Бітенський В.С. Психіатрія

Подождите немного. Документ загружается.

329

Це переважно кіркове захворювання, яке характеризується

ураженням у першу чергу функцій медіальних і задніх відділів

кори. Характерні зміни мозку: значне зменшення популяції ней-

ронів, особливо в ділянці гіпокампа; зміни у скронево-тім’яній

ділянці та в лобній корі; поява нейрофібрилярних сплетень, що

складаються з парних спіральних філаментів; невритичних (ар-

гентофільних) бляшок, переважно амілоїдних, що мають певну

тенденцію до прогресуючого розвитку; грануловаскулярних

тілець. Знайдено також нейрохімічні зміни, до яких належать

значне зменшення ферменту ацетилхолінтрансферази, самого

ацетилхоліну та інших нейротрансмітерів та нейромодуляторів.

Найбільш ранніми симптомами є розлади пам’яті. Відмічають-

ся порушення запам’ятовування нової інформації, забування подій

повсякденного життя, хоча пам’ять на події віддаленого минуло-

го може бути збереженою. Амнестична симптоматика може бути

єдиною ознакою протягом багатьох років до розвитку інших ког-

нітивних порушень, що відбивають відносно обмежене розповсю-

дження патологічного процесу на медіально-скроневі відділи кори.

Характерні зорово-просторові порушення, пов’язані з атрофією

тім’яних відділів кори, які у частини хворих передують розвитку

амнестичних симптомів. Хворим важко орієнтуватися в навколиш-

ньому (наприклад, вони блукають навіть у знайомій обстановці

— у власному будинку; або труднощі викликає розташування пред-

метів сервіровки на обідньому столі. На більш пізніх етапах

відмічено порушення впізнавання осіб, у тому числі власного об-

личчя у дзеркалі, а також неправильну ідентифікацію предметів.

Мовні порушення з’являються при розповсюдженні патологічно-

го процесу в зонах навколо сільвієвої борозни. Мова уривчаста,

що відбиває труднощі знаходження слів і збереження єдиної лінії

мислення. Відмічено складності у побудові речень, порушення

складних рухів рук і ніг, втрату навичок самостійного одягання,

що обумовлено просторовим дезорієнтуванням. У цілому йдеться

про «кіркову» симптоматику, що описується такими термінами,

як апраксія, акалькулія, алексія, агнозія тощо (у різних варіантах і

поєднаннях). Афективний фон у цих хворих може бути депресив-

ним або ейфоричним, рівним або лабільним.

Наявність депресивної симптоматики іноді спричиняє диферен-

ційно-діагностичні труднощі. При проведенні диференційної діагнос-

тики слід враховувати, що сполучення «депресія — справжня демен-

ція» найчастіше обумовлене первинним дементуючим процесом, який

нерідко проявляється і депресією, особливо якщо деменція має риси

330

«підкіркової». Депресія в цьому випадку може піддаватися лікуван-

ню антидепресантами, але вкрай рідко (і то на початкових етапах,

коли в клінічній картині переважають емоційні розлади) супрово-

джується суттєвим поліпшенням когнітивних функцій.

Вважають, що усвідомлення свого інтелектуального дефекту

характерне якщо не для всіх, то для багатьох хворих, принаймні,

на ранніх стадіях хвороби. На пізніх стадіях зміни особистості

та інтелектуальне зниження стають очевидними. Випадкове со-

матичне захворювання може спричинити делірійну сплутаність,

що призводить до різкого погіршання когнітивних функцій. На

кінцевих етапах відмічаються нетримання сечі та калу, міоклонії,

паркінсонподібні симптоми, ригідність, судомні напади, зроста-

ють явища кахексії, декортикації, мутизму, відмічається тенден-

ція до розвитку контрактур. Смерть настає, як правило, внаслі-

док септичних ускладнень.

Традиційно виділяють дві форми ХА, відповідно з віком, ха-

рактерним для початкових проявів захворювання. До 65 років

дебютує ХА з раннім початком, після — з пізнім початком, що

відображено в систематиці МКХ-10. Перша форма, ймовірно,

більше пов’язана з генетичною схильністю і характерна для членів

сімей зі спадковою ХА.

При розповсюдженості ХА 2,3–10,3 % у осіб молодше 65 років

і 13–48 % — після 65-річного віку, в деяких етнічних групах, на-

приклад, у племенах Нігерії, деяких племенах північноамерикансь-

ких індійців ХА практично не зустрічається, що іноді пояснюють

не суто генетичними факторами, але й впливом середовищних фак-

торів та складністю виявлення цієї патології у вказаних регіонах.

Факторами ризику ХА є: похилий вік, наявність ХА серед близь-

ких родичів, хвороба Дауна, травми голови, низький освітній

рівень та генетичні фактори — наявність певних алелів в 21, 19, 14

та 1-й хромосомах. У людей, які мають одного близького родича

з ХА, ризик захворіти на ХА в 4 рази більший, ніж у загальній

популяції, двох або більше родичів — у 40 разів більший. Але од-

нояйцеві близнюки не завжди конкордантні за даною ознакою.

Паління і високий освітній рівень — протективні фактори.

Судинна деменція

Деменція може бути наслідком інфаркту мозку, атеросклеро-

тичного процесу, гіпертонічної хвороби або іншої судинної па-

тології, відповідно маючи або гострий початок, внаслідок одно-

го ішемічного епізоду, або поступовий — при безінсультному пе-

331

ребігу судинного процесу. Одиничний інсульт може спричинити

деменцію, як і інші порушення кіркових функцій, за типом афа-

то-апрактичних розладів, які можуть визначати інвалідизацію

хворого: добре описані типові зміни особистості та емоційно-

афективної сфери. Термін «мультиінфарктна деменція» здебіль-

шого замінив прийнятий раніше термін «артеріосклеротична де-

менція». Першими психопатологічними проявами судинного ура-

ження можуть бути емоційні та особистісні розлади, за якими

настають інтелектуально-мнестичні порушення з характерними

коливаннями ступеня вираженості. Нерідкі епізоди сплутаності

свідомості, особливо у нічний час. У деяких випадках відмічають-

ся епізоди церебральної ішемії, однак іноді вони відсутні в анам-

незі, що може утруднити діагностику. Характерний нерівномір-

ний розвиток захворювання з ознаками лакунарного випадання

психічних функцій. При соматичному обстеженні виявляються

артеріальна гіпертензія та ознаки артеріосклерозу периферичних

і ретинальних судин; можливі й такі неврологічні розлади, як

псевдобульбарний параліч та інші вогнищеві неврологічні роз-

лади.

Для мультиінфарктної деменції звичайно характерний нерівно-

мірний перебіг з періодами погіршання, за якими іноді настає

часткове одужання на кілька місяців. Близько половини хворих

помирають від ішемічної хвороби серця, решта — від інфарктів

мозку або ниркових ускладнень. Тривалість життя з моменту

встановлення діагнозу — в середньому 4–5 років, хоча і коли-

вається у широких межах.

Щодо морфологічних змін, то для мультиінфарктної деменції

визначальною є яскраво виражена органічна патологія у вигляді

локальної або генералізованої атрофії мозку, розширення шлу-

ночків з ділянками інфарктів мозку й атеросклерозом великих су-

дин. Гістологічна картина визначається множинними вогнища-

ми інфарктів та ішемії. Встановлено, що загальний об’єм функціо-

нально неактивної мозкової тканини корелює з тяжкістю де-

менції, причому значення має не реальний об’єм ураженої тка-

нини, а об’єм функціонально інактивованих внаслідок розриву з

базальними гангліями і таламусом зон кори.

Окремим випадком є так звана «субкортикальна судинна демен-

ція», що відповідає описаній Бінсвангером енцефалопатії внаслі-

док гіпертонічної хвороби і морфологічно визначається дифузною

демієлінізацією білої речовини, іноді з ураженням кіркової речо-

вини мозку з розвитком «альцгеймероподібних» станів.

332

Деменція при хворобі Піка

Хвороба Піка (ХП) — захворювання, що описане празьким

психіатром Піком у 1892 р. і розглядається ним як атиповий ва-

ріант старечого слабоумства. Тепер ХП зараховують до групи де-

генеративно-атрофічних захворювань головного мозку, з харак-

терним атрофічним ураженням лобно-скроневих відділів кори та

наявністю специфічних включень у мозковій тканині — тілець

Піка. Часто знаходять мікровакуолізацію, астроцитарний гліоз

FLD-типу з утворенням балоноподібних клітин або без них.

Виходячи з топіки ураження й особливостей латералізації де-

генеративно-атрофічного процесу в мозку хворого, виділяють три

клінічних варіанти лобно-скроневої атрофії, які іноді змінюють

один одного і можуть бути стадіями одного процесу.

1. Лобно-скронева деменція, при якій відмічають двобічну ат-

рофію кори лобних і передніх відділів скроневої кори, що супро-

воджується поступово наростаючими емоційно-вольовими роз-

ладами, до повного розпаду ядра особистості у вигляді соціаль-

ного зниження, апатико-абулічних або ейфорично-еретичних

симптомокомплексів — залежно від переважання ураження орбі-

тальних або конвекситальних відділів кори, зниження критики,

стереотипій, персеверацій, ехолалій на фоні відсутності зорово-

просторових порушень, характерних для альцгеймерівських де-

менцій.

2. Прогресуюча афазія з відсутністю плавності мови. Спосте-

рігається при переважно лівобічному ураженні передніх відділів

мозку. Характерна втрата плавності мови, здатності до повто-

рення слів. Відмічаються парафазії, втрата здатності до відтво-

рення слів по літерах в усній і письмовій мові, при збереженій

здатності до розуміння змісту слів. Поведінкові порушення мо-

жуть проявлятися пізніше і відбивати розповсюдження процесу

на обидві скроневі частки. У деяких хворих мовні порушення

довгі роки залишаються єдиним проявом хвороби, тоді йдеться

про так звану «первинну прогресуючу афазію».

3. Семантична деменція, за якої в процес переважно залучаються

лобні відділи обох півкуль, проявляється мультимодальними по-

рушеннями — розуміння слів, розпізнання облич і предметів. Збе-

рігається спонтанна мова, яка на перший погляд не потребує зу-

силь від хворого і граматично залишається правильною, але має

багато семантичних парафазій у вигляді подібних за звучанням

слів. Практично відсутні фонематичні порушення, характерні для

333

попередньої форми. Характерні виражені порушення називання та

розуміння вимовлених і написаних слів при повторенні та читанні

вголос. Відмічаються агностичні явища, незважаючи на збере-

женість здатності до копіювання та порівняння предметів і слів.

Співвідношення семантичних порушень у вербальній і зоровій сфе-

рах відображає ступінь залучення лівої та правої скроневих час-

ток. Мнестичні порушення нехарактерні. Можливе приєднання

симптомів ураження мотонейронів спинного мозку, за типом аміо-

трофічного синдрому, з наступними дихальними порушеннями, що

визначають швидкий летальний кінець.

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ

ПРИ ЕПІЛЕПСІЇ

Епілепсія — поліетіологічне захворювання; вона докладно

вивчається в курсі неврології, і такі хворі здебільшого отриму-

ють лікування у лікаря-невропатолога. Причини, за яких хворі

на епілепсію спостерігаються у психіатра, можна розбити на такі

групи:

1) агресивна поведінка хворого внаслідок специфічних змін

особистості;

2) несприятливий перебіг захворювання, що погано піддаєть-

ся лікуванню протиепілептичними засобами, коли у хворого фор-

мується психічний дефект (найчастіше йдеться про епілепсію, яка

починається в дитячому або юнацькому віці);

3) перебіг нападу у вигляді психічного розладу з позитивною

симптоматикою (найчастіше, коли вогнище локалізується в

лобній частці) та (або) шизофреноподібні психози в міжнапад-

ному періоді.

На початку ХХ ст. утвердилася думка, що епілепсія та харак-

терний для неї розлад особистості, який характеризується его-

центризмом, дратівливістю, буркотливістю, упертістю, заздріс-

ністю, релігійністю, злопам’ятністю, в’язким мисленням, схиль-

ністю до абсолютизації авторитетних у суспільстві осіб (наприк-

лад, лікаря), частим вживанням у мові зменшувальних слів та

звертань, нездатністю розуміти гумор, схильністю до брутальної

сексуальної агресії, є наслідком якоїсь глибинної патології. Ця

точка зору вважається помилковою — вона склалася внаслідок

спостережень за пацієнтами клінік. Ті хворі, які зберігають свій

соціальний статус, приймаючи адекватне протиепілептичне ліку-

334

вання, не страждають від змін особистості. Пригадаємо також,

що в історії людства було чимало прикладів, коли видатні діячі

політики, мистецтва, за свідченнями сучасників, мали епілептичні

напади (Юлій Цезар, Олександр Македонський, Петро І, Напо-

леон, Ф. М. Достоєвський та ін.). Але ж у них або не було відміче-

них вище хворобливих рис особистості, або ті не визначали їхнє

місце у суспільстві. Сьогодні більш поширеною є точка зору, що

розлади особистості у хворих на епілепсію є наслідком уражен-

ня скроневої частки, тобто фактично є органічними змінами осо-

бистості. Ще однією причиною, яка могла призводити до відпо-

відних змін, було дуже поширене до недавнього часу лікування

хворих, які страждали на судомні напади, препаратами барбіту-

рової кислоти (фенобарбіталом та бензоналом).

Якщо у хворого на епілепсію формується деменція, вона най-

частіше перебігає за типом так званої концентричної: поступово

втрачається інтерес до суспільного життя, оточення взагалі, хобі,

роботи, і нарешті хворий залишається охопленим тільки пробле-

мами, пов’язаними з хворобою та її лікуванням. У дітей, хворих

на тяжкі форми епілепсії, спостерігається значне зниження ког-

нітивних функцій — уповільненість мислення, нездатність відок-

ремити суттєве від другорядного, а зрештою й взагалі абстрагу-

ватися від конкретних фактів, що призводить до значної ретар-

дації розумового розвитку.

Серед психотичних проявів епілепсії слід розрізняти так звані

«еквіваленти» судомного нападу у вигляді делірійних станів (один

з поглядів на захворювання у Вінсента Ван Гога полягає саме в

тому, що митець страждав на епілепсію, в структурі якої через

зловживання алкоголем та абсентом спостерігалися психози з

порушенням свідомості), сутінкових порушень свідомості, вира-

жених дисфорій та міжнападних розладів, які нагадують шизо-

френію. Останні знов-таки найчастіше спостерігаються при скро-

невій епілепсії та перебігають як хронічні галюцинаторно-пара-

ноїдні психози. Диференційно-діагностичними критеріями тако-

го психозу є відсутність характерного для шизофренії преморбі-

ду та збереження адекватних емоційних реакцій. Важливість роз-

межування епілепсії та шизофренії в цих випадках визначається

насамперед вибором лікувальної стратегії: деякі нейролептики й

антидепресанти, які призначаються хворим на шизофренію (хлор-

промазин, іміпрамін, амітриптилін, клозапін), здатні спровокува-

ти судомний напад, а своєчасне призначення протиепілептичних

засобів, навпаки, допоможе усунути психотичні симптоми.

335

Найбільш поширеними в наш час засобами для лікування епі-

лепсії є вальпроат натрію (депакін) та карбамазепін. При абсан-

сах ефективним визнано етосуксимід. Інколи в тяжких випадках

доводиться застосовувати гідантоїни (дифенін), введений у ліку-

вальну практику ще в 1938 р., та барбітурати, відомі лікарям з

1912 р. Але ці препарати мають безліч побічних дій, що обмежує

інтерес до них з боку лікарів. При епілептичному статусі, голов-

ною ознакою якого є стійкість виключення свідомості навіть в

міжнападному періоді, засобом першого вибору є діазепам (се-

дуксен, сибазон, реланіум). Якщо він виявляється неефективним,

застосовують хлоралгідрат у клізмі. Нарешті, у випадках, які за-

грожують життю хворого, для зменшення набряку мозку засто-

совують лікувальну люмбальну пункцію. Більшість лікарів схи-

ляється однак до наркозу та переводу хворого на штучне дихан-

ня, як тільки виявляється неефективність діазепаму. Важливими

є також корекція електролітного складу плазми (найчастіше —

гіпокаліємії) та підтримка на достатньому рівні лужного резерву

крові (враховуючи спричинену нападами гіпоксію).

336

ЛЕКЦІЯ 12

ШИЗОФРЕНІЯ

Шизофренія — дуже поширене захворювання. Кількість хво-

рих у популяції становить один відсоток, тобто із кожних 100

мешканців нашої планети один страждає на шизофренію, а кож-

ного року діагностується приблизно 1 новий випадок захворю-

вання на шизофренію на 1000 населення. Цей показник сталий

в усьому світі, оскільки захворюваність не залежить від націо-

нальності, раси, статі або соціальних умов. Коли нацисти зни-

щили в Німеччині більшість душевнохворих, їхня частка в за-

гальній кількості населення, звичайно, зменшилась. Але вже че-

рез 10 років встановився «статус-кво». В чому все ж таки спра-

ва? Невже така складна біологічна система, як людський мозок,

що забезпечує наше функціонування як насамперед соціальної

істоти, так часто дає «збої»? А, може, еволюція навмисне підтри-

мує в популяції певну частку людей, які в даних умовах непри-

датні до повноцінного життя, але при раптовій зміні умов дов-

кілля (різні природні катаклізми) виявляться найбільш підготов-

леними до виживання і продовжать людський рід? Адже відо-

мо, що в умовах космічного перевантаження хворі на гемофі-

лію не потребують додаткової корекції згортальної системи

крові.

Напевно, майбутнім лікарям вдасться відповісти на це питан-

ня, а поки що звернемось до статистики. Достовірно частіше

хворіють самотні люди порівняно з одруженими; серед тих хво-

рих, які уклали шлюб, частота розлучень вища, ніж у населення

в цілому. Хворі мають достовірно більш високу смертність від

соматичних захворювань, серед яких переважають туберкульоз

337

та інфекційні хвороби. Робилися спроби пояснити це умовами

життя, утримання та лікування. З покращанням медичного об-

слуговування причиною смерті хворих частіше ставали самогуб-

ства та нещасні випадки, причому період найвищого ризику

припадав на вік 55 років. Але очевидно, що виключно соціаль-

ними факторами проблема не вичерпується. Дослідженнями

різних фахівців доведено, що хворі на шизофренію через гли-

боке порушення мозкового гомеостазу дійсно більш схильні до

соматичних захворювань, ніж «середньостатистичні» представ-

ники популяції.

До того ж, шизофренія — «найдорожче» з усіх психічних за-

хворювань: щорічна вартість утримання хворих тільки в США

перевищує 7 млрд доларів.

Згідно з міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду,

шизофренія проявляється характерними порушеннями сприйнят-

тя та мислення, а також зниженим або неадекватним емоційним

станом. Точніше, слід визначити групи основних симптомів ши-

зофренії (порушення мислення, емоційності та вольової актив-

ності) та додаткових (маячення, псевдогалюцинації та кататонічні

розлади). Щодо інтелектуальних розладів, то вони скоріше за все

мають вторинний характер і визначаються неповноцінністю со-

ціального функціонування особистості. З історії відомі видатні

діячі науки і культури, які страждали на шизофренію, але відрізня-

лися надзвичайно високим інтелектом: вчений-фізик Н. Тесла,

письменник В. Гаршин, американський шахіст Б. Фішер, худож-

ник К. Чурльоніс, російський психіатр В. Кандинський, поет

В. Хлєбніков та ін. Пригадаємо також фільм «Ігри розуму», фа-

була якого побудована на реальних фактах.

Характерним є так зване явище відкритості — хворий впев-

нений, що його думки відомі оточуючим. Для пояснення цього

хворі будують маячну інтерпретативну систему: нібито існують

якісь надзвичайні сили, завдяки яким він стає об’єктом впливу

або навіть керування. Нерідкими є також галюцинації та псевдо-

галюцинації, психосенсорні розлади. На початкових стадіях хво-

роби може спостерігатися розгубленість. «Переривання» думок

сприймається хворим найчастіше як їх відняття. Різноманіття

симптомів, що спостерігаються при шизофренії, наштовхує де-

яких фахівців на думку, що йдеться не про окреме психічне за-

хворювання, а про групу розладів, які ми не розділяємо, оскі-

льки не володіємо повним знанням про їхню етіологію та пато-

генез.

338

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

ШИЗОФРЕНІЇ

До діагностичних критеріїв шизофренії належать:

1. Структурні порушення мислення (розірваність, пара-

логічність, символістика, химерність висновків, утворення псев-

допонять, припинення, обриви, звучання, відняття і відчуженість

думок, почуття відкритості, зовнішнього впливу, первинне ма-

ячне розуміння — симптоми «першого рангу»).

2. Емоційна (психічна) гіперестезія; неадекватність, перекру-

чення, амбівалентність емоцій; емоційне сплощення й емоційна

тупість.

3. Явища деперсоналізації (почуття роздвоєння, заміщення,

відчуженості почуттів і переживань, свого психічного і соматич-

ного «Я»), аперсоналізації (відчуття втрати власного «Я»), дереа-

лізації (почуття зміненості та відчуженості навколишнього), не-

гативізм, аутизм (відмова від контактів із реальністю, відхід у світ

нереальних і фантастичних переживань).

4. Зниження або перекручення потягів, функцій ефекторно-

вольової сфери, амбітендентність; особливе місце посідають ка-

татонічні розлади.

5. Слухові галюцинації та псевдогалюцинації.

6. Нюхові, смакові, зорові та тілесні галюцинації.

7. Маячні ідеї (особливо первинні) стосунку, переслідування,

гіпнотичного і фізичного впливу та ін.

Доцільно навести також діагностичні критерії шизофренії (в

адаптованому варіанті) згідно з діючою в Європі класифікацією

хвороб, зокрема, психічних розладів:

— «відлуння думок», ідеї вкладання або відняття думок, їхньої

передачі іншим людям (відкритості);

— маячення впливу або дії з боку інших людей, що стосують-

ся руху або всього тіла, або кінцівок, або ізольовано думок чи

відчуттів;

— загальне маячне сприйняття дійсності;

— стійкі маячні ідеї величі, неадекватні для даної культури,

— ідентифікація себе з релігійними чи політичними постатями,

заяви про надлюдські можливості (згадаємо насамперед Ісуса

Христа, якого було покарано за те, що він проголосив себе «ца-

рем іудейським»);

— галюцинаторні «голоси», які коментують поведінку хворо-

го, можливо, обговорюють його між собою;