Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

431

10.1.3.7. Предупреждение отравлений

Для предупреждения отравлений метиловым спиртом необхо-

димо соблюдать следующие правила:

— вести строгий контроль за хранением, учетом и использова-

нием метилового спирта;

— работать с метиловым спиртом в спецодежде (резиновые

перчатки и фартук), а при повышенных концентрациях паров спирта

— в общевойсковом противогазе;

— производственные помещения, в которых возможна повы-

шенная концентрация паров метанола, должны быть оборудованы

приточно-вытяжной вентиляцией;

— лабораторные работы с метиловым спиртом должны произ-

водиться только в вытяжном шкафу;

— категорически запрещается засасывать спирт ртом при пере-

ливании жидкости с помощью сифона или при заполнении лабора-

торной посуды.

В целях предупреждения случаев употребления метанола для

питья необходимо широкое

ознакомление технических работников с

высокой ядовитостью этого вещества. Эта работа должна проводить-

ся параллельно с антиалкогольной пропагандой.

Для предупреждения отравлений тетрагидрофурфуриловым

спиртом должны соблюдаться следующие правила:

— не засасывать жидкость ртом;

— во время работы не курить и не принимать пищу;

— в тех случаях, когда при работе возможно разбрызгивание

спирта, необходимо

пользоваться защитными очками; при появлении

рези в глазах и раздражении дыхательных путей необходимо надеть

фильтрующий противогаз;

— зачистку резервуаров необходимо производить с использова-

нием средств индивидуальной защиты (шланговый противогаз ПШ-1

или ПШ-2, спасательный пояс с веревкой, комбинезон, резиновые са-

поги и брезентовые рукавицы);

— по окончании работы необходимо тщательно вымыть руки

мылом.

Для предупреждения отравлений тормозными жидкостями в ра-

бочих помещениях, где возможно образование высокой концентра-

ции паров спирта, должна быть оборудована местная и общая прину-

дительная вентиляция. Остальные меры предосторожности такие же,

как и при работе с жидкостями на гликолевой основе, только вместо

432

брезентовых перчаток в обязательном порядке используются резино-

вые. При раздражении глаз применяются защитные очки.

10.1.3.8. Отравления этиловым спиртом

Рост алкоголизации населения в настоящее время должен рас-

сматриваться не только как медико-биологическая проблема. Есть все

предпосылки считать злоупотребление этанолом в качестве серьезной

угрозы генетическому фонду, национальной безопасности страны в

целом. Потребление этилового спирта на душу населения в Беларуси

в течение XX века возросло в 3,8 раза и достигло 13 литров абсолют-

ного алкоголя. Это в 1,6 раза выше того уровня, который ВОЗ при-

знала опасным для здоровья людей. Доля острых отравлений этано-

лом и его суррогатами составляет 20% от всех острых отравлений,

тогда как десятилетием раньше эта цифра не превышала 10%, а в от-

дельные годы «вклад» этанола в общую смертность при острых от-

равлениях достигал 50% и более.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом эти-

лового спирта или напитков, содержащих более 12% этанола. Смер-

тельная разовая доза этанола во многом зависит от индивидуальной

чувствительности и составляет 4—12 г/кг массы тела (в среднем 300

мл 96% этанола при отсутствии приобретенной толерантности). Ал-

когольная кома развивается при концентрации этанола в крови выше

3 г/л (3‰).

Отдельного рассмотрения заслуживают различные примеси,

входящие в состав спиртных напитков. Они могут влиять на токсико-

логические характеристики этанола.

Альдегиды (уксусный, пропионовый, масляный и др.). Интен-

сивно образуются при перегонке вина на коньячный спирт, а также

при хересовании вин. Непредельные альдегиды (акролеин, кротоно-

вый альдегид) придают спиртным напиткам жгучий привкус и горечь.

В то же время их совокупность формирует неповторимый букет вин и

коньяков. Токсичность альдегидов невысока. Они активно разруша-

ются в просвете тонкого кишечника и при контакте со слизистой обо-

лочкой. Их содержание в спирте-ректификате не превышает 8 мг/л, в

коньяках — 30—50 мг/л, в винах — 10—50 мг/л, в хересе — до 250

мг/л и более.

Сивушные масла представляют собой смесь высших (С

—C

)

одноатомных алифатических спиртов, эфиров и др. (около 40 соеди-

нений), образующихся при ректификации спирта-сырца. По токсич-

433

ности сивушные масла значительно превосходят этанол и потенци-

руют его негативные эффекты. Содержание сивушных масел колеб-

лется от 250— 650 мг/л в винах до 1000—4000 мг/л в роме, бренди,

виски.

Метанол — один из наиболее токсичных компонентов спирт-

ных напитков. Отделение его при ректификации представляет значи-

тельную сложность. Самая низкая концентрация метанола — в белом

виноградном вине (до 240 мг/л), в красном — до 3000 мг/л, в конья-

ках — 1000 мг/л, в плодово-ягодных винах — до 6000 мг/л.

Сложные эфиры (диэтиловый, муравьино-этиловый, уксусно-

этиловый и др.) образуются в процессе взаимодействия спиртов с ор-

ганическими кислотами.

Сложные эфиры слабо влияют на токсичность этанола, но в то

же время способны изменять его органолептические свойства. На-

пример, диэтиловый эфир усиливает запах этанола, а уксусно-

этиловый ослабляет его.

При смертельных отравлениях спиртными напитками суммар-

ная доза выше перечисленных примесей, как правило, не превышает

0,01 их LD

Это относится и к низкосортным образцам спиртных напитков.

Отсюда следует, что причиной смерти чаще является токсиче-

ское действие самого этанола.

Механизм действия и патогенез интоксикации

В токсикокинетике этанола выделяют две фазы распределения:

резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе

насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно бы-

стрее, чем биотрансформация и выделение, вследствие чего его кон-

центрация в крови повышается. Этанол быстро всасывается в желуд-

ке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1—1,5 ч его концен-

трация в крови достигает максимального уровня. Спиртные напитки

крепостью до 30% всасываются быстрее. Также резко ускоряют вса-

сывание алкоголя шипучие напитки, содержащие углекислоту. Пи-

щевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие

их адсорбционных свойств. При приеме натощак, повторном упот-

реблении, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвен-

ная болезнь) скорость резорбции значительно выше. До 10% этанола

удаляется из организма в течение 12 ч с выдыхаемым воздухом и мо-

чой. Основная часть спирта подвергается метаболизму со средней

434

скоростью 4—12 г/ч (0,1 г/кг за 1 ч). Определение указанных выше

фаз распределения этанола имеет большое диагностическое и судеб-

но-медицинское значение. Для этого подсчитывают соотношение его

концентраций в моче и крови. В фазе резорбции оно меньше едини-

цы. В фазе элиминации это соотношение всегда больше единицы.

Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-

барбитуровой группы. В патогенезе отравлений выделяется несколь-

ко ведущих факторов. Его действие осуществляется на уровне мем-

бран клеток головного мозга. Установлено, что под влиянием этанола

повышается текучесть липидного матрикса мембранных образований

и происходит нарушение их функций, которое выражается в измене-

нии ионных потоков, биофизических характеристик рецепторов, ак-

тивности связанных с мембранами ферментных систем, захвате неко-

торых веществ и т.д. Мембранотоксическим эффектам этанола спо-

собствует также индуцируемое им перекисное окисление липидов.

Значительная роль в развитии отравлений этанолом отводится

процессам, связанным с его метаболизмом.

Не менее 80% этанола окисляется в печени с участием алко-

гольдегидрогеназы. Оба фермента в качестве акцептора водорода ис-

пользуют окисленный никотинамиддинуклеотид (НАД). В результате

окисления этанола происходит накопление восстановленного НАД и,

соответственно, снижение концентрации его окисленной формы.

Учитывая, что многие окислительные процессы в печени протекают с

участием НАД

(метаболизм триглицеридов, жирных кислот, гормо-

нов и т.д.), можно говорить о серьезных нарушениях функции гепа-

тоцитов. Кроме того, образующийся ацетальдегид обладает способ-

ностью связываться с биомолекулами (аминокислотами, белками, ка-

техоламинами и т.д.), нарушая их функцию и усиливая метаболиче-

ские нарушения в органах.

Значительно меньшее количество этанола утилизируется с уча-

стием микросомальной этанолокисляющей системы печени.

Значение двух последних путей биотрансформации этанола по-

степенно возрастает в случаях хронической алкоголизации.

Для полной токсикологической характеристики этанола следует

привести данные о том, что его окисление сопровождается освобож-

дением значительного количества энергии (7,1 ккал/г). Эта энергия

активно утилизируется тканями. Одновременно нарушаются процес-

сы энергообеспечения за счет жиров и углеводов, поскольку этанол

435

успешно конкурирует с ними, превосходя по критерию биодоступно-

сти. Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, за счет этанола

могут получать до 50% суточной калорийности рациона питания. По-

добное действие называют «калоригенным» эффектом.

Таким образом, токсическое действие этанола реализуется за

счет нескольких механизмов:

— поражения биологических мембран;

— истощения пула окисленного никотинамидадениндинуклео-

тида;

— образования ацетальдегида;

— «калоригенного» эффекта.

Наркотическое действие этанола связано в начальной стадии с

нарушениями процессов торможения в высших отделах ЦНС и рас-

тормаживанием подкорковых образований, что проявляется эйфори-

ей, возбуждением, нарушениями координации движений и т.д. После

приема больших доз яда развивается общее угнетение функций го-

ловного мозга, которое сопровождается утратой сознания, подавле-

нием функции дыхательного центра, центра терморегуляции и др.

Нарушения дыхания при отравлениях этанолом обусловлены

как угнетением дыхательного центра, так и аспирационно-

обтурационными осложнениями. Генез гемодинамических наруше-

ний у отравленных этанолом сложен. В их развитии, наряду с цен-

тральным действием яда, существенную роль играет прямое сосудо-

расширяющее действие ацетальдегида, а также способность ослаб-

лять сокращения сердечной мышцы. Клинически указанные наруше-

ния проявляются коллаптоидным состоянием, расстройствами сер-

дечного ритма, отеком легких. Длительное коматозное состояние,

развивающееся у отравленных этанолом и его суррогатами, может

при определенных условиях привести к компрессии больших мышеч-

ных масс с развитием синдрома позиционного сдавления, а при низ-

ких температурах — переохлаждению. Метаболические расстрой-

ства, гипоксия и ацидоз, циркуляторные нарушения, закономерно

развивающиеся при тяжелых отравлениях этанолом, могут привести к

отеку головного мозга и способствуют формированию диффузных

дистрофических изменений в органах и тканях с нарушением их

функций.

436

Клиническая картина

Выделяют алкогольное опьянение и алкогольную кому.

Состояние алкогольного опьянения представляет собой вре-

менное нарушение функций организма, из которого пострадавший

выходит сам, без какой-либо медицинской помощи. Внешние прояв-

ления алкогольного опьянения зависят от характерологических осо-

бенностей личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь

(наличия приобретенной толерантности). Клиническую картину опь-

янения составляют два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотиче-

ский.

Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубо-

кую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложнен-

ном вариантах. Поверхностная кома проявляется потерей сознания,

снижением корнеального и зрачковых рефлексов, болевой чувстви-

тельности. Отмечается непостоянство неврологической симптомати-

ки: сохранение или повышение сухожильных рефлексов, тризм жева-

тельной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; воз-

можно двигательное возбуждение, появление оболочечных симпто-

мов, судорог. Характерно непостоянство глазных симптомов («игра

зрачков», проявляющаяся в основном миозом, реже мидриазом в от-

вет на боль или медицинские манипуляции; плавающие движения

глазных яблок, преходящая анизокария). Наблюдается багровая окра-

ска кожи лица, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев

развивается асфиксия вследствие западения языка или аспирации

рвотных масс. Глубокая кома характеризуется резким угнетением

всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, симпто-

мами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стоп-

ных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта лип-

ким потом. Температура снижена до 36—35°С.

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтура-

ционно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, ги-

персаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных

масс, приводящей к развитию ателектазов легких или синдрома Мен-

дельсона. Нарушения дыхания по центральному типу — более редкое

осложнение, встречающееся только при глубокой коме.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспе-

цифичны. Они проявляются тахикардией, а по мере нарастания глу-

бины комы тенденцией к снижению сосудистого тонуса и падению

артериального давления вплоть до коллапса. Отмечаются расстрой-

437

ства микроциркуляции, клиническими проявлениями которых высту-

пают бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъе-

цированность склер.

Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восста-

новлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением миофибрилля-

ции, ознобоподобного гиперкинеза. У большинства отравленных вос-

становлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с

иллюзорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с

периодами сна. Возможны эпилептиформные судороги. Реже выход

из алкогольной комы проходит без психомоторного возбуждения и

характеризуется сонливостью и адинамией.

Клинические проявления интоксикации при отравлении этило-

вым спиртом в зависимости от концентрации этанола в крови пред-

ставлены в табл. 40.

Таблица 40

Концентрация этанола в крови и соответствующие проявления

интоксикации (у взрослых)

Концентрация

этанола в крови

(г/л)

Клинические проявления

0,20 – 0,99

Легкие изменения настроения и восприятия, прогресси-

рующее нарушение координации движений, расстройство

сенсорных функций, нарушение поведения (повышенная

разговорчивость и др.)

1,00 – 1,99 Отчетливые нарушения умственной активности, наруше-

ние координации вплоть до атаксии

2,00 – 2,99 Углубление атаксии, тошнота, рвота, диплопия

3,00 – 3,99 Гипотермия, I стадия анестезии, в последующем амнезия

4,00 – 7,00 Кома, нарушение дыхания, смерть

Диагностика

Диагноз алкогольной интоксикации в большинстве случаев не-

сложен. Однако алкогольное опьянение часто сочетается с другими

состояниями, которые могут значительно ухудшить прогноз: череп-

но-мозговая травма, переохлаждение, прием снотворно-

наркотических лекарственных средств, инсульт, сахарный диабет и

др. Важное диагностическое значение имеет динамика состояния

больного. Отсутствие заметного улучшения на фоне интенсивного

лечения алкогольной интоксикации в течение 3—5 ч свидетельствует

о нераспознанных осложнениях, преимущественно мозговых, или о

неалкогольной этиологии комы.

438

Принято считать, что существует определенная зависимость ме-

жду концентрацией этанола в крови и степенью опьянения: концен-

трация спирта до 1 г/л соответствует легкому опьянению, 2 г/л выра-

женному, более 2 г/л наблюдается при комах, причем 3 г/л соответст-

вует глубокой коме. Необходимо отметить, что данные цифры весьма

условны и степень опьянения во многом зависит от приобретенной то-

лерантности к алкоголю. Более надежной является оценка соотноше-

ния концентрации этанола в моче и крови. Глубокая утрата сознания

при коэффициенте 1,5 указывает либо на наличие тяжелых осложне-

ний, либо на неалкогольный характер комы.

Лечение

Оказание помощи больным в состоянии алкогольной комы

должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиля-

ции. При аспирационно-обтурационных нарушениях проводится туа-

лет ротоглотки, вводится воздуховод. Для уменьшения саливации и

бронхореи парентерально или интратрахеально вводят атропин

(0,5—1,0 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по централь-

ному типу показана интубация трахеи с последующей санацией ды-

хательных путей. В последующем проводятся ингаляции кислорода,

постуральный дренаж, поколачивание грудной клетки. Транспорти-

ровка больных, если не произведена интубация трахеи, проводится в

фиксированном боковом положении.

Устранение тяжелых гемодинамических нарушений осуществ-

ляется до промывания желудка. С этой целью проводится инфузион-

ная терапия — введение 5% глюкозы, изотонического раствора на-

трия хлорида и полиионных растворов, раствора натрия гидрокарбо-

ната, назначают сердечные гликозиды, аналептики в обычных тера-

певтических дозах, глюкокортикоиды. Применение высоких доз ана-

лептиков (кофеина, кордиамина) при глубокой коме нецелесообразно,

так как оно усиливает ишемию мозга и провоцирует генерализован-

ные судороги.

После устранения острых нарушений дыхания и гемодинамики

при глубокой коме проводят интубацию трахеи с последующим про-

мыванием желудка.

Промывание желудка проводится через зонд в положении на

боку водой, растворами натрия гидрокарбоната или калия марганцо-

вокислого порциями по 500—700 мл до чистых промывных вод.

439

Особое внимание необходимо уделять более полному удалению

последней порции промывных вод, что достигается введением зонда

на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную об-

ласть больного.

Активированный уголь плохо сорбирует этанол. Введение его

целесообразно при сочетании интоксикации этанолом с другими яда-

ми.

Для удаления всосавшегося яда используется форсированный

диурез. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравле-

ниях, показан гемодиализ.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вво-

дят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Для ускорения окисления

алкоголя внутривенно вводят растворы глюкозы с инсулином, натрия

тиосульфат и комплекс витаминов (С, B

, B

, никотиновая кислота).

При психомоторном возбуждении, судорогах, абстинентном

синдроме применяются натрия оксибутират, бензодиазепины, барби-

тураты, сульфат магния. Введение барбитуратов требует осторожно-

сти в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

Этапное лечение

Первая врачебная помощь: устранение острых дыхательных и

сердечно-сосудистых расстройств — туалет полости рта, введение

воздуховода, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40% — 40 мл) с ас-

корбиновой кислотой (5% 5—10 мл), атропина (0,1% — 1 мл), кор-

диамина (2 мл), кофеина (20% — 1 мл), зондовое промывание желуд-

ка с последующим введением магния сульфата (30 г), согревание при

переохлаждении. Транспортировка в фиксированном боковом поло-

жении.

Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой

врачебной помощи при необходимости проводят интубацию трахеи и

ИВЛ через интубационную трубку, инфузионную терапию — натрия

гидрокарбонат (4% 500—1000 мл), глюкоза (20% — 500 мл с инсули-

ном — 10 ЕД), изотонический раствор натрия хлорида, натрия тио-

сульфат (30% — 50 мл), эуфиллин (2,4% — 10 мл), гепарин (10 000 —

20 000 ЕД), преднизолон, комплекс витаминов, сердечные гликозиды,

аналептики в обычных дозах, форсированный диурез, дегидратаци-

онные мероприятия при отеке головного мозга, легких, антибиотики,

440

при возбуждении — натрия оксибутират (20% 20—80 мл), седуксен

(0,5% 4—6 мл).

Специализированная помощь: выполняется весь комплекс ме-

роприятий, указанных в разделе по лечению отравлений этанолом. В

тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях —

гемодиализ.

10.1.4. Хлорорганические растворители

Среди хлорорганических соединений наибольший интерес для

клинической токсикологии представляют соединения жирного ря-

да — 1,2-дихлорэтан (ДХЭ), четыреххлористый углерод (ЧХУ) и

1,1,2-трихлорэтилен (ТХЭ).

Соединения этого ряда широко применяются в качестве органи-

ческих растворителей и экстрагентов. Дихлорэтан используется так-

же для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, в

производстве пластических масс, в сельском хозяйстве как инсекти-

цид и фунгицид, фумигант почвы и зернохранилищ, является состав-

ной частью клеев. Четыреххлористый углерод входит в состав пятно-

выводителей, широко применяется в промышленности как раствори-

тель масел, жиров, каучука, для обезжиривания металлических изде-

лий. Трихлорэтилен в промышленности используется в качестве рас-

творителя жиров, для очистки металлических деталей, для химиче-

ской чистки одежды; применялся в медицине как ингаляционный

анестетик (трилен) во время оперативных вмешательств и как меди-

камент выпускался во флаконах по 100 мл.

Независимо от химического строения хлорированные углеводо-

роды обладают сходными физико-химическими свойствами. Все эти

соединения, являясь жидкостями с характерным запахом, «сладкова-

тыми» на вкус, плохо растворимыми в воде, представляют собой вы-

соколипофильные летучие вещества. При нагревании практически

все хлорированные углеводороды могут образовывать фосген. Общ-

ность химико-физических свойств, в конечном счете, определяет и

сходство токсического действия этих ксенобиотиков. Отравления мо-

гут возникать вследствие перорального, перкутанного и ингаляцион-

ного воздействия, а также их сочетания. Необходимо отметить, что

среди отравлений хлорированными углеводородами первое место за-

нимают острые интоксикации, возникающие, в основном, при ис-

пользовании этих веществ внутрь в качестве суррогатов алкоголя, а в

Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

Подождите немного. Документ загружается.