Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

100

Застосовують алергічний метод діагностики за допомогою антигену, приго-

товленого зі статевозрілих сетарій. Ефективність цього методу становить по-

над 80 %.

Лікування. Ефективне застосування препаратів групи

макроциклічних

лактонів

у дозі 1 мл на 50 кг маси тіла двічі з повторенням через тиждень;

клозантелу

в дозі 10 мг/кг два дні підряд або вдруге — через тиждень.

Профілактика та заходи боротьби спрямовані на знищення комарів та їх-

ніх личинок і лялечок. Осушують болота, засипають мілкі водойми, поглиб-

люють береги річок, ставків, озер. Водойми обробляють інсектицидними пре-

паратами. Тварин випасають удень. Літні табори розташовують на підви-

щеннях у сухих місцях, на відстані не менш як 10 км від водойм. За потреби

у вечірні та нічні години навколо табору розкладають багаття і роблять

димові завіси. Тварин обприскують інсектицидами та репелентами, прикріп-

люють їм вушні бирки з піретроїдами.

Хвороба великої рогатої худоби, спричинювана

нематодами Stephanofilaria stilesi, S. dedoesi,

S. assamensis, S. koeli, S. zaheeri родини Stepha-

nofilariidae, характеризується ураженням шкіри з розвитком запалення у ви-

гляді «літніх виразок».

Збудники — нематоди світло-жовтого кольору. Ротовий отвір відділений

від тіла глибокою борозною, розміщений на невеликому підвищенні й оточе-

ний короною з 19 шипами, з правого боку їх 4 – 5. Самець розміром 3,2 –

3,7 мм. На хвостовому кінці праворуч 5, а ліворуч 6 пар преанальних сосоч-

ків. Спікули неоднакові. Самка завдовжки 5,7 – 6,8 мм, завширшки 0,1 –

0,12 мм. Вульва розміщена на відстані 0,08 – 0,11 мм від головного кінця.

Самки стефанофілярій відкладають яйця зі сформованими личинками. Яйця

мають тонку оболонку, дрібні, (0,033…0,035) × (0,024…0,029) мм. Довжина

личинки, що вилупилася з яйця, становить 0,68 мм; передній кінець її тупий,

хвостовий — конічний, загострений. Гельмінти паразитують у товщі шкіри:

S. stilesi — на нижній стінці черева й вимені; S. dedoesi — на шиї, плечах і

підгрудді; S. assamensis — на холці; S. koeli – на кінцівках; S. zaheeri — на

вухах.

Цикл розвитку. Паразити є біогельмінтами. Розвиваються за участю про-

міжного хазяїна — кровосисних мух Liperosia titillans. Мухи заковтують яйця

стефанофілярій під час кровоссання. В їхньому кишечнику вилуплюються

личинки, які проникають крізь стінку в порожнину черевця і розвиваються в

сполучнотканинних капсулах. Зрілі личинки розміром (0,57…0,9) ×

× (0,037…0,05) мм мігрують у хоботок мухи. Велика рогата худоба заражаєть-

ся при нападі мух, інвазованих личинками збудника. Під час кровоссання

інвазійні личинки через хоботок мухи проникають у шкіру, де через 7 міс до-

сягають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані. Тварини заражаються на пасовищі з середини липня

до кінця серпня, коли чисельність мух-ліперозій максимальна. Зараженість

мух личинками стефанофілярій у деяких регіонах України, Росії та інших

держав досить висока.

Клінічні ознаки. На шкірі тварин, частіше в ділянці черевної стінки, ви-

мені з’являються папули округлої форми, розміром від 0,5 до 5 см і навіть до

25 см у діаметрі, вкриті тонкими струпами. Папули зливаються у великі ді-

лянки, шерсть випадає, з’являється свербіж. З часом шкіра потовщується і

СТЕФАНОФІЛЯРІОЗ

(STEPHANOFILARIOSIS)

101

тріскається. В цих місцях утво-

рюються криваві виразки й ра-

ни з глибокими тріщинами,

особливо на сосках, які вкри-

ваються товстою кіркою сірого

кольору (рис. 2.38).

Діагностика. Враховують

епізоотологічні дані, клінічні

ознаки хвороби та проводять

лабораторні дослідження. З

уражених ділянок шкіри спо-

чатку видаляють струпи, потім

скальпелем або ложкою Фоль-

кмана беруть глибокі зскрібки.

До препарату на склі добавля-

ють кілька крапель 5%-го роз-

чину лугу і 50%-го розчину гліцерину (для прояснення поля зору), накрива-

ють скельцем і розглядають препарат під мікроскопом.

Лікування. Застосовують препарати групи

макроциклічних лактонів

у дозі

1 мл на 50 кг маси тіла двічі з тижневим інтервалом;

левамізолу

в дозі 7,5

мг/кг два дні підряд;

клозантелу

в дозі 10 мг/кг два дні підряд.

Місця ураження шкіри обробляють

0,5%-ми емульсіями бутоксу, неоцидо-

лу, неостомазану, негувону

тощо. Для швидкого загоєння виразок втирають

мазі на основі антибіотиків, сульфаніламідних препаратів.

Профілактика та заходи боротьби. Для запобігання зараженню тварин за

допомогою інсектицидів знищують мух на тваринах та яєць і личинок комах

у біотопах. З профілактичною метою тваринам упродовж усього пасовищного

сезону згодовують

фенотіазиносольову суміш

(1 : 10). Невеликі кількості фе-

нотіазину, які виділяються з організму тварин разом з фекаліями, спричи-

нюють загибель личинок мух-ліперозій.

Хвороба жуйних тварин, спричинювана нематодою

Parafilaria bovicola родини Filariidae, характеризу-

ється появою на шкірі тварин горбків і кровотеч у

літню пору.

Збудник світло-жовтого кольору, на головному кінці має поперечні кути-

кулярні гребені. Самець завдовжки 1,7 – 2,6 см. Спікули неоднакові: розмір

правої 0,28 мм, лівої — 0,14 мм. Хвостовий кінець округлий з парою кутику-

лярних крил по боках. На ньому є дві пари преанальних і шість пар постана-

льних сосочків. Самка завдовжки 4,2 – 5,7 мм. Вульва розміщена на відстані

0,06 – 0,09 мм від головного кінця. Самки парафілярій виділяють яйця з тон-

кою оболонкою розміром (0,04…0,05) × (0,027…0,032) мм, в яких знаходяться

сформовані личинки. Довжина личинок, які вийшли з яєць, — (0,16…0,19) ×

× (0,005…0,006) мм. Паразитують гельмінти в підшкірній клітковині та між-

м’язовій сполучній тканині.

Цикл розвитку. Розвиток паразитів відбувається за участю проміжних ха-

зяїв — кровосисних мух гематобій.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в тропічних країнах і рідко реєст-

рується в Україні. Трапляється у пасовищний період. Джерелом інвазії є хво-

рі тварини. Частіше заражаються нетелі, бики та молоді корови.

ПАРАФІЛЯРІОЗ

(

PARAFILARIOSIS)

Рис. 2.38. Вим’я корови, уражене збудникaми сте-

фанофіляріозу

102

Клінічні ознаки. На шкірі великої рогатої худоби з’являються тверді без-

болісні горбки завбільшки від горошини до квасолини. З часом вони збіль-

шуються в розмірі, стають болючими. В спекотні сонячні дні на їх місці вини-

кають ранки, з яких краплями виділяється кров, а інколи розвиваються силь-

ні кровотечі впродовж 3 – 5 днів. Іноді тварини лижуть уражені місця, і ран-

ки ще більше кровоточать. У похмуру погоду їх кількість зменшується. Ранки

затягуються тромбами. Внаслідок втрати крові у тварин спостерігаються за-

гальна слабкість, анемія, схуднення та зниження продуктивності.

Патологоанатомічні зміни. На шкірі в ділянці шиї, лопаток, боків помітна

припухлість. У підшкірній клітковині знаходять статевозрілих парафілярій.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз можна встановити за клінічними озна-

ками та результатам дослідження крові. Свіжу краплю крові, що витікає з

горбків, уміщують на предметне скло, добавляють кілька крапель дистильо-

ваної води, змішують і розглядають препарат під мікроскопом. Зскрібок шкі-

ри з місця ураження досліджують на наявність яєць та личинок гельмінтів.

Лікування. Застосовують препарати групи

макроциклічних лактонів

у дозі

1 мл на 50 кг маси тіла двічі з тижневим інтервалом;

фенбендазол

— 20 мг/кг

з кормом щодня впродовж 5 днів;

левамізол

— 10 мг/кг впродовж 5 днів.

Профілактика та заходи боротьби. Велику рогату худобу обприскують ін-

сектицидами та репелентами. Коровам до вух прикріплюють бирки, обробле-

ні піретроїдами. Практикують випасання тварин у нічний час, а вдень їх

утримують і підгодовують у приміщенні.

Хвороба верблюдів, спричинювана нематодою Dipetalonema evansi родини

Setariidae, характеризується задишкою, втомленістю,

схудненням тварин.

Збудник. Гельмінти світло-жовтого кольору. Са-

мець завдовжки 7,5 – 8 см. Хвостовий кінець його тонкий і загнутий у вигляді

кільця. Має неоднакові спікули: 0,65 – 0,8 і 0,16 – 0,19 мм. Самка розміром

14,2 – 21,5 см. Вульва розміщена на відстані 0,45 – 0,65 мм від головного кін-

ця. Рот оточений барельєфом. Стравохід має два відділи (рис. 2.39). Паразити

локалізуються в серці, грудній порожнині, кровоносних судинах легень,

сім’яниках, матці, іноді — під серозною оболонкою очеревини, капсулою ни-

рок, фасцією поперекових м’язів.

Цикл розвитку. Паразити — біогельмінти. Розвиваються за участю промі-

жних хазяїв, якими є комарі виду Aedes detritus.

Самки гельмінтів відкладають личинки, які паразитують у крові тварин.

Личинки не мають чохлика. У периферичній крові вони концентруються в

значній кількості увечері та вночі. У літній період їх виявляють у капілярах

периферичної крові, тоді як у холодний час року вони накопичуються в печі-

нці, легенях, серці. Проміжні хазяї нападають на хворих тварин, живляться

кров’ю і заковтують личинок (мікродипеталонем). В організмі комарів личин-

ки мігрують з шлунка в мальпігієві судини, линяють і через 10 діб досягають

інвазійної стадії. Дефінітивні хазяї заражаються в той час, коли комарі, інва-

зовані личинками, живляться їхньою кров’ю. Личинки розривають хоботок

комахи і проникають у шкіру тварини. Лімфогенним і гематогенним шляха-

ми вони прямують до місця локалізації. Статевої зрілості збудники досягають

через 5 – 6 міс. В організмі верблюдів паразити живуть до 7 років. Молодняк

може заражатися утробно.

ДИПЕТАЛОНЕМОЗ

(DIPETALONEMOSIS)

103

Епізоотологічні дані. Захворюван-

ня трапляється в країнах Середньої

Азії, Африки, Індії, Південної й Ла-

тинської Америки. Зараження

верблюдів відбувається частіше влітку. Встановлено добовий ритм міграції

личинок у крові тварин: найменша кількість їх виявляється до 15 год дня,

максимальна — в період від 20 до 23 год, коли спостерігається інтенсивний

напад комарів. На території Сальвадору проміжним хазяїном паразитичних

червів собак (D. grassi, D. reconditum) є іксодовий кліщ Rhipicephalus

sanquineus, у людей (D. perstans) — комарі та кліщі.

Патогенез. У період міграції гельмінти травмують стінки органів і крово-

носних судин, спричинюючи локальні запальні процеси й артеріосклероз.

Виникають тромби, порушується кровотік. Згодом розвиваються хронічний

ендокардит і міокардит. Іноді гельмінти закупорюють судини плода або їх

виявляють у пупковій вені.

Клінічні ознаки хвороби нехарактерні. Перебіг захворювання в основному

субклінічний. У разі інтенсивної інвазії верблюди мляві, худі, під час ро-

боти швидко втомлюються, нерідко трапляються аборти, а за незадовільних

умов утримання та годівлі тварини гинуть.

Патологоанатомічні зміни. В місцях паразитування гельмінтів помітні

крапчасті й смугасті крововиливи на ендокарді, епікарді з наявністю транс-

судату в грудній і черевній порожнинах. У правому шлуночку серця знахо-

дять клубки паразитів (рис. 2.40), у легеневій артерії — фібрин і солі каль-

цію. Іноді статевозрілих гельмінтів, а також атрофію та некротичні процеси

виявляють під фасцією поперекових м’язів, у нирках.

Діагностика. За клінічними ознаками діагноз установити складно, тому

проводять лабораторні дослідження. Під час досліджень враховують період

Рис. 2.39. Dipetalonema evansi:

— головний кінець;

— хвостовий кінець самця

Рис. 2.40. Дипеталонеми у серці

верблюда

104

максимальної концентрації личинок у периферичній крові. Скальпелем чи

ножицями надрізають край вуха верблюда і з перших крапель крові готують

мазки, фарбують їх за Романовським або досліджують за методом розчавленої

краплі (розбавляють кров дистильованою водою) і розглядають препарат під

мікроскопом. Готують також пунктати з печінки.

Лікування. Застосовують препарати з групи

макроциклічних лактонів

та

антигельмінтики широкого спектра дії:

фенбендазол, тіабендазол

у тих самих

дозах, що й для великої рогатої худоби.

Профілактика та заходи боротьби. У період активності комарів застосову-

ють репеленти або інсектицидні препарати.

Хвороба жуйних тварин, спричинювана гельмінтами

Strongyloides papillosus родини Strongyloididae, ха-

рактеризується запаленням шкіри, проносами, брон-

хопневмонією, схудненням, відставанням тварин у рості й розвитку.

Збудник. Паразити (вугриці) завдовжки 3,5 – 9 мм, завширшки 0,05 –

0,095 мм. Ротовий отвір оточений трьома малими губами. Хвостовий кінець

звужений і заокруглений. Вульва знаходиться на відстані 1 – 2,3 мм від хвос-

тового кінця. У вільноіснуючих самок і самців стравохід з двома бульбусами,

у паразитичних особин — циліндричної форми. Яйця овальні, з тонкою гла-

денькою оболонкою, завдовжки до 0,6 мм і завширшки до 0,04 мм, виділяють-

ся на стадії морули. Нематоди локалізуються в слизовій оболонці тонких ки-

шок між ворсинками й під епітелієм.

Цикл розвитку. Розвиток вугриць відбувається в усіх тварин однаково,

шляхом зміни поколінь — паразитичного та вільноіснуючого (на зразок гете-

рогонії). Паразитична стадія не диференційована на самців і самок, а пред-

ставлена гермафродитною самкою. У вільноіснуючого покоління є самці та

самки. Залежно від умов зовнішнього середовища гельмінти розвиваються

прямим або непрямим шляхом. При прямому розвитку (в теплу пору року) з

яєць виходять рабдитоподібні личинки (з двома розширеннями на короткому

стравоході), двічі линяють і через 2 – 3 доби за температури 20 – 30 °С стають

філярієподібними (інвазійними). Мають довгий циліндричний стравохід,

який займає більшу половину тіла

(див. вкл., рис. 21).

При непрямому розвитку (листопад – березень) після першого линяння

рабдитоподібні личинки стають личинками другої стадії, потім перетворю-

ються на вільноіснуючих роздільностатевих нематод. У зовнішньому середо-

вищі самки відкладають яйця (в гній), з яких виходять личинки. Вони здатні

перетворюватись (після линяння) на вільноіснуючих самців і самок або філя-

рієподібні форми. Поза організмом хазяїна гельмінти можуть розвиватися

одночасно різними шляхами.

Тварини заражаються при заковтуванні з кормом і водою інвазійних ли-

чинок, а також через неушкоджену шкіру (перкутанно) кінцівок та інших ча-

стин тіла. Після міграції личинок по крові, легенях через 5 – 10 діб форму-

ються дорослі кишкові збудники в передньому відділі тонких кишок жуйних.

В організмі тварин гельмінти живуть 5 – 9 міс (рис. 2.41).

Епізоотологічні дані. Стронгілоїдоз реєструють усюди. Дорослі тварини є в

основному паразитоносіями. Молодняк заражається в перші дні життя. Одна

з особливостей збудника — він добре розвивається в умовах тваринницьких

приміщень. Ягнята й телята заражаються в період стійлового утримання. У

ягнят ознаки хвороби спостерігають на 12 – 14-й день життя. У телят макси-

СТРОНГІЛОЇДОЗ

(STRONGYLOIDOSIS)

105

мальну екстенсивність та

інтенсивність інвазії реєст-

рують улітку. У однієї тва-

рини може налічуватись від

сотні до тисячі екземплярів

паразитів. Інвазійні личин-

ки досить стійкі у зовніш-

ньому середовищі і можуть

залишатися життєздатними

впродовж 2 – 3 міс.

Патогенез та імунітет.

Личинки гельмінтів част-

ково проникають під епіте-

лій слизової оболонки тон-

ких кишок і розвиваються

до статевозрілих збудників.

Самки відкладають яйця

під епітелій. Вихід парази-

тів і яєць у просвіт крипт

залоз та порожнину кишок

відбувається при розриві

епітелію внаслідок атрофії

стінки. Основним чинником

патогенезу стронгілоїдозу

ягнят раннього віку є сен-

сибілізувальний вплив ге-

льмінтів на організм, який

переходить в алергію з ве-

ликими еозинофільними

інфільтратами та сполуч-

ноклітинною реакцією.

З віком виникає набутий імунітет, тому дорослі тварини менш сприйнят-

ливі до захворювання.

Клінічні ознаки захворювання у

ягнят

спостерігаються лише в перші дні

після зараження, коли личинки проникли в організм через шкіру. У тварин

відмічають занепокоєння, свербіж, гіперемію, складчастість шкіри, а на 4 – 5-

ту добу — везикули та гнійники. Процес міграції личинок в організмі супро-

воджується погіршенням загального стану, підвищенням температури тіла до

40,5 – 41,7 °С, зниженням апетиту, прискоренням пульсу й дихання. В леге-

нях прослуховуються вологі хрипи, які зникають на 7-му добу. На 10 – 12-ту

добу перистальтика кишок посилюється, спостерігаються проноси, іноді запо-

ри, фекалії рідкі з великою кількість слизу, розвивається анемія.

телят

перебіг інвазії частіше хронічний, супроводжується погіршен-

ням апетиту, зменшенням маси, що призводить до відставання в рості та роз-

витку. В тяжчих випадках тварини гинуть.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Спостерігають складчастість

шкіри. Підшкірна клітковина набрякла, драглиста й інфільтрована. Під пле-

врою легень відмічають безліч крапчастих крововиливів. У молодняку стар-

шого віку виявляють дрібні ділянки ателектазу з ускладненою пневмонією. У

Рис. 2.41. Схема розвитку збудника стронгілоїдозу:

— передній кінець паразитуючої самки;

—

передній кінець

вільноіснуючої самки;

—

яйце з личинкою;

—

рабдитоподі-

бні личинки;

—

вільноіснуючі самець і самка;

—

філярі-

єподібні личинки

106

печінці під капсулою знаходять білуваті ділянки та крапчасті крововиливи.

Жовчний міхур заповнений жовчю. В нирках — гіперемія, місцями дистрофі-

чні зміни. Слизова оболонка тонких кишок набрякла, потовщена, з кровови-

ливами та слизом жовтувато-зеленуватого кольору. Лімфовузли легень і

брижі на розрізі соковиті, збільшені.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторні дослідження фекалій за методом

Фюллеборна. Виявляють характерні яйця паразитів (всередині містяться ли-

чинки). Фекалії, що пролежали понад 6 год, досліджують за методом Берма-

на. В них знаходять рабдитоподібних личинок. При розтині зі стінок тонких

кишок беруть зскрібки слизової оболонки і, розглядаючи їх під мікроскопом,

виявляють самок гельмінтів.

Лікування. Для дегельмінтизації ягнятам, козенятам, телятам згодовують

антигельмінтики широкого спектра дії з групи

бензімідазолів (альбендазол,

фенбендазол, тіабендазол),

вводять препарати

левамізолу, макроциклічних

лактонів

у загальноприйнятих дозах одноразово.

Одночасно застосовують

симптоматичну терапію.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики тварин дегель-

мінтизують двічі, на початку весни та восени, перед переведенням на стійло-

ве утримання. Своєчасно очищають приміщення, клітки, вигульні дворики,

кошари від гною. Гній знезаражують біотермічно. Тваринам забезпечують

добрі умови утримання та повноцінну годівлю.

Вівцематок, кіз обстежують лабораторно в другій половині вагітності й за

потреби дегельмінтизують.

Приміщення обробляють 1%-м розчином формаліну, 3%-м розчином крео-

ліну, 3 – 5%-м розчином карболової кислоти. Розчини ефективні проти яєць і

рабдитоподібних та філярієподібних личинок.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Опишіть цикл розвитку збудників фасціольозу тварин. 2. Які клінічні ознаки

фасціольозу жуйних?

3. Де локалізуються збудники фасціольозу? 4. Назвіть ефективні

антигельмінтики при фасціольозі овець.

5. Назвіть проміжних хазяїв збудників парамфіс-

томатозів.

6. Які особливості гострого та хронічного перебігу парамфістоматозів? 7. Якими

лабораторними методами діагностують парамфістоматози? 8. Назвіть проміжних і додат-

кових хазяїв збудників дикроцеліозу.

9. Як установлюють діагноз на дикроцеліоз?

10. Якими методами діагностують хастилезіоз? 11. Де локалізуються збудники хастилезіо-

зу?

12. Назвіть види личинкових стадій цестод великої рогатої худоби. 13. Які цистицерки

паразитують в організмі жуйних? 14. Назвіть особливості профілактики цистицеркозів

жуйних.

15. Назвіть місця паразитування личинкових стадій цистицеркозу жуйних.

16. Назвіть дефінітивних і проміжних хазяїв при ехінококозі. 17. Де локалізуються личин-

ки збудника ценурозу в організмі жуйних?

18. Перелічіть характерні клінічні ознаки це-

нурозу тварин. 19. Наведіть лікувальні та профілактичні заходи при ценурозі. 20. Назвіть

дефінітивних і проміжних хазяїв монієзій.

21. Перелічіть особливості морфології збудників

монієзіозу.

22. Які антигельмінтики слід застосовувати при монієзіозі? 23. Як жуйні зара-

жаються тизанієзіозом?

24. Назвіть методи діагностики авітелінозу жуйних. 25. Опишіть

цикл розвитку збудника авітелінозу.

26. Де локалізуються збудники стилезіозу? 27. Як

можна діагностувати цестодози в ранні й пізні строки розвитку гельмінтів?

28. Перелічіть

107

методи діагностики кишкових і легеневих нематодозів. 29. Що таке статева депресія збуд-

ників диктіокаульозу?

30. Опишіть цикл розвитку збудників диктіокаульозу. 31. Як уста-

новити діагноз на кишкові нематодози?

32. Перелічіть антигельмінтики, ефективні при

легеневих і кишкових нематодозах жуйник. 33. Назвіть методи діагностики неоаскарозу

телят.

34. Як слід діагностувати телязіоз у корів? 35. Перелічіть антигельмінтики при те-

лязіозі жуйних.

36. Де локалізуються збудники елафостронгільозу в організмі оленів?

37. Назвіть методи діагностики елафостронгільозів тварин. 38. Які особливості біології

філяріат?

39. Перелічіть проміжних хазяїв збудників філяріатозів жуйних. 40. Де локалі-

зуються личинкові стадії збудників філяріатозів?

41. Які існують методи діагностики фі-

ляріатозів?

42. Які антигельмінтики застосовують при філяріатозах тварин? 43. Назвіть

особливості морфології збудників трихурозу.

44. Наведіть методи діагностики трихурозу

тварин.

45. Схарактеризуйте особливості морфології й біології збудника стронгілоїдозу

жуйних.

46. Які лікувальні та профілактичні заходи при стронгілоїдозі тварин? 47. Як

можна виявити личинки нематод в уражених органах і тканинах?

Хвороби, спричинювані стьожковими червами,

що належать до родини Anoplocephalidae підря-

ду Anoplocephalata ряду Cyclophyllidea класу

Cestoda. Аноплоцефалідози характеризуються розладами травлення, коліка-

ми, анемією слизових оболонок, підвищенням температури тіла. Хворіють ко-

ні, осли, мули.

Збудники. В організмі коней паразитують три види гельмінтів: Anoplo-

cephala magna, А. perfoliata та Paranoplocephala mamillana. Вони належать до

малопатогенних цестод.

A. magna

— найбільший за розміром збудник (до 80 см, в окремих випад-

ках до 1 м завдовжки і 2,5 см завширшки). Сколекс діаметром 0,28 – 0,3 см з

чотирма великими присосками. Членики короткі, але широкі. Статевий апа-

рат одинарний. У зрілому членику матка заповнена яйцями чотиригранної

форми. Вони сірого кольору, середніх розмірів (0,072 × 0,084 мм), грушоподіб-

ний апарат розвинений слабко. Цестода локалізується в тонких кишках (по-

рожня й клубова кишки).

A. perfoliata

— невеликих розмірів (до 7 см завдовжки і 0,8 – 1,4 см завши-

ршки). Характерною особливістю цього гельмінта є наявність двох вушкопо-

дібних виростів з дорсального і вентрального боків кожного присоска. Всере-

дині яйця міститься онкосфера і добре розвинений грушоподібний апарат.

Локалізується в сліпій та ободовій кишках (рис. 2.42).

P. mamillana

— гельмінт завдовжки 1 – 5 см, завширшки 0,5 – 0,6 см. Мат-

ка має вигляд поперекового ствола з лопатями. Яйця містять великий грушо-

подібний апарат. Паразит локалізується в дванадцятипалій кишці.

АНОПЛОЦЕФАЛІДОЗИ

(ANOPLOCEPHALIDOSES)

108

Цикл розвитку. Збудники аноплоцефалідозів є

біогельмінтами. Хворі дефінітивні хазяї виділя-

ють з фекаліями членики та яйця цестод. Про-

міжними хазяями є ґрунтові кліщі родини

Oribatidae. Вони заковтують яйця, з яких ви-

ходять онкосфери. В черевній порожнині впро-

довж 2 – 4 міс розвиваються цистицеркоїди діаме-

тром 0,15 – 0,17 мм. У лабораторних умовах три-

валість розвитку інвазійної стадії личинки в ор-

ганізмі членистоногих роду Scheloribates стано-

вить 1 – 1,5 міс.

Зараження однокопитних відбувається в разі

проникнення в травний канал разом з травою

ґрунтових кліщів, інвазованих цистицеркоїдами

збудників. Статевої зрілості паразити досягають

через 30 – 60 діб.

Епізоотологічні дані. Аноплоцефалідози — ду-

же поширені гельмінтози. Хворіє переважно мо-

лодняк віком до одного року. Джерелом інвазії є

хворі тварини та паразитоносії. Зараження відбу-

вається переважно навесні та на початку літа на

пасовищах, де живуть ґрунтові кліщі. Хвороба ре-

єструється влітку та восени.

Патогенез та імунітет. Збудники травмують

слизову оболонку кишок, спричинюють її запа-

лення, появу виразок. Порушуються моторна і се-

креторна функції кишок. Виникають алергічні

явища. Істотно зменшується кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну, збіль-

шується кількість лейкоцитів. Характерні еозинофілія та анемія.

Значно підвищується вміст гамма-глобулінів. Разом з тим у сироватці

крові зменшується кількість альбумінів, вільних амінокислот, знижується

активність трансаміназ і холінестераз, порушується ліпідний обмін. Це

пов’язано з порушеннями в органах травлення, печінці й тривалою інтокси-

кацією організму тварин.

Існує віковий та набутий імунітет незначної напруженості.

Клінічні ознаки. У разі високої інтенсивності інвазії (в окремих випадках в

організмі однокопитних може розвиватися до тисячі паразитів) спостеріга-

ються пригнічення, виснаження, зниження або повна відсутність апетиту,

пронос. Температура тіла підвищується до 40 – 41 °С. Пульс і дихання при-

скорюються. Слизові оболонки стають анемічними. З’являються коліки, нер-

вові явища (епілепсія). Нерідко лошата гинуть.

У дорослих коней перебіг хвороби субклінічний. Переважають розла-

ди функції органів травлення.

Патологоанатомічні зміни. Трупи лошат виснажені. Слизова оболонка

кишок катарально запалена. В місцях локалізації цестод спостерігають не-

кротизовані ділянки, виразки. Печінка кровонаповнена. В нирках і на сер-

ці — крововиливи. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені, з кровови-

ливами. Головний мозок набряклий. Іноді спостерігається перитоніт. Зареє-

стровано випадки закупорювання і розриву стінки кишок статевозрілими

гельмінтами.

Рис. 2.42.

Anoplocephala

perfoliata

на слизовій

оболонці сліпої

кишки

109

Діагностика. За життя діагноз установлюють на основі гельмінтоскопії

(виявляють членики паразитів) або дослідження фекалій за методом Фюлле-

борна (виявлення яєць збудників).

Посмертно хворобу діагностують при розтині трупів тварин та виявленні в

кишках гельмінтів.

Лікування. Хворим тваринам призначають перорально з кормом

фенасал

у дозах: лошатам віком до одного року — 200 мг/кг, молодняку віком 1 – 2 ро-

ки — 250 мг/кг і дорослим коням — 300 мг/кг маси тіла. Ефективними ви-

явилися також препарати на основі

альбендазолу

та

фенбендазолу

при одно-

разовому пероральному застосуванні в дозі 10 мг/кг маси тіла.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання розвитку хвороби

потрібно здійснювати преімагінальну дегельмінтизацію лошат через 25 – 30

днів після початку їх випасання, вдруге — через один місяць після першої

дегельмінтизації і востаннє — восени перед переведенням тварин на стійлове

утримання.

Дорослих коней у неблагополучних господарствах дегельмінтизують дво-

разово: через 25 – 30 днів після початку випасання та восени — у жовтні.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами, що

належать до родини Oxyuridae підряду Oxyurata.

Оксіуроз проявляється свербежем прианальних ді-

лянок тіла. Паразити локалізуються у сліпій, великій ободовій та прямій ки-

шках. Хворіють коні, інші однокопитні.

Збудник — шилохвіст, або конячий гострик (Oxyuris equi), — світло-жовтого

кольору. Довжина самця 0,6 – 1,5 см, самки — 15 – 18 см. Ротовий отвір сфор-

мований трьома губами. Ротова капсула невеликих розмірів. Стравохід має ви-

ражений бульбус. У самців є каудальні крила і одна спікула (рис. 2.43), у са-

мок — тонкий і довгий хвіст. Вульва розміщена в передній частині тіла.

Яйця середніх розмірів, (0,08...0,09) × (0,04...0,05) мм, асиметричні, жовтого

кольору, нагадують зерна пшениці. Всередині яйця знаходиться майже сфор-

мована личинка, а на одному з полюсів — несправжня кришечка.

Цикл розвитку. Шилохвіст — геогельмінт. Після запліднення самки в ніч-

ні години проникають у пряму кишку і частково прикріплюються в періана-

льних складках за допомогою довгого хвостового кінця. Тут вони відкладають

на шкіру й періанальні складки яйця, вкриті клейким секретом. Через 2 – 3

доби в них розвиваються інвазійні личинки. Згодом такі яйця потрапляють

на підлогу, у воду, корми.

Тварини заражаються перорально, коли в їхній організм разом з водою або

кормом потрапляють яйця з інвазійними личинками. Іноді зараження відбу-

вається при заковтуванні інвазійних яєць під час розчухування зубами ділян-

ки хвоста. У тонких кишках коней з яєць виходять личинки. Через 30 – 45 діб

паразити стають статевозрілими. Самці гинуть після запліднення самок. За-

гибель самок настає після закінчення яйцевідкладання.

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється всюди. Максимальна ураже-

ність тварин спостерігається в разі утримання їх у приміщеннях та згодову-

вання кормів з підлоги. Джерелом інвазії є хворі коні й паразитоносії. Часті-

ОКСІУРОЗ

(OXYUROSIS)