Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

Епізоотологічні дані.

Хворобу реєструють у дорос-

лих тварин. Заражаються

вони на пасовищі. Пік інва-

зії спостерігається восени та

взимку. У тварин часто тра-

пляються змішані інвазії —

тизанієзіоз і монієзіоз.

Патогенез та імунітет.

Внаслідок ураження слизо-

вої оболонки тонких кишок

порушується секреторно-

всмоктувальна і моторно-

евакуаторна функції трав-

ного каналу. Розвивається

інтоксикація організму.

При тизанієзіозі спостері-

гається віковий імунітет. У

тварин, які вже перехворі-

ли, в крові виявляють пре-

ципітини і комплемент-

зв’язувальні антитіла.

Клінічні ознаки. Хвороба

має хронічний перебіг.

При високій інтенсивності інвазії спостерігаються пронос або запор. Тварини

пригнічені, іноді відмічається слинотеча. Порушується координація рухів,

розвивається анемія. Тварини швидко худнуть і часто гинуть.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігають катаральне запалення слизової

оболонки тонких кишок, місцями крапчасті крововиливи. У кишках виявля-

ють слиз з неприємним запахом та гельмінтів. Лімфовузли брижі збільшені,

на розрізі матово-сірі, соковиті.

Діагностика. Враховують

клінічні прояви хвороби, епізоотологічні дані та

проводять лабораторне дослідження фекалій методом Фюллеборна і послідо-

вного промивання. У пробах фекалій виявляють членики та парутеринні ка-

псули, заповнені яйцями.

Лікування. Ефективними є препарати групи

бензімідазолу: альбендазол,

камбендазол, фенбендазол, фебантел

у тих самих дозах, що й при монієзіозі.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять профілактичну дегельмінти-

зацію тварин двічі на рік. Випасають худобу на культурних пасовищах.

Практикують стійлове та стійлово-вигульне утримання тварин. У деяких кра-

їнах застосовують відповідну вакцину.

Хвороба, спричинювана цестодою Avitellina centripun-

ctata родини Aviteillinidae, характеризується запален-

ням травного каналу, анемією, виснаженням тварин.

Збудник — цестода завдовжки до 3 м, за формою нагадує шнур, членики ко-

роткі. Статеві отвори розміщені з одного боку. Сколекс неозброєний, має круглі

присоски. Матка у формі одинарного поперечного мішка, розпадається на кап-

сули, в яких містяться яйця (рис. 2.17).

Вони середнього розміру, сірого кольору,

без грушоподібного апарату. Паразитує гельмінт у тонких кишках.

АВІТЕЛІНОЗ

(AVITELLINOSIS)

Рис. 2.16. Thysaniezia giardi:

— гермафродитний членик з маткою;

—

зрілий пару-

теринний орган;

—

яйце

АВІТЕЛІНОЗ

(

AVITALLINOSIS)

Цикл розвитку. Хвороба розвивається за участю проміжного хазяїна — ко-

мах ногохвісток (Collembola). Цикл розвитку подібний до такого монієзій.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в південних областях України,

Росії та інших держав. Перші випадки зараження тварин виявляють напри-

кінці літа. Пік інвазії спостерігають восени і взимку. Хворіє доросла худоба. У

тварин часто трапляються змішані інвазії — авітеліноз, тизанієзіоз і монієзі-

оз. Ногохвістки поширені на пасовищах з густою рослинністю й достатньою

вологістю. Комахи живуть на прикореневій частині рослин, живляться мерт-

вими органічними рештками.

Патогенез та імунітет. Гельмінти спричинюють ураження слизової оболон-

ки тонких кишок, порушують їхні функції. У тварин розвивається дисбак-

теріоз із різким збільшенням чисельності патогенної мікрофлори. Іноді у

овець спостерігаються клінічні ознаки, подібні до брадзоту.

У тварин розвивається віковий імунітет. У тих, що перехворіли, помітна

реакція на алерген, добутий з гельмінта.

Клінічні ознаки. Вівці пригнічені, в них порушується координація рухів,

з’являються судоми, розвиваються анемія, пронос або запор. Тварини швидко

худнуть і часто гинуть.

У дорослих овець клінічні прояви хвороби з’являються раптово. Вони при-

гнічені, стоять з опущеною головою, стогнуть, дихання прискорене, розвива-

ється пронос. Тварини гинуть через 1 – 2 год.

Патологоанатомічні зміни. В тонких кишках розвивається ексудативний

або геморагічний ентерит, нерідко катаральне запалення, місцями крапчасті

крововиливи. У кишках виявляють слиз із неприємним запахом та гельмін-

тів. Лімфовузли брижі збільшені, на розрізі матово-сірі, соковиті.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані,

клінічні прояви хвороби та

проводять лабораторне дослідження фекалій методом послідовного проми-

вання. Виявляють членики цестоди. При хронічному перебігу хвороби вони

міцно фіксуються до фекалій овець, тому вимити їх складно. У цьому разі за-

стосовують метод гельмінтоскопії. На одній фекальній кульці можна виявити

до 10 члеників. Вони округлі, молочно-білого кольору, розміром з макове зерно.

Лікування. Ефективними препаратами є

фенбендазол, альбендазол, бітіо-

нол, празиквантел

та

ніклозамід

у таких самих дозах, що й при монієзіозі.

Рис. 2.17. Avitellina centripunctata:

— гермафродитний членик;

—

зрілий членик

Профілактика та заходи боротьби. Проводять профілактичну дегельмінти-

зацію тварин двічі на рік (навесні й восени). Рекомендують стійлово-вигульне

утримання. Випасають худобу на культурних пасовищах.

Хвороба, спричинювана цестодами Stilesia globi-

punctata, S. hepatica S. vittata родини Avitellinidae,

характеризується проносами, анемією, зниженням

продуктивності та виснаженням тварин.

Збудники.

S. globipunctata

має тонку й ніжну стробілу завдовжки до 60 см,

завширшки 2 – 2,5 мм. Сколекс округлий, діаметром 0,5 – 0,8 мм. У герма-

фродитних члениках статевий апарат одинарний, статеві отвори чергуються

неправильно.

S. hepatica

— завдовжки до 50 см, завширшки 3 мм. Членики вкриті дріб-

ними ворсинками, а їхні краї мають зубці.

S. vittata

— завдовжки до 60 см, завширшки до 2 мм.

Матка в зрілих члениках цестод має вигляд тонкої поперечної трубки. В

їхніх парутеринних органах формується до 30 яєць розміром 0,027 × 0,014 мм.

Паразитують гельмінти в дванадця-

типалій кишці і жовчних ходах печінки

(рис. 2.18).

Цикл розвитку достатньо не вивче-

ний. Проміжні хазяї для S. globipuncta-

ta — орибатидні кліщі роду Scheloriba-

tes.

Епізоотологічні дані. Захворювання

поширене в Росії, Казахстані, Узбекис-

тані, Туркменістані, Вірменії, Грузії, Ін-

дії, а також у країнах Африки. В Україні

хворобу не зареєстровано.

Гельмінти паразитують в організмі

тварин різного віку. Частіше трапляєть-

ся і найбільш вивчена S. globipunctata. У

верблюдів і овець в тонких кишках ви-

являли S. vittata. Інтенсивність інвазії

не залежить від віку тварин. У дорослих овець і молодняку може налічува-

тись до сотні гельмінтів. Пік інвазії реєструють у грудні.

Патогенез та імунітет. У місцях локалізації гельмінтів у кишках розвива-

ється проліферативний процес і утворюються паразитарні вузлики зав-

більшки з горошину, в яких знаходяться сколекс і шийка гельмінта. Вузлики

в значній кількості розміщуються в ділянці дуоденального сосочка та по стін-

ці кишки. Внаслідок запалення та наявності вузликів стінка кишок потовщу-

ється. Звужується загальний отвір жовчної протоки та підшлункової залози.

Такі зміни призводять до функціональних порушень в організмі тварин. Роз-

виваються застійні явища в різних органах. Крім того, продукти життєдіяль-

ності цестод спричинюють розвиток алергічної реакції.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. У хворих тварин знижується апетит, спостерігаються по-

стійні проноси, які чергуються із запорами. Вони швидко слабнуть, залежу-

ються, розвивається анемія, прогресуюче схуднення, у разі високої інтенсив-

ності інвазії — гинуть.

СТИЛЕЗІОЗ

(STILESIOSIS)

Рис. 2.18. Поперечний розріз гермафро-

дитного членика стилезій:

—

Stilesia globipunctata;

—

S. hepatica

Патологоанатомічні зміни. При розтині овець знаходять потовщення в мі-

сці переходу дванадцятипалої кишки в порожню. На слизовій оболонці в ді-

лянці великого дуоденального сосочка виявляють безліч вузликів завбільшки

з горошину. Під час огляду знаходять цестод, які своїм сколексом міцно за-

кріпились у стінці кишки. В цих місцях стінка сильно потовщена й утворює

яскраво виражені хвилеподібні складки. В паренхімі печінки відмічають не-

значний некроз.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, проводять

лабораторне дослідження фекалій. Методами осадження і флотації виявля-

ють членики та яйця гельмінтів. Посмертно діагноз установлюють при розти-

ні трупів тварин. У дванадцятипалій кишці знаходять паразитів, на слизовій

оболонці — вузлики.

Лікування. Призначають препарати

празиквантелу, бітіонолу, ніклозамі-

ду,

а також

бензімідазоли.

Профілактика та заходи боротьби. Навесні та восени проводять профілак-

тичну дегельмінтизацію тварин. Випасають овець і кіз на культурних пасо-

вищах. Приміщення очищають від гною.

Хвороба, спричинювана гельмінтами Skrjabinema

ovis родини Syphaciidae, характеризується запален-

ням товстих кишок, свербежем у ділянці ануса та ко-

реня хвоста, схудненням тварин.

Збудник. Ниткоподібна нематода жовтувато-білого кольору. Самець завдо-

вжки 3 – 3,5 мм, завширшки 0,1 – 0,18 мм, за формою тіла нагадує гачок.

Спікула одна, розміром 0,9 – 0,12 мм. На хвостовому кінці є бурса, яка під-

тримується парами переданальних і постанальних реброподібних сосочків

та хвостовим виступом. Самка завдовжки до 7 мм, завширшки до 0,25 мм.

Стравохід має бульбус (рис. 2.19). Яйця асиметричні, середнього розміру,

(0,05...0,06) × 0,03…0,035) мм.

Цикл розвитку. Паразити є геогель-

мінтами. Статевозрілі самки рухаються

до ануса тварин і за наявності кисню

відкладають яйця, після чого гинуть.

Іноді вони заповзають на стегна, вим’я,

хвіст, мошонку тварин. У яйцях міс-

тяться личинки, які всередині шкара-

лупи двічі линяють і стають інвазійни-

ми. Інвазійні личинки паразитів мають

циліндричну форму, завдовжки 0,051 –

0,059 мм, завширшки 0,021 – 0,025 мм.

Тварини заражаються при заковтуван-

ні інвазійних яєць разом з кормом, во-

дою, а також під час вилизування діля-

нки ануса, промежини, хвоста. У тон-

ких кишках з яєць виходять личинки,

які линяють і поступово переміщуються

СКРЯБІНЕМОЗ

(SKRJABINEMOSIS)

Рис. 2.19. Skrjabinema ovis:

— головний кінець;

—

хвостовий кінець

паразита

у товсті кишки, де на 38-му добу досягають статевої зрілості. Живуть гельмін-

ти в сліпій і ободовій кишках до 3 міс.

Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії є хворі тварини та паразитоносії.

Значному поширенню скрябінемозу сприяють дикі жуйні: гірські козли, муф-

лони, марали, сайгаки, джейрани. Частіше заражається і хворіє молодняк

поточного року. З віком екстенсивність та інтенсивність інвазії зменшуються.

В окремій місцевості інтенсивність інвазії у тварин може досягати 1 тис. ге-

льмінтів. Влітку вона значно знижується.

Яйця гельмінтів стійкі у зовнішньому середовищі. При 6 °С вони життє-

здатні до 1,5 міс. У кошарах витримують висушування до 3 діб.

Патогенез та імунітет. Статевозрілі гельмінти подразнюють слизову обо-

лонку кишок, ділянку промежини, кореня хвоста, що призводить до запален-

ня прямої кишки та шкіри.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. Прояви хвороби залежать від інтенсивності інвазії та за-

гального стану овець. Характерними ознаками є свербіж у ділянці прямої

кишки, ануса й промежини. Тварини збуджені, постійно труться об загорожу.

На шкірі біля хвоста з’являються потертості, виразки, абсцеси, струпи. На

внутрішній поверхні хвоста шкіра запалюється, утворюються рани. У разі ви-

сокої інтенсивності інвазії фекальні маси рідкі, тварини швидко худнуть і ви-

снажуються.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупа у товстих кишках виявля-

ють запалення, у прямій кишці — гельмінтів.

Діагностика. Для зажиттєвої діагностики скрябінемозу невеликим де-

рев’яним шпателем, змоченим 50%-м водним розчином гліцерину, беруть

зскрібки з преанальних складок, у ділянці ануса, з внутрішнього боку хвоста.

Зскрібок переносять на предметне скло, добавляють 2 – 3 краплі 50%-го роз-

чину гліцерину і розглядають препарат під мікроскопом.

При розтині відбирають вміст сліпої й ободової кишок і методом послідов-

ного промивання виявляють гельмінтів.

Лікування. Застосовують

солі піперазину

або препарати груп

бензімідазо-

лу, макролідних лактонів

у загальноприйнятих дозах.

Профілактика. Для запобігання поширенню інвазії хворих тварин дегель-

мінтизують, а гній знешкоджують загальноприйнятими методами. Примі-

щення обробляють 1%-ми розчинами ортохлорфенолу, активованим сірковуг-

лецем, ксилонафтом; 5,5%-м розчином фенолу; 5%-й розчин нафталізолу за-

безпечує 100%-ву загибель яєць упродовж 1 год 20 хв.

Хвороба телят, спричинювана нематодою Neoascaris

vitulorum родини Anisakidae, характеризується запа-

ленням кишок, проносами, періодичними судомами,

паралічем задніх кінцівок, схудненням тварин.

Збудник — нематода жовто-білого кольору з прозорою кутикулою. Довжи-

на самців становить 11 – 15 см, самок — 14 – 30 см. Ротовий отвір оточений

трьома широкими губами. Краї губ мають зубчики. Характерною морфологіч-

ною ознакою є розширення стравоходу (шлуночок) у місці переходу його в

кишки. У самця дві майже однакові спікули. Яйця середнього розміру,

(0,075…0,095) × (0,06…0,075) мм, округлі, жовтого кольору, мають комірчасту

зовнішню оболонку (рис. 2.20). Гельмінти паразитують у тонких кишках, іно-

ді в сичузі.

НЕОАСКАРОЗ

(NEOASCAROSIS)

Цикл розвитку. Па-

разити — геогельмінти.

Самки відкладають яй-

ця, які з фекаліями тва-

рин виділяються назов-

ні, де при 28 – 30 °С роз-

виваються до інвазійної

стадії впродовж 12 – 15

діб, а при 15 – 18 °С —

понад місяць. Новонаро-

джені телята заража-

ються в перші два тижні

життя при заковтуванні

інвазійних яєць, а також

личинок паразитів з мо-

лозивом і молоком мате-

рі, старші телята — при

заковтуванні інвазійних

яєць разом з кормом і водою. У шлунку і кишках тварин з яєць вилуплюються

личинки, які проходять гепатопульмональний шлях міграції. Через 1,5 міс

вони досягають статевої зрілості.

Встановлено, що основний шлях зараження телят — утробний. В організмі

корови личинки мігрують кровоносною системою, двічі линяють, потрапляють

у капілярну систему матки, через плаценту проникають у навколозародкову

рідину, накопичуються і зберігаються до кінця тільності корови. За тиждень до

пологів плід заражується при заковтуванні з плодовими водами личинок чет-

вертої стадії. Вони не мігрують по крові. Через 2 – 4 тижні в тонких кишках

телят досягають статевої зрілості. Живуть гельмінти в кишках 3 – 4 міс.

Епізоотологічні дані. Неоаскароз поширений у країнах з теплим і вологим

кліматом. В Україні захворювання реєструють переважно в південних райо-

нах упродовж року. Молодняк хворіє навесні та восени з максимальним зрос-

танням екстенсивності інвазії в червні-липні. Джерелом інвазії є телята до 4-

місячного віку та інвазовані тільні корови. Хворіють буйволенята і зебу. Ли-

чинки збудників виділяються з молоком дійних корів. Яйця гельмінтів не ви-

тримують тривалого висихання, за температури понад 32 °С вони гинуть.

Інвазійні яйця й личинки гельмінтів небезпечні для людей. При заковту-

ванні яєць у кишках людини, як неспецифічного хазяїна, з них виходять ли-

чинки, мігрують по крові, заносяться в органи й тканини і спричинюють па-

тологічні зміни в організмі (хворобу називають «larva migrans»).

Патогенез та імунітет. Характерним є механічний вплив личинок під час

міграції та дорослих гельмінтів, які паразитують у порожнині тонкої кишки.

У разі інтенсивного скупчення нематод можливе закупорювання кишок, що

може призвести до розриву їхньої стінки. На різних стадіях розвитку гельмін-

ти виявляють крім механічної токсичну, трофічну та інокуляторну дії. Личи-

нки, що проникають крізь плацентарний бар’єр і судини вимені, здатні спри-

чинювати патологічні зміни в організмі плода й тільної корови.

Продукти метаболізму паразитів є антигенами, тому спостерігають зміни в

крові (еозинофілія — від 9 до 16 %, нейтрофілія та лімфоцитоз). У хворих

тварин порушуються травлення, робота серцево-судинної та нервової систем.

Рис. 2.20. Neoascaris vitulorum:

— головний кінець;

—

хвостовий кінець паразита;

— яйце

Існує набутий віковий імунітет, про що свідчить несприйнятливість до

неоаскарозу дорослих тварин та самовідходження гельмінтів у телят старшо-

го віку.

Клінічні ознаки хвороби залежать від інтенсивності інвазії й загального

стану тварин. Захворювання телят і буйволенят спостерігається вже через

тиждень після народження. У хворих відмічають втрату апетиту, розлад фу-

нкції травного каналу, що виражається у виникненні тимпанії відразу після

вживання молока, виділенні з рота характерного запаху ацетону, ефіру або

хлороформу. З’являються кашель, пронос. Фекалії бурого, майже чорного ко-

льору, з неприємним запахом. Тварини швидко худнуть і нерідко гинуть.

У разі тяжкого перебігу хвороби спостерігаються здуття живота, часте се-

човипускання, задишка, тремор м’язів, параліч тазових кінцівок, судоми.

Може підвищуватися температура тіла. Телята гинуть упродовж 2 – 3 діб.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. Слизові оболонки анемічні.

Живіт сильно здутий. При розтині черевної порожнини спостерігають розрив

тонкої кишки. На її слизовій оболонці помітне геморагічне запалення, місця-

ми некроз. У печінці відмічають жирову дистрофію та ділянки некрозу, в ле-

генях — катаральне або фібринозне запалення, в черевній і перикардіальній

порожнинах — ексудат.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, характерні клінічні ознаки

хвороби та проводять лабораторне дослідження фекалій методами Фюллебо-

рна, Дарлінга, Щербовича або методом нативного мазка. Виявляють яйця

паразитів.

Диференціюють неоаскароз від криптоспоридіозу і еймеріозу за допомогою

виявлення специфічних збудників.

Лікування. Для дегельмінтизації призначають антигельмінтики широкого

спектра дії з преімагінальною та імагінальною діями. Це майже всі препара-

ти групи бензімідазолу, а також різні форми макроциклічних лактонів на ос-

нові:

абамектину (дуотин); аверсектину (універм, фармацин); дорамектину

(дектомакс); івермектину (бровермектин, баймек, біомектин, івермектин, іво-

мек, інтермектин); моксидексину (цайдектин)

Усього відомо понад сто препаратів макроциклічних лактонів, які виготов-

ляють у вигляді 1%-х розчинів для парентерального введення. Застосовують

їх жуйним тваринам у дозі 1 мл/50 кг маси тіла, що відповідає

0,2 мг/кг ДР. Є

препарати у вигляді порошків, мазей, паст, болюсів та розчинів, які наносять

на шкіру тварин.

Ефективне парентеральне введення препаратів з вмістом

левамізолу

(альфамізол, бровалевамізол, вермізол, дево, кодиверм, нематовет, урсолева-

мізол

та ін.). Їх вводять із розрахунку 7,5 мг/кг. Застосовують також антиге-

льмінтики, які діють тільки на імагінальну (статевозрілу) стадію паразита:

солі піперазину (адипінат, фосфат, сульфат, гексагідрат)

у дозі 500 мг/кг маси

з молоком одноразово;

1%-й розчин мідного купоросу

в дозі 2 мг/кг;

10%-й вод-

ний розчин глауберової солі

в дозі 400 мг/кг;

суміш скипидару з рослинною

олією

(1 : 4) у дозі 4 – 16 мл.

При високій інтенсивності інвазії після введення антигельмінтиків при-

значають проносне (рицинову олію). Виснажених і тяжко хворих тварин лі-

кують симптоматично. Вводять глюкозу, фізіологічний розчин, серцеві засо-

би, сульфаніламіди, антибіотики тощо. Випоюють чай з трав (ромашки, звіро-

бою, календули, деревію та ін.).

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних господарствах орга-

нізовують ізольоване утримання тільних корів від телят до 4 – 5-місячного

віку та від інших тварин. Телят дегельмінтизують з 20-денного віку. Їх утри-

мують упродовж 5 діб у приміщенні, яке щодня чистять, а гній біотермічно

знезаражують. Корів випасають на пасовищах, де впродовж останнього року

не випасали телят до 5-місячного віку. Проводять регулярне очищення й дез-

інвазію телятників, корівників, вигульних дворів. Приміщення обробляють

гарячою 10%-ю емульсією ксилонафту, 5%-м гарячим водним розчином їдкого

натру; 3%-м розчином хлориду йоду тощо.

Хвороба, спричинювана нематодою Chabertia ovina

родини Strongylidae, характеризується проносами,

схудненням і загибеллю тварин.

Збудник має товсте тіло білуватого кольору. Ротова капсула добре розви-

нена, напівкулястої форми, ротовий отвір оточений численними трикутними

пелюстками. Самець розміром 12 – 15 мм має хвостову бурсу з двома однако-

вими спікулами (1,3 – 1,7 мм), рульок. Самка завдовжки 17 – 20 мм, хвосто-

вий кінець її закінчується гострим

трикутником. Яйця овальної фор-

ми, середнього розміру, (0,1…0,12) ×

× (0,04…0,05) мм, відкладаються на

стадії морули (стронгілідного типу).

Збудник паразитує в ободовій і

прямій кишках (рис. 2.21).

Цикл розвитку. Нематоди є гео-

гельмінтами. Яйця збудника разом

з фекаліями тварин виділяються

назовні. Через 12 – 17 год (за тем-

ператури 19 – 25 °С) у них форму-

ються личинки першої стадії. З ча-

сом вони виходять з яйця, ростуть і

розвиваються у зовнішньому сере-

довищі, двічі линяють і через 5 – 7

діб досягають третьої — інвазійної

стадії. Личинки вкриті двошаровим

чохликом, тому стійкі до умов зов-

нішнього середовища. Так, у ґрунті,

траві, соломі, сіні зберігають свою

життєздатність до 9 міс. За сприят-

ливих умов вони рухаються гори-

зонтально й вертикально. Жуйні

тварини заражаються при заков-

туванні інвазійних личинок разом

з травою, водою. Личинки скидають

свій чохлик і проникають під сли-

зову оболонку кишок, упродовж

тижня двічі линяють, потім повер-

таються в порожнину кишок, при-

кріплюються головним кінцем

до їхньої стінки і ростуть. Статевої

ХАБЕРТІОЗ

(CHABERTIOSIS)

Рис. 2.21. Chabertia ovina:

— головний кінець дорсально;

—

головний кі-

нець латерально;

—

хвостовий кінець самця лате-

рально;

— рульок;

—

дистальний кінець спікули;

—

хвостовий кінець самки

зрілості досягають через 1 – 2 міс. Живуть гельмінти в організмі тварин до

9 міс.

Епізоотологічні дані. Значному поширенню хабертіозу сприяють часті ат-

мосферні опади, багата рослинність і скупчене утримання тварин на обмеже-

них пасовищах. Дорослі тварини найінтенсивніше заражаються з травня по

серпень, молодняк — влітку та восени.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив стронгілят на організм хазяїна

залежить від інтенсивності інвазії, стадії розвитку нематоди та індивідуаль-

них особливостей організму тварин. Личинки четвертої й п’ятої стадій зану-

рюються в підслизову оболонку кишок, порушують її цілісність, гальмують

діяльність травних залоз. Гельмінти кріпляться на слизовій оболонці за до-

помогою розвинених ротових капсул і спричинюють запалення в стінці ки-

шок. У місцях локалізації стронгілят нерідко спостерігаються гіперемія і кро-

вовиливи. Слизова оболонка перестає бути надійним бар’єром для патогенної

мікрофлори. Порушується секреторно-моторна функція травного каналу, ви-

никає дисбактеріоз, в органах і тканинах створюється дефіцит макро- та мік-

роелементів.

Імунітет у тварин ненапружений. Тому вони можуть заражатись кілька

разів тими самими збудниками або іншими видами одного роду і родини.

Клінічні ознаки. У дорослих тварин перебіг хвороби субклінічний. У

молодняку спостерігаються проноси, запори, спрага, анемія. У овець вовна

тьмяна, легко випадає. Тварини виснажені, малорухливі, апетит знижений.

Гинуть від кахексії. Змішана інвазія зумовлює у тварин більш виражені

ознаки хвороби.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігають катаральне або катарально-

фібринозне запалення тонких кишок, утворення на слизовій оболонці специ-

фічних паразитарних гранульом. У передньому відділі травного каналу ви-

являють слиз різної консистенції, оболонка кишок місцями потовщена, з ве-

ликими крапчастими крововиливами. Мезентеріальні лімфовузли збільшені,

соковиті на розрізі. Стінка ободової, а нерідко прямої кишки драглисто-

інфільтрована.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторне дослідження фекалій методом

Фюллеборна. Для визначення видової належності проводять культивування

личинок до інвазійної стадії. Посмертно діагноз установлюють за методом не-

повного або повного гельмінтологічного розтину кишок. Виявляють гельмін-

тів або їхні личинки.

Лікування. Застосовують антигельмінтики широкого спектра дії з груп

бе-

нзімідазолу, макроциклічних лактонів, левамізолу.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять планові діагностичні обсте-

ження молодняку і дорослих овець у березні, ягнят поточного року — у

червні – липні та листопаді, а також профілактичні дегельмінтизації в не-

благополучних господарствах. Терміни профілактичних дегельмінтизацій

визначають на підставі вивчення епізоотологічних даних. Зміцнюють кормо-

ву базу, створюють культурні пасовища, вчасно очищають від гною кошари і

територію, загони, обладнують місця водопою, осушують зволожені пасовища,

організовують зміну пасовищ через 5 – 7 днів.

З метою неспецифічної профілактики застосовують імуностимулятори, які

підвищують природну резистентність і зміцнюють імунну систему організму

тварин.

Хвороба, спричинювана нематодами Bunostomum

trigonocephalum, B. рhlebotomum родини Ancylosto-

matidae, характеризується проносами, виснаженням

та загибеллю тварин.

Збудники. Нематоди сіро-білого кольору, завдовжки до 2,6 см. Головний

кінець дорсально загнутий, ротова капсула має вигляд лійки, з двома ріжу-

чими пластинками. У самця спікули однакові, коричневого кольору, завдов-

жки 0,6 мм. Яйця (стронгілідного типу) овальної форми, середнього розміру,

(0,08…0,085) × (0,04…0,045) мм. Гельмінти паразитують в тонких кишках

(рис. 2.22).

Цикл розвитку подібний до такого при хабертіозі. Жуйні тварини заража-

ються при заковтуванні інвазійних личинок разом з травою і водою або через

неушкоджену шкіру (перкутанно). У цьому разі личинки проходять гепато-

пульмональний шлях міграції. Статевої зрілості паразити досягають в орга-

нізмі тварин через 1 – 1,5 міс і живуть більше року.

Епізоотологічні дані. Буностомоз дуже поширений. Джерелом інвазії є

хворі тварини та паразитоносії. Найінтенсивніше заражається доросла худо-

ба. В сирих кошарах і приміщеннях вівці максимально інвазуються через

шкіру.

Патогенез та імунітет. Личинки гельмінтів спричинюють дерматити, чис-

ленні крововиливи в легеневій тканині й печінці. Скупчення пінистої рідини

в дрібних бронхах призводить до ателектазу і бронхопневмонії. Паразити

прикріплюються до слизової оболонки за допомогою розвинених ротових кап-

сул і викликають запалення в стінці кишок. Вони є гематофагами. Для жив-

лення одного гельмінта щодоби потрібно 0,05 мг крові. Це призводить до

зниження рівня гемоглобіну і розвитку анемії. Мігруючі личинки спричиню-

ють численні крапчасті й смугасті крововиливи на поверхні та в глибині ле-

геневої тканини. Виникають окремі ділянки гепатизації. У місцях локаліза-

ції паразитів нерідко можна спостерігати гіперемію та крововиливи. Внаслі-

док запалення порушується секреторно-моторна функція травного каналу,

виникає дисбактеріоз.

Імунітет при цьому гельмінтозі ненапружений.

БУНОСТОМОЗ

(BUNOSTOMOSIS)

Рис. 2.22. Bunostomum trigonocephalum:

— головний кінець,

— хвостовий кінець самця