Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

Лікування. Для дегельмінтизації застосовують антигельмінтики широкого

спектра дії з груп

бензімідазолу, макроциклічних лактонів, левамізолу

в тих

самих дозах, що й при диктіокаульозі

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних господарствах тва-

рин дегельмінтизують у стійловий період. Проводять щеплення ягнят вак-

циною, виготовленою з екстракту легень, інвазованих гельмінтами, яка вдві-

чі збільшує термін преімагінального розвитку нематод. Гній від хворих і де-

гельмінтизованих тварин піддають біотермічному знезараженню. На пасо-

вищах і поблизу кошар знищують дрібні чагарники, багаторічні трави. Тва-

рин випасають на культурних пасовищах. У лісовій і лісостеповій зонах через

2,5 міс змінюють пасовища. Повернення тварин на першу ділянку дозволя-

ється лише в наступному сезоні. Для знищення молюсків на обмежених ді-

лянках застосовують 5%-ві гранули метальдегіду. Препарат розсіюють на ді-

лянці з розрахунку 40 – 60 кг/га.

Хвороба, спричинювана нематодами Еlapho-

strongylа rangiferi і Е. panticola родини Elapho-

strongylidae, характеризується паралічами, па-

резами тазових кінцівок, зниженням продук-

тивності, схудненням тварин.

Збудники.

Е. rangiferi

— нематода білого кольору з гладенькою кутикулою.

Тіло тонке з обох кінців. Самець завдовжки 26,5 – 34 мм, завширшки 0,21 –

0,25 мм; хвіст закінчується бурсою, не розділеною на лопаті. Спікули світло-

коричневого кольору. Самка завдовжки 34 – 50 мм, завширшки 0,087 – 0,13

мм; хвостовий кінець слабко загнутий на вентральний бік і закінчується ту-

пим конусом. Личинки розміром 0,34 мм; хвостовий кінець у них загострений,

з дорсального боку є додатковий шипик, спрямований назад. Гельмінти пара-

зитують в організмі північних оленів (рис. 2.32).

Е. panticola

— ниткоподібний гельмінт темно-коричневого або світло-

жовтого кольору, завдовжки 25 – 41 мм, завширшки 0,2 – 0,26 мм. Паразитує

в організмі маралів і плямистих оленів.

ЕЛАФОСТРОНГІЛЬОЗ

(ELAPHOSTRONGYLOSІS)

ОЛЕНІВ І МАРАЛІВ

Рис. 2.32. Еlaphostrongyla rangiferi:

— личинка першої стадії;

—

статева бурса самця;

—

спікули і рульок

Нематоди локалізуються під м’якою й твердою оболонками головного та

спинного мозку, в міжм’язовій сполучній тканині грудних і тазових кінцівок

та під очеревиною.

Цикл розвитку. Самки гельмінтів відкладають у місцях паразитування

зрілі яйця. З них виходять личинки і з кров’ю заносяться в легені. З капіля-

рів вони проникають в альвеоли, а звідти — у просвіт дихальних шляхів.

Відкашлюються і зі слизом заковтуються. Назовні вони виділяються разом з

фекаліями. Подальший розвиток личинок першої стадії відбувається в орга-

нізмі сухопутних і частково прісноводних молюсків — проміжних хазяїв. Най-

інтенсивніше заражаються сухопутні молюски родів Trichidahispida, Succinea,

Eulota, Zonitoides, з прісноводних — види Radix ovata, R. рeregra, Lymnaea

truncatula. У молюсках личинки ростуть і через 27 – 55 діб (залежно від тем-

ператури й виду молюска) досягають інвазійної стадії. Олені заражаються на

пасовищах при заковтуванні молюсків, заражених інвазійними личинками,

разом з травою і мохом. Личинки з кишок оленя активно проникають у кро-

воносні судини і заносяться в місця паразитування — мозок та міжм’язову

тканину, де через 3 – 4 міс досягають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії є хворі тварини. Хвороба дуже по-

ширена серед північних оленів. Молодняк тварин заражається у віці 4 –

5 міс. Найбільша інтенсивність інвазії спостерігається пізно восени, іноді

взимку. Сприйнятливі до хвороби також марали 5 – 6-місячного віку. Інтен-

сивність інвазії досягає піку в грудні – лютому і знижується в березні.

Личинки, що виходять у літню пору, активні до грудня, а потім впадають в

анабіоз на 4 – 5 міс і тільки в березні – квітні знову оживають. Більшість їх

перезимовує і навесні здатні заражати тварин. Вони стійкі до чинників зов-

нішнього середовища. Інвазійні личинки живуть в організмі молюсків до

двох років.

Патогенез та імунітет. Гельмінти чинять механічний вплив на органи й

тканини тварин. Вони є гематофагами. У разі локалізації їх у головному й

спинному мозку виникають набряки та крововиливи. Паразити, що знахо-

дяться під м’якою оболонкою головного мозку, часто проникають глибоко в

тканини і спричинюють тяжкі ураження. Паразитування личинок і яєць ге-

льмінтів в альвеолах легень призводить до їх закупорювання й утворення

паразитарних вузликів. Локалізація гельмінтів у спинному мозку зумовлює

слабкість тазових кінцівок, паралічі.

Клінічні ознаки. У тварин спостерігаються паралічі й парези кінцівок,

шиї. Хворі олені відстають від череди, нерідко рухаються по колу, тупотять

кінцівками або стоять на місці з опущеною головою чи «мотають» нею. У пері-

од міграції личинок через легені з’являються задишка, затяжний і хворобли-

вий кашель, хрипи з нападами ядухи та загальна слабкість. За гострого

перебігу хвороба триває 7 – 10 діб, за підгострого — до 1 міс і закінчуєть-

ся летально. Хронічний перебіг елафостронгільозу триває місяцями, тва-

рини виснажуються і їх вибраковують.

Патологоанатомічні зміни. В трупах оленів спостерігають загальний вено-

зний застій крові та гіпертрофію легень. У товщі легень виявляють безліч

дрібних твердих вузликів. Вони білувато-сірого кольору, емфізематозні, вкри-

ті дрібними крововиливами, набряклі й гіперемійовані. Помітне запалення

мозку (рис. 2.33).

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторне обстеження тварин. Ефективним

методом зажиттєвої діагностики є гельмін-

толарвоскопічне дослідження свіжих проб

фекалій. При розтині виявляють нематод у

головному мозку та міжм’язовій тканині. У

разі підозри на елафостронгільоз та відсут-

ності гельмінтів потрібно взяти зскрібки з

трахеї або розрізати легені на дрібні шма-

точки і дослідити їх за методом Бермана.

Лікування. Ефективний

фенбендазол

дозі 5 мг/кг з кормом щодня впродовж 5

днів, а також різні форми

макроциклічних

лактонів.

Профілактика та заходи боротьби. Па-

совищна профілактика елафостронгільозу

оленів і маралів складна, оскільки личин-

ки гельмінтів досить стійкі у зовнішньому

середовищі. Тому впродовж одного пасо-

вищного сезону слід тричі змінювати пасо-

вища, повертаючись на використані ділян-

ки не раніше, як через два роки. Найефек-

тивнішими заходами в боротьбі із захво-

рюванням може бути підбір сучасних ан-

тигельмінтиків і проведення періодичних

дегельмінтизацій усього поголів’я.

Хвороба, спричинювана нематодами Тhelaziа rhodesi,

Т. skrjabini, Т. gulosa родини Thelaziidae, харак-

теризується сльозотечею, кон’юнктивітами, керато-

кон’юнктивітами, сліпотою, зниженням продуктивності тварин.

Збудники. Телязії — гельмінти невеликих розмірів, завдовжки 10 – 21 мм,

завширшки 0,2 – 0,6 мм, жовтувато-сірого кольору. Розрізняють їх за будовою

кутикули (Т. rhodesi має поперечно покреслену, інші види — майже гладень-

ку), розмірами ротової капсули (найбільша у Т. gulosa) та будовою спікул у

самців (у Т. skrjabini короткі, майже однакової довжини, в інших видів — не-

однакові). Вульва розміщена в передній частині тіла самок. Інвазійні личин-

ки мають розміри, мм: Т. rhodesi — 5 – 8, Т. gulosa — 2,3 – 3,2 і Т. skrjabini —

3,7 – 3,8 (рис. 2.34). Паразитують у кон’юнктивальному мішку та під третьою

повікою (Т. rhodesi), у сльозових залозах (Т. skrjabini і Т. gulosa).

Цикл розвитку. Телязії — біогельмінти. Розвиваються за участю проміж-

них хазяїв — пасовищних мух (мух-корівниць): Musca autumnalis, M. larvi-

para, M. amica та ін. Самки телязій, які перезимували в очах великої рогатої

худоби, відкладають личинки першої стадії. Разом зі слізьми личинки пере-

міщуються в ділянку внутрішнього кута ока, де їх заковтують мухи. У тілі

мух вони двічі линяють і через 14 – 28 діб досягають інвазійної стадії. Під час

нападу мух на здорову тварину личинки розривають хоботок і виходять на

поверхню, а потім заповзають в очі, де ростуть і через 21 – 42 доби стають ста-

тевозрілими гельмінтами. В очах великої рогатої худоби паразити живуть до

одного року.

Епізоотологічні дані. Телязіоз — дуже поширене сезонне захворювання.

Джерелом інвазії є заражена велика рогата худоба, яку виганяють на пасо-

вище без попередньої дегельмінтизації, а також інвазовані мухи. Залежно від

ТЕЛЯЗІОЗ

(THELAZIOSIS)

Рис. 2.33. Еlaphostrongyla panticola у

головному мозку марала

географічної зони літ мух

спостерігається навесні, вліт-

ку та восени. Зараження тва-

рин на пасовищах частіше

відбувається влітку та на по-

чатку осені під час безпосе-

реднього контакту тварин з

мухами. До телязіозу сприй-

нятливі тварини різного віку,

однак тяжче хворіє молод-

няк. Ензоотії інвазії в Украї-

ні спостерігаються влітку

(липень – серпень), а перші

випадки захворювання — у

травні – червні.

Патогенез та імунітет. Ге-

льмінти чинять механічний

вплив на кон’юнктиву й рогі-

вку, що супроводжується

проникненням патогенної

мікрофлори в очі тварини.

Найпатогеннішою є Т. rhode-

si, яка сильно травмує слизо-

ву оболонку ока. У літній час

Т. gulosa частіше паразитує

під третьою повікою і спри-

чинює розвиток запального

процесу. В разі ускладнення

хвороби гнійною мікрофлорою розвиваються тяжкі патологічні процеси. Спо-

стерігається гнійний кон’юнктивіт, а також помутніння ушкодженої рогівки.

Запалена кон’юнктива настільки набрякає, що повіки повністю закривають

хворе око. На рогівці утворюються ерозії, ушкоджується кришталик і розвива-

ється фібринозно-геморагічний іридоцикліт. З розвитком запальних процесів

у каламутній рогівці формується виразка круглої або овальної форми. З ча-

сом рогівка загоюється, дифузне помутніння розсмоктується і око набуває нор-

мального вигляду.

У хворих тварин імунітет не розвивається.

Клінічні ознаки виявляються через 1,5 – 2 міс після вигону молодняку на па-

совища. Спочатку з’являються сльозотеча, світлобоязнь, гіперемія кон’юнктиви.

Пізніше з очей витікає серозно-сльозова або гнійна рідина, яка засихає у вигляді

кірок у внутрішньому куті ока або на віях, повіки набрякають. Спостерігається

помутніння рогівки та виникнення на ній виразок. Іноді тварини втрачають зір.

Частіше ушкоджується одне око. Загальний стан хворих погіршується, вони по-

гано приймають корм, відмічаються виражений блефароспазм та виділення

гнійного ексудату. Найбільш гострий перебіг телязіозу спостерігається в мо-

лодняку віком 4 міс і старшого. У разі високої інтенсивності інвазії тварини при-

гнічені, у них знижуються апетит і продуктивність.

Патологоанатомічні зміни характеризуються наявністю кон’юнктивіту, ке-

ратиту, ушкодженням кришталика, помутнінням рогівки та виникненням на

ній виразок.

Рис. 2.34. Телязії великої рогатої худоби:

—

головний кінець,

— хвостовий кінець самця Тh.

rhodesi;

—

головний кінець,

— хвостовий кінець самця

Тh. gulosa;

— головний кінець,

— хвостовий кінець самця

Тh skrjabini

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторне дослідження. Ефективним мето-

дом зажиттєвої діагностики є промивання кон’юнктивальної порожнини ока

тварин 3%-м розчином борної кислоти за допомогою спринцівки та дослі-

дженням під мікроскопом рідини, що витікає з очей, з метою виявлення ли-

чинок телязій.

У разі відсутності клінічних ознак захворювання в осінньо-зимовий період

Т. gulosa і Т. skrjabini можна виявити після забою тварин, дослідивши носо-

сльозовий канал і вивідні протоки сльозових залоз. Кінці гельмінтів нерідко

виглядають з отворів сльозових проток, і при натисканні пальцями на стінки

протоки паразити легко виділяються назовні. Для точнішого діагнозу витя-

гують сльозову залозу, подрібнюють її на маленькі шматочки в теплій воді і

потім розглядають осад.

Диференціюють телязіоз від рикетсіозу та герпесвірусної інфекції.

Лікування. Застосовують антигельмінтики широкого спектра дії. Паренте-

рально вводять препарати, що містять

левамізол

або

макроциклічні лактони,

орально застосовують препарати групи

бензімідазолу

в загальноприйнятих

дозах.

При ураженні тварин Т. rhodesi ефективним є промивання очей за допо-

могою спринцівки з м’яким наконечником одним із лікарських засобів:

0,5%-ва емульсія лізолу; 2 – 3%-й розчин борної кислоти, 3%-й розчин бури;

водний розчин йоду

—

1 : 2000

(1 г йоду кристалічного, 2 г йодиду калію і 2 л

кип’яченої води)

; 50 – 70 мл розчину вводять під третю повіку (у

кон’юнктивальну порожнину) під помірним тиском. Застосовують також

3%-ву емульсію іхтіолу або лізолу на риб’ячому жирі

в дозі 2 – 3 мл в одне

око. Після введення емульсії очі обережно масажують.

У разі ускладнень проводять симптоматичне лікування антибіотиками,

сульфаніламідними препаратами, лікарськими очними плівками тощо.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних господарствах про-

водять дегельмінтизацію всього поголів’я перед вигоном на пасовище і після

переведення тварин на стійлове утримання. Телят поточного року народжен-

ня не дегельмінтизують. Молодняк великої рогатої худоби в спекотні дні

утримують у закритих приміщеннях, куди не залітають мухи. З профілак-

тичною метою у вуха тваринам прикріплюють бирки, оброблені піретроїдами.

Мух знищують методом дрібнодисперсного обприскування шкіри тварин

емульсіями

диброму

ціодрину

бутоксу

тощо з дезінфекційних машин. Корів

після ранкового доїння обробляють інсектицидами, які допускаються до за-

стосування лактуючим тваринам. Стійлове утримання худоби сприяє різкому

зниженню захворюваності на телязіоз.

Хвороба, спричинювана нематодами Trichuris skrja-

bini, Т. ovis, Т. globulosa (у великої рогатої худоби й

овець), Т. longyspiculus, Т. tarandi, Т. globulosa,

Т. ovis (у північних оленів) родини Trichuridae, характеризується проносами,

анемією, схудненням, зниженням продуктивності тварин.

Збудники мають тонкий, ниткоподібний головний кінець і товстий, корот-

кий хвостовий. Самці завдовжки 2 – 8 см, завширшки 0,5 – 0,7 мм, мають од-

ну спікулу й спікулярну піхву, на якій розміщені кутикулярні шипи. Самки

завдовжки 4 – 9 см, завширшки 0,75 – 0,92 мм, вульва в них відкривається на

межі тонкої й товстої частин тіла. Яйця середнього розміру, коричневого ко-

льору, бочкоподібної форми, з пробочками на полюсах, вкриті товстою гладе-

ТРИХУРОЗ

(TRICHUROSIS)

нькою оболонкою, незрілі. Гельмінти локалізуються в сліпій і ободовій кишках

(див. вкл., рис. 16).

Цикл розвитку. Трихуриси (син. трихоцефали, волосоголовці) — геогель-

мінти. Самки відкладають яйця, які з фекаліями тварини виділяються назов-

ні. За температури 25 – 30 °С через 16 – 25 діб (у Т. skrjabini через 40 – 50 діб)

у них формуються рухливі личинки, які на передньому кінці свого тіла мають

стилет. Жуйні тварини заражаються на пасовищі при заковтуванні інвазій-

них яєць разом з травою і водою. У тонких кишках личинка виходить з яйця,

проникає в слизову оболонку і перебуває там до 10 діб. Потім вона поверта-

ється в їх просвіт, просувається до товстих кишок, прикріплюється до слизової

оболонки, переднім кінцем глибоко проникає в підслизовий шар і починає

рости. Статевої зрілості Т. ovis досягає в організмі овець через

1 – 2 міс, Т. skrjabini — 42 – 46 діб. Живуть гельмінти до 6,5 – 8 міс.

Епізоотологічні дані. Інвазія реєструється всюди. Масове зараження тварин

спостерігається в теплий період року. Інтенсивність інвазії може становити від

кількох до десятків і сотень екземплярів паразитів. До захворювання сприйнят-

ливі тварини всіх вікових груп, проте найчутливіший молодняк поточного року

народження. Сезонна динаміка трихурозу різноманітна і залежить від клімати-

чних умов. Пік інвазії спостерігається в осінньо-зимовий період.

Яйця гельмінтів порівняно швидко гинуть у зовнішньому середовищі при

висушуванні, високій температурі повітря та під дією прямих сонячних про-

менів. Разом з тим вони стійкі проти дії хімічних препаратів (креоліну, кар-

болової кислоти, хлорного вапна).

Патогенез та імунітет. Волосоголовці, «прошиваючи» своїм головним кін-

цем слизову оболонку кишок, травмують її, живляться кров’ю. Вони порушу-

ють цілісність кровоносних судин, спричинють у кишках запалення, а також

різко виражений катарально-дифтеритичний коліт. Ге-

льмінти виділяють протеолітичний секрет, що сприяє

перетравленню прилеглих тканин. Під впливом волосо-

головців спостерігається деструкція гангліозних клітин

нервового апарату кишок, виникають незворотні пато-

логічні зміни, які призводять до функціональних по-

рушень.

Імунітет при трихурозі ненапружений.

Клінічні ознаки. Перебіг захворювання у дорослої

худоби частіше субклінічний з деякими розладами фун-

кції травного каналу. У молодняку знижується апетит,

спостерігається пронос, фекалії рідкі, з прожилками

крові та неприємним запахом. Під час дефекації твари-

ни болісно тужаться, задня частина тіла забруднена

фекаліями, з’являється спрага, сильне пригнічення.

Вони стають малорухливими, залежуються, худнуть і

часто гинуть унаслідок кахексії та інтоксикації.

Патологоанатомічні зміни. На слизовій оболонці слі-

пої й ободової кишок спостерігаються катаральне запа-

лення та крапчасті крововиливи. Стінка ободової киш-

ки потовщена, гідремічна, складчаста, в ній помітні ге-

льмінти. При розтині тупим скальпелем стінки кишок

легко рвуться (рис. 2.35).

Рис. 2.35. Товста киш-

ка вівці, уражена

Trichuris ovis

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють, враховуючи епізоотологі-

чні дані, клінічні ознаки хвороби та проводять гельмінтоовоскопічні дослі-

дження за методами Фюллеборна, Щербовича, Дарлінга. Яйця гельмінтів

легко диференціюють від яєць інших паразитичних червів за характерною

формою.

Посмертно при розтині у товстих кишках виявляють нематод.

Лікування. Застосовують препарати груп

макроциклічних лактонів,

лева-

мізолу.

Використовують препарати групи

фенбендазолу

в дозі 15 мг/кг двора-

зово з тижневим інтервалом. Ефективний

фенотіазин,

який призначають з

кормом по 1 г (вівцям) і 5 г (великій рогатій худобі) тричі на день упродовж

4 днів. Одночасно з антигельмінтиками згодовують комплексні вітамінно-

мінеральні препарати та інші біологічно активні речовини, які значно під-

вищують ефективність дегельмінтизації.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо трихурозу гос-

подарствах профілактичну дегельмінтизацію тварин проводять двічі — навес-

ні та восени. Молодняк овець дегельмінтизують восени (у вересні – жовтні), а

дорослих овець — перед переведенням на стійлове утримання (жовтень).

Восени звертають увагу на утримання і годівлю молодняку овець, тому

впродовж вересня – жовтня (у південних областях) проводять хіміопрофілак-

тику, щодня згодовують

фенотіазиносольову суміш

Приміщення, клітки, загони, кошари регулярно чистять. Гній своєчасно

прибирають з приміщень і піддають біотермічній обробці.

Хвороба, спричинювана нематодами Onchocerca gu-

tturosa, О. lienalis родини Filariidae, характеризу-

ється гіперкератозом, маститами, лімфаденітами та

схудненням тварин.

Збудники. Гельмінти ниткоподібної форми, світло-сірого кольору. Кутику-

ла щільна, покреслена вздовж, зовні має кі-

льце- й спіралеподібні потовщення. Самки

завдовжки 10 – 12 см, самці — 3 – 4 см, мають

неоднакові спікули. У ділянці нервового кі-

льця у самок О. gutturosa є розширення тіла.

Кутикулярні валики добре виражені й розмі-

щені у вигляді спіралі, у О. lienalis вони

менш виражені і мають вигляд кілець. O.

gutturosa паразитує в шийній, а О. lienalis —

гастролієнальній зв’язках. Личинки (мікро-

онхоцерки) паразитують у товщі шкіри, час-

тіше в ділянці фасцій стінки черева, вимені

(рис. 2.36).

Цикл розвитку. Паразити — біогельмінти.

Проміжні хазяї — мошки родини Simuliіdae.

Самки народжують личинок, які з кров’ю

заносяться в шкіру. Мошки живляться кров’ю

тварин і заковтують їх. Через 1 – 3 тижні в

тілі комах личинки стають інвазійними. Піс-

ля цього мошки нападають на здорових тва-

рин і заражають їх. В організмі худоби ли-

чинки мігрують до місця паразитування і че-

ОНХОЦЕРКОЗ

(ONCHOCERCOSIS)

Рис. 2.36. Збудник онхоцеркозу:

— хвостовий кінець самця;

—

спікула

рез 7 – 8 міс досягають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані. Хвороба сезонна, трапляється в пасовищний період.

У зараженні тварин велике значення мають зональні особливості та рельєф

місцевості, оскільки мошки розмножуються у швидкоплинних річках, річеч-

ках, багатих на кисень. Самки мошок активні ввечері, в безвітряну погоду і

перед дощем.

Патогенез та імунітет. Мікроонхоцеркоз шкіри характеризується місце-

вими запальними явищами. Як дорослі гельмінти, так і їхні личинки спри-

чинюють у місцях паразитування травмування шкіри, внаслідок чого вини-

кають запальні процеси різного ступеня. З іншого боку, продукти обміну

гельмінтів є алергеном для організму тварини. На шкірі, ураженій личин-

ками, відмічають порушення мікроструктури, гіаліноз дерми, потовщення

епідермісу, гіперкератоз. У корів спостерігають хронічний негнійний лім-

фаденіт.

Імунітет при онхоцеркозі слабкий, оскільки хворіють і дорослі, і молоді

тварини.

Клінічні ознаки. Перебіг онхоцеркозу хронічний і здебільшого безсимп-

томний. На шкірі сосків вимені в літній період з’являються дрібні тріщи-

ни, які часто інфікуються гнійною мікрофлорою. У корів розвиваються ма-

стити. Надвим’яні й пахові лімфовузли збільшені. Худоба погано пасеться,

худне.

Патологоанатомічні зміни. У тварин віком 4 – 5 років водночас із розвит-

ком онхоцеркозних вузлів спостерігають утворення на поверхні шийної

зв’язки драглистої маси, у старших — виявляють вузли діаметром до 3, іноді

до 25 см, набряк, гіперемію.

У гастролієнальній зв’язці спостерігають набряки, гіперемію, вузли, збіль-

шення її маси в 2 – 3 рази. З віком тварин патологічні процеси помітно поси-

люються. На ураженій шкірі навколо кровоносних судин утворюються інфіль-

трати, які сильно виражені в сосочковому шарі. В інфільтратах значна кіль-

кість еозинофілів, помітні набряки. Наявність у шкірі численних мікроонхо-

церків зумовлює судинну реакцію, яка виявляється в розширенні та перепов-

ненні кров’ю кровоносних судин (див. вкл., рис. 19).

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторні дослідження зрізів шкіри з ниж-

ньої частини черевної стінки. Для цього шкіру дезінфікують, ділянку ура-

ження збирають пальцями в складку і ножицями Купера чи щипцями Ківако

вирізають шматочок шкіри завтовшки 3 – 4 мм, площею 15 – 30 мм

. Пробу

вміщують у пробірку з 2 – 3 мл фізіологічного розчину і відстоюють за кімна-

тної температури або в термостаті при 35 – 37 °С кілька годин. Досліджуючи

осад під мікроскопом, виявляють мікроонхоцерків.

У корів у ділянці холки частіше знаходять личинок О. gutturosa. Макси-

мальну їх кількість виявляють у шкірі пупка, меншу — в шкірі вух, холки,

вимені та кінцівок.

Лікування. Ефективними є

1%-ві розчини препаратів макроциклічних

лактонів

у дозі 1 мл на 50 кг маси тіла, менше — препарати

альбендазолу

дозі 10 мг/кг

, клозантелу

в дозі 5 мг/кг і

левамізолу

в дозі 7,5 мг/кг два дні

підряд.

Профілактика та заходи боротьби. Тварин обробляють інсектицидними

препаратами (

байтикол, бутокс, неостомазан, неоцидол

тощо), а також репе-

лентами (

емульсія оксамату

). В періоди активності мошок обробку повторю-

ють кілька разів. Літні табори для тварин розташовують у сухих місцях на

відстані 5 – 10 км від проточних водойм. Личинок мошок знищують за допо-

могою інсектицидних препаратів, які вносять у водойми. До ферм воду пода-

ють закритим способом, що виключає створення біотопів мошок та мокре-

ців — проміжних хазяїв нематод тварин.

Хвороба спричинюється нематодами Setariа labiato-

papillosa, S. marschalli родини Setariidae і характери-

зується пригніченням, паралічами тазових кінцівок,

припухлістю повік, сльозотечею, помутнінням рогівки, виснаженням та заги-

беллю тварин.

Збудники.

S. labiato-papillosa

— тонкі круглі гельмінти сірувато-білого

кольору. На головному кінці мають добре виражене перибульбарне кільце,

розділене вирізками на два виступи, і два напівкруглих підвищення, хвос-

товий кінець має два латеральних сосочки. Самці розміром 4,8 – 5,2 см, ма-

ють дві нерівні спікули, задній кінець спірально закручений. Самки завдо-

вжки 7 – 10,3 см, вульва розміщена в передній частині тіла. Мікросетарії

розміром 0,006 – 0,008 мм, на головному й хвостовому кінцях є чохлики. Ге-

льмінти паразитують в організмі великої рогатої худоби (рис. 2.37).

S. marschalli

має головний кінець з двома латеральними губоподібними

зазубреними виступами. Самки розміром 9 см. Хвостовий кінець їх потовще-

ний, з роздвоєним виступом. Самці завдовжки 5 – 6 см. Паразитують гельмін-

ти в овець.

Трапляються й інші види — S. digitata, S. amurensis.

Статевозрілі сетарії локалі-

зуються в черевній порожнині

тварин. Їх виявляють на сероз-

ній оболонці кишок, печінки,

підшлункової залози, діафраг-

ми, рідко в мошонці биків. Мі-

кросетарії паразитують у крові.

В овець молоді гельмінти ло-

калізуються в головному й

спинному мозку.

Цикл розвитку. Сетарії —

біогельмінти. Проміжними ха-

зяями їх є комарі: Anopheles

caspius, A. vexans (для великої

рогатої худоби) і Culex pipiens,

Aedes sp. (для овець).

Самки гельмінтів у місцях

локалізації відкладають яйця,

з яких вилуплюються личин-

ки — мікросетарії. У личинок

чохлика немає. Вони мігрують

у кровоносні судини і концент-

руються там переважно під ве-

чір і вночі. Комарі нападають

на хворих тварин і разом з

кров’ю заковтують мікросета-

СЕТАРІОЗ

(SETARIOSIS)

Рис. 2.37. Setariа labiato-papillosa:

— хвостовий кінець самця латерально;

— хвостовий

кінець самця вентрально;

— хвостовий кінець самки

латерально

рій. Личинки з шлунка комара мігрують у мальпігієві судини, де й линяють.

На 12 – 16-ту добу вони розривають стінку мальпігієвих судин і виявляються

вільними в лакунарній судинній системі комах. Вони стрімко мігрують до го-

лови комара. За температури 19 – 26 °С і відносної вологості личинки

S. labiato-papillosa через 16 – 24 діб, S. marschalli — через 32 – 35 діб досяга-

ють інвазійної стадії. Вони концентруються в хоботку комара. При дотику ко-

мара до тварини личинки розривають хоботок, виходять на поверхню і про-

никають у шкіру. По крові та лімфі мігрують до місця паразитування, де че-

рез 6 – 8 міс досягають статевої зрілості. Живуть паразити у тварин кілька

років (див. вкл., рис. 20).

Епізоотологічні дані. Сетаріоз досить поширений у тропічних і субтропічних

країнах. Реєструють його і в більшості областей України. Джерелом інвазії є

хвора худоба. Захворювання має сезонний характер. Заражаються молоді й

дорослі тварини в основному на пасовищах, поблизу місць виплоджування ко-

марів. Перші випадки захворювання реєструють наприкінці травня — на по-

чатку червня. Пік інвазії спостерігають у липні – серпні. Максимальну кіль-

кість мікросетарій у крові великої рогатої худоби виявляють з 23 до 24 год. В

окремих тварин інтенсивність інвазії становить 27 – 29 мікросетарій в 1 мл

крові. У телят до 4 – 5-місячного віку захворювання не реєструють.

Патогенез та імунітет. У худоби міграція личинок і молодих гельмінтів по

крові та поверхні серозних оболонок внутрішніх органів спричинює травму-

вання тканин. У овець паразити знаходяться під твердою мозковою оболон-

кою, між півкулями мозку, мозочком і уражають життєво важливі центри, що

нерідко призводить до загибелі тварин.

Імунітет при сетаріозі слабкий, оскільки хворіють і молоді, і дорослі тва-

рини. Крім того, вони можуть заражатися повторно.

Клінічні ознаки. У разі незначної інтенсивності інвазії у великої рогатої

худоби перебіг захворювання безсимптомний. Якщо інтенсивність інвазії ви-

сока, у молодняку спостерігається гострий перебіг хвороби. Тварини мляві,

відмовляються від корму, слизові оболонки бліді, розвивається атонія перед-

шлунків, спостерігається параліч тазових кінцівок. В овець відмічають хитку

ходу, порушення координації рухів (манежні й колові рухи), викривлення

шиї, паралічі й парези тазових кінцівок (люмбарні паралічі).

За хронічного перебігу у корів спостерігають схуднення, блідість сли-

зових оболонок, зниження молочної продуктивності, параліч тазових кінці-

вок. Хвороба триває 2 – 3 міс.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. В черевній порожнині вияв-

ляють паразитичних червів. У місцях локалізації гельмінтів (на поверхні пе-

чінки, діафрагми, кишок) помітні сполучнотканинні ворсинчасті розростан-

ня.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоа-

натомічні зміни та проводять лабораторні дослідження крові. Кров, узяту з

периферичних судин (ножицями або скальпелем надрізають край вуха), до-

сліджують методом розчавленої краплі, а з яремної вени — консервують роз-

чином гепарину або цитрату натрію. В центрифужну пробірку наливають

1 мл крові, добавляють 9 мл дистильованої води і центрифугують упродовж

3 хв при 1500 об/хв. Осад досліджують під мікроскопом. Виявляють рухливих

мікросетарій. Для чіткості зображення до осаду на склі добавляють 1 – 2 крап-

лі 0,1%-го розчину метиленового синього, після чого чохлик мікросетарій за-

барвлюється в синій колір.