

2 міс після народження. В період, коли статевонезрілі паразити локалізують-

ся в кишках, рекомендується проводити діагностичну дегельмінтизацію.

Посмертно діагноз установлюють при розтині трупа, виявленні характер-

них патологоанатомічних змін та збудників хвороби. На початковій стадії ін-

вазії з метою виявлення личинок гельмінтів проводять дослідження шматоч-

ків легенів за методом Бермана.

Лікування таке саме, як і при оксіурозі.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики інвазії лошат

поточного року народження вперше дегельмінтизують у серпні – вересні,

вдруге — у листопаді – грудні, молодняк віком 1 – 2 роки і дорослих коней —

відповідно в березні – квітні та жовтні – листопаді.

На іподромах у разі потреби коней дегельмінтизують під час карантину.

З метою профілактики проводять обробку мебендазолом або тетрамізолом

через кожні 2 – 3 міс. Коней для біологічних підприємств дегельмінтизують

у господарствах-постачальниках перед вивезенням, а потім — під час ка-

рантину.

При стійловому утриманні здійснюють дезінвазію конюшень водними роз-

чинами фенольних препаратів. Гній з ферми щодня вивозять для біотерміч-

ного знезаражування. Забороняється згодовувати корми з підлоги.

Хвороби спричинюються численними видами круг-

лих гельмінтів, що належать до родин Strongylidae

та Cyathostomidae підряду Strongylata. Статевозрі-

лі паразити локалізуються в товстих кишках (обо-

дова й сліпа кишки), а личинки залежно від ви-

ду — в різних органах і тканинах організму коней, інших непарнокопитних

тварин. Стронгілідози й ціатостомідози виявляються переважно в хронічній

та безсимптомній формах.

Збудники. У коней паразитують Strongylus vulgaris (син. Delafondia

vulgaris), S. edentatus (син. Alfortia edentatus), S. equinus, Triodonthophorus

serratus та близько 40 видів з родини Cyathostomidae.

Із загальних анатомо-морфологічних ознак стронгілід родини Strongylidae

слід відмітити наявність добре розвиненої ротової капсули чашкоподібної фо-

рми та статевої бурси у самців. Останні також мають дві тонкі, однакові й ве-

ликих розмірів спікули. Паразити темно-червоного кольору.

СТРОНГІЛІДОЗИ

І ЦІАТОСТОМІДОЗИ

(STRONGYLIDOSES ET

CYATHOSTOMIDOSES)

114

S. vulgaris

має потовщене тіло

завдовжки 1,5 – 2,5 см. У ротовій

капсулі можна легко виявити дор-

сальний стравохідний жолоб і два

вушкоподібних вирости (зуби). Ін-

вазійна личинка має 32 кишкові

клітини.

S. edentatus

— завбільшки від

2,5 до 4,5 см. У ротовій капсулі ви-

ростів немає (рис. 2.45)

Інвазійна

личинка має 20 кишкових клітин.

S. equinus

— завдовжки 2,5 –

5 см. У ротовій капсулі знаходиться

4 гострокінцевих вирости, два з

яких довгі, а два — короткі. Інва-

зійна личинка має 16 кишкових

клітин.

T. serratus

— невеликих розмі-

рів (завдовжки 1 – 2,5 см). У рото-

вій капсулі є три вирости.

Ціатостоміди належать до родів

Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylico-

dontophorus, Cylicostephanus. Це

дрібні гельмінти, менш як 1,5 см

завдовжки, мають волосиноподібну

форму тіла, коротку, невелику, ци-

ліндричної форми ротову капсулу.

Колір — від білого до темно-

червоного. Інвазійні личинки мають 8 кишкових клітин.

Яйця кишкових стронгілід ідентичні. Вони сірого кольору, середніх розмі-

рів, (0,07...0,1) × (0,04...0,45) мм, овальні, незрілі (всередині мають незначну

кількість зародкових шарів). Зовнішня оболонка гладенька, двоконтурна.

Цикл розвитку. Збудники стронгілідозів — геогельмінти. Живляться

кров’ю. У зовнішньому середовищі всі вони розвиваються однаково. Після до-

зрівання з яєць через 2 – 3 доби вилуплюються личинки першої стадії, які за

сприятливих умов двічі линяють і через 6 – 10 діб стають інвазійними (третя

стадія розвитку). Для них характерна здатність як до горизонтальної, так і до

вертикальної міграції.

Коні заражаються аліментарно при заковтуванні інвазійних личинок, час-

тіше на пасовищах і при напуванні зі стоячих водойм. Личинки потрапляють

у кишки і подальший їх розвиток відбувається по-різному залежно від виду

збудника. Так, личинки третьої стадії

S. vulgaris

розвиваються лише за умови

їх потрапляння в артеріальні судини, по інтимі яких вони рухаються проти

течії крові в брижові артерії. Тут вони найчастіше зупиняються і утворюють

тромби. В них личинки паразитують упродовж 5 – 6 міс. За цей період вони

двічі линяють і збільшуються в розмірі до 2 см. Після виходу з тромбу личин-

ки п’ятої стадії пасивно заносяться в стінку кишок, де затримуються на 3 – 4

тижні. Потім вони проникають у просвіт кишок і через короткий проміжок

часу досягають статевої зрілості. Повний цикл розвитку паразита триває 6,5 –

7,5 міс.

Рис. 2.45. Схема розвитку стронгілід коней:

— ротова капсула

Strongylus

vulgaris;

— ротова

капсула S. edentatus;

— ротова капсула S. equinus;

—

яйце;

—

вихід із яйця личинки першої стадії;

—

інвазійна личинка

115

Личинки третьої стадії

S. edentatus

проникають через стінку кишок в се-

розну оболонку. В подальшому вони рухаються до кореня брижі, а потім під

парієтальним листком очеревини мігрують у ділянку пупка, несправжніх ре-

бер, малого таза і тут затримуються в жировій клітковині. В цих місцях ли-

чинки двічі линяють, через 5 – 6 міс тим самим шляхом повертаються в товсті

кишки і перетворюються на статевозрілих паразитів. Повний цикл розвитку

нематоди триває до 10 – 12 міс.

Личинки

S. equinus

потрапляють у підшлункову залозу, де паразитують

упродовж 6 – 7 міс. Личинки п’ятої стадії повертаються в просвіт товстих ки-

шок, де швидко досягають статевозрілої стадії. Повний цикл розвитку цього

виду триває 8 – 9 міс.

Розвиток личинок

T. serratus

і паразитичних червів родини

Cyathosto-

midae

відбувається в стінці товстих кишок. Тут вони проникають у слизову

оболонку, линяють і через 1,5 – 2 міс досягають 0,5 – 1 см у довжину. Потім

вони виходять у просвіт сліпої та ободової кишок і розвиваються до статевоз-

рілої стадії. Цикл розвитку паразитів триває 2 – 3 міс, хоча цей термін може

бути й значно довшим унаслідок наявності в деяких видів гіпобіозу.

Епізоотологічні дані. Стронгілідози трапляються повсюди. Коні заража-

ються з раннього віку на пасовищах, левадах і в стайнях. Масове зараження

тварин на пасовищах відбувається в травні – червні та на початку осені (ве-

ресень). Джерелом інвазії є хворі тварини й паразитоносії, особливо коні

старшого віку, які тривалий час виділяють у зовнішнє середовище яйця гель-

мінтів. Чинниками передавання збудників є трава, вода, ґрунт.

Розвиток яєць і личинок у зовнішньому середовищі значною мірою зале-

жить від температури повітря та вологості. Цей процес відбувається за темпе-

ратури 8 – 38 °С. Так, за температури повітря 13 °С личинки досягають інва-

зійної стадії на 14-ту добу, при 20 °С — на 8-му, а при 30 °С — на 4 – 5-ту до-

бу. Кількість личинок на пасовищах істотно підвищується в літні місяці, коли

умови зовнішнього середовища оптимальні для швидкого розвитку їх до тре-

тьої стадії.

Інвазійні личинки досить стійкі до високих і низьких температур повітря.

Вони можуть зберігати життєздатність упродовж 5 – 12 міс і навіть більше.

Частина інвазійних личинок перезимовує на пасовищах і є причиною весня-

ного зараження тварин.

Патогенез та імунітет. У результаті паразитування личинкових стадій

(особливо в період їх міграції) та статевозрілих збудників уражуються нерво-

ва, серцево-судинна, травна системи, а також паренхіматозні органи.

Особливо патогенним є вид S. vulgaris. Личинки цього збудника ушко-

джують кровоносні судини. В артеріях утворюються тромби. Стінки артерій у

місцях травм стають тонкими, втрачають еластичність. Це призводить до

утворення аневризм різних розмірів. При їх розриві розвивається гнійний

перитоніт. Великі аневризми спричинюють порушення моторної та секретор-

ної функцій кишок.

Личинки S. edentatus зумовлюють морфологічні зміни очеревини, а S.

equinus — підшлункової залози. Часто спостерігається порушення функцій

печінки, легенів та кишок внаслідок утворення в них вузликів з паразитами

всередині. Статевозрілі гельмінти й личинки родини Cyathostomidae спри-

чинюють катаральні та геморагічні ентерити, які супроводжуються потов-

щенням і набряками слизової оболонки. Статевозрілі нематоди сильно трав-

мують слизову оболонку товстих кишок (вони є гематофагами), виділяють ток-

116

сини та відкривають ворота для інфекції. Продукти обміну речовин личинок

є причиною виникнення алергічних реакцій.

Міграція личинок в організмі тварин супроводжується змінами морфоло-

гічних та біохімічних показників крові, порушенням білкового і вуглеводного

обмінів, окисно-відновних процесів. Спостерігаються зменшення кількості

еритроцитів, зниження рівня гемоглобіну, еозинофілія та лейкоцитоз. Відпо-

відно відбуваються істотні зміни в білковому спектрі сироватки крові.

Клінічні ознаки можуть бути дуже різноманітними. Вони залежать від ви-

ду збудника, інтенсивності інвазії та резистентності організму хворої твари-

ни.

У разі інтенсивного ураження статевозрілими паразитами спостерігаються

розлади травлення, зниження апетиту, пригнічення, швидка втомлюваність,

схуднення. Слизові оболонки стають блідими, іноді підвищується температу-

ра тіла. Найрізкіше клінічні ознаки виражені при паразитуванні в організмі

коней преімагінальних стадій розвитку стронгілід. Температура тіла підви-

щується до 40 °С, з’являються тромбоемболічні коліки, болісність черевних

стінок, іноді кульгання. Під час колік тварини занепокоєні, пульс і дихання

прискорюються. Нерідко лошата гинуть з явищами анемії та кахексії.

У дорослих тварин клінічні ознаки менш виражені, частіше хвороба харак-

теризується безсимптомним перебігом.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів коней на слизовій оболонці

товстих кишок спостерігають катаральне запалення, гіперемію, крапчасті

крововиливи, виразки та вузли. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені.

В артеріальних судинах брижі виявляють аневризми різного розміру, а також

субсерозні кровови-

ливи — темно-

червоні плями діа-

метром 2 – 3 см. На

ендокарді та епіка-

рді — крапчасті

крововиливи. В че-

ревній порожнині

виявляють серозну

рідину жовтуватого

або червонуватого

кольору. Трупи ви-

снажені. В ураже-

них органах знахо-

дять паразитичних

червів на різних

стадіях розвитку.

Діагностика. За

життя груповий ді-

агноз установлюють

на основі дослі-

джень фекалій за

методом Фюллебор-

на та виявлення під

мікроскопом яєць

стронгілідного типу.

Рис. 2.46. Морфологія кишкових клітин інвазійних

личинок стронгілід коней:

— Strongylus

vulgaris;

— S. edentatus;

— S. equinus

117

Для диференціальної діагностики в умовах лабораторії ветеринарної меди-

цини можна впродовж 8 – 9 днів вирощувати з яєць інвазійних личинок і ви-

значати форму та кількість у них кишкових клітин. У личинок гельмінтів роди-

ни Strongylidae від 16 до 32, Cyathostomidae — 8 кишкових клітин (рис. 2.46).

Враховують також клінічні ознаки хвороби та епізоотологічні дані. Певне

значення має діагностична дегельмінтизація і визначення виду виділених з

фекаліями статевозрілих нематод.

Аневризми передньої брижової артерії можна виявити ректально.

Посмертно діагноз установлюють на основі характерних патологоанатомі-

чних змін, знаходження личинок і статевозрілих паразитів у місцях їх лока-

лізації.

Лікування. Застосовують антигельмінтики, як при оксіурозі. Рекоменду-

ється також використовувати

настій пижма

в розведенні 1 : 20 перорально

через зонд дві доби підряд у дозі 0,5 мл/кг маси тіла.

Профілактика та заходи боротьби. Потрібно створити відповідні санітарно-

гігієнічні умови утримання й годівлі тварин, щодня прибирати гній з коню-

шень. Періодично проводити дезінвазію приміщень та обладнання, заборони-

ти згодовування кормів з підлоги і напування коней з калюж або канав.

Не рекомендується випасати разом кобил та їхніх лошат. Практикують та-

кож зміну пасовищ. Забороняється випасання тварин на сирих, заболочених

ділянках. У неблагополучних господарствах в пасовищний період року кожні

1 – 2 міс всіх тварин віком понад два місяці потрібно обробляти високоефек-

тивними антигельмінтиками широкого спектра дії.

У зв’язку з появою резистентності у стронгілід (особливо представників

родини Cyathostomidae) до бензімідазолів слід упродовж року заміняти ці

препарати на антигельмінтики іншого хімічного складу (наприклад, макро-

циклічні лактони).

Хвороби спричинюються трьома видами нематод ро-

дини Spiruridae підряду Spirurata. Статевозрілі гель-

мінти локалізуються в шлунку однокопитних тварин,

у личинковій стадії — в шкірі й легенях. У зв’язку зі

значною подібністю морфології та циклу розвитку

збудників, а також ідентичністю методів діагностики, заходів боротьби та

профілактики ці хвороби описано разом.

Збудники — Habronema muscae, H. microstoma і Draschia megastoma —

дрібні круглі гельмінти завдовжки від 0,7 до 2,5 см, завширшки до 0,55 мм.

Ротовий отвір оточений чотирма губами. У драшій ділянка губ відокремлена

від тіла перетяжкою (рис. 2.47). Вульва розміщена в передній частині тіла (у

H. microstoma — навпаки, в задній частині тіла). У самців дві неоднакові спі-

кули.

Яйця дрібних розмірів, (0,04...0,06) × 0,01 мм, сірого кольору, напівцилінд-

ричної форми, зрілі (з личинкою всередині), зовнішня оболонка гладенька.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Дефінітивними хазяями є одно-

копитні тварини (коні, осли, мули), проміжними — мухи (хатня — Musca

domestica та осіння муха-жигалка Stomoxys calcitrans).

Зрілі яйця або личинки першої стадії, які потрапляють з фекаліями у зов-

нішнє середовище, заковтують у гною личинки справжніх мух. У подальшому

вони розвиваються одночасно. Личинки мух перетворюються на лялечки, а по-

ГАБРОНЕМОЗ

І ДРАШІОЗ

(HABRONEMOSIS

ET DRASCHIOSIS)

118

тім на імаго, в тілі

яких личинки гель-

мінтів після дворазо-

вого линяння через

13 – 15 діб стають ін-

вазійними. Відтоді

вони концентруються

в хоботку мух.

Зараження одно-

копитних може від-

буватися різними

шляхами. В період

повзання мух по во-

логій слизовій оболо-

нці губ тварин личи-

нки гельмінтів роз-

ривають хоботок і ак-

тивно проникають у

ротову порожнину.

Потім вони заковту-

ються і в шлунку через 1,5 – 2 міс досягають статевозрілої стадії. Іноді личин-

ки через носові ходи потрапляють у легені, де утворюють вузлики.

Личинки можуть проникати з хоботка мух у ранки шкіри, де вони утворюють

«літні виразки». З них личинки нематод нерідко заносяться в легені. В шкірі й

легенях паразити не досягають статевої зрілості. Нерідко личинки з організму

мух потрапляють на ділянки тіла навколо очей. Зараження також можливе при

заковтуванні разом з кормом інвазованих личинками гельмінтів мух.

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється повсюди. Зараження відбува-

ється влітку та восени (переважно в період масового льоту мух). Джерелом

інвазії є хворі коні та проміжні хазяї гельмінтів, які у величезній кількості

розвиваються при відкритому зберіганні гною на території тваринницьких

ферм поблизу стаєнь.

Патогенез та імунітет. D. megastoma проникає в глибину стінки шлунка,

де паразитує впродовж тривалого часу. При цьому утворюються пухлинопо-

дібні потовщення завбільшки від лісового горіха до курячого яйця. Зареєст-

ровано випадки розриву шлунка.

Габронеми проникають у слизову оболонку шлунка і спричинюють ката-

ральний гастрит, порушення структури та функції залозистих клітин. Настає

інтоксикація організму хворих тварин. При міграції личинок габронем у ле-

гені утворюються паразитарні вузлики завбільшки з лісовий горіх. У ранах

шкіри вони утворюють виразки, а також можуть бути причиною виникнення

стійких кон’юнктивітів та нодулярних виразок.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. При ураженні шлунка спостерігають ознаки гастроенте-

риту, зниження апетиту, схуднення, анемічність слизових оболонок, періоди-

чно — коліки, проноси або запори.

На шкірі в літню пору року утворюються ранки розміром 1 – 1,5 см, що

кровоточать. У цих місцях з’являється свербіж. Хворі тварини чухаються, що

призводить до кровотечі та виникнення нових виразок.

Рис. 2.47. Draschia megastoma:

— в натуральну величину;

— головний кінець,

— хвостовий

кінець самця;

— хвостовий кінець самки;

— яйця

119

Патологоанатомічні зміни. При шлунковій формі драшіозу виявляють пу-

хлиноподібні потовщення, що сполучаються з порожниною шлунка норице-

вими ходами. Всередині їх містяться паразити й казеозна маса. Спостеріга-

ються гастроентерит, десквамативний катар залозистих клітин. У легенях

виявляють паразитарні вузлики завбільшки від шпилькової головки до лісо-

вого горіха, що містять личинок цих гельмінтів (до 3 мм завдовжки). На шкірі

в літню пору року можна спостерігати численні виразки різного розміру.

Діагностика. За життя діагноз установлюють на підставі дослідження сві-

жих фекалій коней за методом Бермана. З цією метою пробу масою до 300 г

вміщують на марлю в скляну лійку, заливають теплою водою і залишають на

одну добу. З метою виявлення личинок осад досліджують під мікроскопом.

Для виявлення яєць паразитів досліджують шлунковий сік, який отриму-

ють за допомогою носо-стравохідного зонда.

«Літні виразки» виявляють клінічно на різних ділянках шкіри (передня

верхня частина шиї, спини тощо). З метою виявлення личинок досліджують

також зскрібки з уражених ділянок. Характерною особливістю личинок є на-

явність на хвостових кінцях утворів, що нагадують шипи.

Посмертно діагноз установлюють за характером патологоанатомічних змін

та виявленням паразитів на різних стадіях розвитку в місцях їх локалізації.

Лікування. Проти статевозрілих гельмінтів ефективні антигельмінтні

препарати з групи

бензімідазолів

. Проти личинок краще застосовувати лі-

карські засоби, виготовлені на основі

макроциклічних лактонів

. У хронічних

випадках можна використовувати променеву терапію (рентгенотерапію) та

кріохірургію.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактичні заходи передбачають

своєчасне виявлення хворих тварин, їх дегельмінтизацію а також знищення

мух у зовнішньому середовищі. Гній слід щодня прибирати й біотермічно зне-

заражувати в місцях, недоступних для комах. З метою знищення імагіналь-

них стадій розвитку мух слід застосовувати інсектицидні препарати.

Ефективними можуть виявитися заходи, спрямовані на недопущення ви-

никнення ушкоджень шкіри коней у літню пору року.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами одно-

го виду — Onchocerca reticulata (син. O. cervicalis).

Цей збудник належить до родини Filariidae підряду

Filariata. Статевозрілі паразити локалізуються переважно у вийній зв’язці,

рідше — підвішувальних зв’язках та флексорних сухожилках нижніх частин

кінцівок. Мікроонхоцерки паразитують у товщі шкіри, а також у синовіальній

рідині суглобів та сухожилках однокопитних тварин.

Збудник.

O. reticulata

— тонка (0,15 – 0,30 мм), ниткоподібної форми нема-

тода. На тілі є спіралеподібні потовщення. Самки досягають у довжину 56 см,

самці — 27 см. У самців дві неоднакові спікули (одна завдовжки 0,2 – 0,26

мм, друга — 0,1 – 0,12 мм; рис. 2.48). Самки живородні. Вульва відкривається

в передній частині тіла.

Мікроонхоцерки дрібних розмірів (завдовжки 0,33 – 0,37 мм).

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями є кровосисні

комахи — мокреці роду Culicoides (частіше C. nubeculosus).

Статевозрілі самки народжують мікроонхоцерків, які через кров та лімфу

заносяться в шкіру (епідерміс, сітчастий шар) переважно нижньої частини

черевної стінки та внутрішньої поверхні гомілки й стегна. Самки мокреців

нападають на коней, проколюють епітеліальний шар шкіри і разом з кров’ю

ОНХОЦЕРКОЗ

(ONCHOCERCOSIS)