Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций

Подождите немного. Документ загружается.

261

Реабилитации в ЦРЛР подлежат лица, перспективные к возвра-

щению в строй, реабилитация остальных пораженных будет осущест-

вляться в гражданских больничных организациях и реабилитацион-

ных центрах республики.

Следует подчеркнуть, что реабилитация - как комплекс меро-

приятий, направленных на восстановление утраченных и нарушенных

функций организма, процесс весьма сложный и длительный. Начина-

ется реабилитация пораженных

с момента их госпитализации и закан-

чивается по восстановлению функций организма или после опреде-

лившегося исхода в виде стойких последствий поражений.

Не вызывает сомнения то, что хорошо подготовленный врач не

растеряется в любых условиях обстановки и обеспечит выполнение

задачи по оказанию медицинской помощи пораженным как в услови-

ях боевых действий

войск, так и при ликвидации последствий техно-

логических катастроф.

Конечно, в мирное время вероятность поражений ОВ кожно-

нарывного действия минимальна, однако поражения возможны в мес-

тах хранения и уничтожения химических боеприпасов. Один из го-

ловных центров по уничтожению химического оружия размещается в

Саратовской области в г. Шиханы (Российская Федерация).

Клиническая иллюстрация сочетанного поражения ипритом

Больной К., 24 лет, поступил в ВПТГ с жалобами на резь в глазах, слезо-

течение, светобоязнь, насморк, сухой кашель, осиплость голоса, жжение, отек и

пузыри на коже левого предплечья, ухудшение самочувствия, плохой аппетит.

За двое суток до поступления во время авиационного налета противника

по танковой колонне был

применен иприт. Капли ОВ попали на кожу и обмун-

дирование левой половины тела. Использовал жидкость ИПП-8 для удаления

ОВ с кожи левой руки, левой половины лица, прилегающих участков обмунди-

рования.

Через 15 мин прошел полную санитарную обработку. Через 1 час после

налета, дегазируя внутреннюю часть танка, работал на протяжении 5 часов в

противогазе

и ОЗК. Затем находился около 3-х часов в машине уже без проти-

вогаза.

Вечером того же дня (примерно через 12 часов после поражения ОВ) по-

чувствовал головную боль, тошноту, насморк, жжение в области левого пред-

плечья, отмечалась повторная рвота. Доставлен в МП воинской части. В при-

емно-сортировочной было сделано промывание глаз

2 % раствором соды, на-

ложена на предплечье хлораминовая повязка, к концу 1-х суток с момента по-

ражения был эвакуирован в ОМО.

262

В сортировочно-эвакуационном отделении ОМО были введены сердечно-

сосудистые средства, 1млн единиц пенициллина внутримышечно, проведено

закапывание дикаина 0,5% раствора в оба глаза, за веки заложена 5 % левоми-

цетиновая мазь, направлен в ВПТГ.

При поступлении (через 1,5 суток с момента поражения): состояние

больного расценено как средней тяжести. Температура тела 37,6° С. Поражен-

ный заторможен, апатичен, с

трудом доступен контакту. Осиплость голоса, ги-

перемия, отечность видимых слизистых. Кожа лица, шеи, верхней части груди

и спины покрыты обычным загаром, на фоне которого заметны гиперемия, су-

хость. На передней поверхности шеи — мелкие, сливные, плоские везикулы.

Левое предплечье и локтевой сустав отечны, кожа гиперемирована, эритема без

четкой границы. В средней

трети предплечья спереди и с внутренней стороны

его — сливающиеся простые везикулы. В дистальной части пораженной облас-

ти имеется напряженный пузырь 1х2 см с содержимым янтарного цвета, кожа

напряжена и горячая на ощупь. Лицо одутловато. Глазные щели прикрыты, ве-

ки умеренно отечны, слезотечение, умеренное слизисто-гнойное отделяемое.

Выраженная гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов

склер. Поверхность

роговицы неровная, мутноватая. Перкуторно над легкими — легочный звук,

при аускультации — дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы по всем легоч-

ным полям. Тоны сердца звучные. Пульс 78 в 1мин, ритмичный, АД 100/60 мм

рт. ст.

Диагноз: Сочетанное боевое поражение ипритом средней степени тяже-

сти. Рино-фаринго-ларингит, трахеобронхит. Кератоконъюнктивит. Эритема-

тозный дерматит

лица, шеи, верхней части туловища. Эритематозный дерматит

левого предплечья. Резорбтивный синдром.

Заключение: при действии парообразного иприта развилось поражение

дыхательных путей, глаз, кожи верхней половины туловища. Поражение левого

предплечья связано с попаданием капельно-жидкого ОВ. Местные поражения

сопровождаются явлениями общего отравления за счет резорбции ОВ. Свое-

временное использование средств защиты, проведение санобработки

позволило

предупредить развитие более тяжелого поражения.

Исход поражения — выздоровление.

263

Глава 6. Отравляющие и токсичные химиче-

ские вещества удушающего действия

По данным ВОЗ, в промышленности и сельском хозяйстве в на-

стоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Бо-

лее 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ

(ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более поло-

вины этих веществ обладают пульмонотоксичностью и способны

приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития

отека

легких.

Пульмонотоксичность — это свойство химических веществ

вызывать, действуя на организм, структурно-функцио-нальные

нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность

может проявляться как при местном, так и при резорбтивном

действии токсикантов.

Пульмонотоксичностью обладают очень многие химические

вещества.

Имея большую площадь поверхности (около 70 м

), легкие по-

стоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во

вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев, когда

концентрации веществ малы, такие воздействия никак не проявляют

себя. Если же уровень воздействия достаточно высок, формируется

токсический процесс, тяжесть которого колеблется в широких преде-

лах — от незначительных явлений раздражения (транзиторная токси-

ческая реакция) до тяжелейших расстройств со стороны многих орга-

нов и систем (интоксикация).

К некоторым соединениям (например, параквату), проникаю-

щим в организм неингаляционными путями (через желудочно-

кишечный тракт), ткань легких также чрезвычайно чувствительна.

Вещества, к которым порог чувствительности органов ды-

хания существенно ниже, чем других органов и систем, а клини-

ческая картина поражения характеризуется прежде всего струк-

турно-функциональными нарушениями со стороны органов ды-

хания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

К числу пульмонотоксикантов относятся многие отравляющие и

высокотоксичные вещества, являющиеся предметом изучения воен-

ной токсикологии.

264

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо

масштабности использования в хозяйственной деятельности) пред-

ставляют химические соединения следующих групп:

1. Галогены (хлор, фтор).

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

3. Аммиак.

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлорди-

нитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфто-

ризобутилен).

9. Изоцианаты (метилизоцианат).

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, полу-

чивших в военной токсикологии название «ОВ удушающего дейст-

вия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как

хлор, фосген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, перфто-

ризобутилен и др.

В современной войне применение этих веществ в качестве ОВ

маловероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объек-

тах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно

пульмонотоксикантов.

Свойства пульмонотоксикантов проявляют также вещества раз-

дражающего действия в высоких концентрациях (см. гл. 8 «Отрав-

ляющие вещества раздражающего действия») и отравляющие веще-

ства кожно-нарывного действия (см. гл. 5 «Отравляющие вещества

кожно-нарывного действия») при ингаляционном воздействии в фор-

ме пара или аэрозоля.

Представители этой группы весьма неоднородны как по хими-

ческой структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все

удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эф-

фект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздра-

жающее действие не выражено (фосген, дифосген), и токсиканты, об-

ладающие выраженным раздражающим

эффектом. К ТХВ второй

группы относятся яды преимущественно удушающего действия

(хлор, хлорид серы, кислоты — серная и соляная) и соединения, об-

ладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

265

— общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная кисло-

та, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

— алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись

пропилена, диметилсульфат);

— нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).

Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия зна-

чительно отличаются друг от друга; общим для них является высокая

летучесть и способность вызывать ингаляционные

поражения.

6.1. Основные формы патологии дыхательной

системы химической этиологии

Острые поражения пульмонотоксикантами сопровождаются

формированием ряда патологических процессов, среди которых ос-

новные (помимо явления раздражения) воспалительные процессы в

дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме

легких (острая пневмония), а также токсический отек легких.

6.1.1. Локализация поражения

Действие ингалируемых газов и паров определяется степенью

их растворимости в бронхиальном секрете, покрывающем слизистую

оболочку дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо рас-

творимые в воде вещества, например, аммиак, диоксид серы, пре-

имущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей.

По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков

реализуется в верхних дыхательных путях, а нижележащие отделы

поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, пло-

хо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды

азота, перфторизобутилен, преимущественно поражают глубокие от-

делы легких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его

потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые

вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот,

что наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек нахо-

дится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень пора-

жения паренхимы легких токсикантами при прочих равных условиях

увеличивается.

Важным фактором, определяющим характер поражения органов

дыхания, является тип клеток, преобладающих в области преимуще-

ственного воздействия токсиканта. В тканях легких и бронхов обна-

ружено более 40 типов клеток, каждый из которых обладает сущест-

266

венными морфо-функциональными особенностями и особой чувстви-

тельностью к действию токсикантов (табл. 27).

Таблица 27

Чувствительность основных типов клеток легких

к некоторым пульмонотоксикантам

«—» - нечувствительны;

«+» - слабая чувствительность;

«++» - средняя степень чувствительности;

«+++» - выраженная чувствительность

6.1.2. Поражение дыхательных путей

Дыхательные пути покрыты реснитчатым эпителием. Секретор-

ные клетки, бокаловидные клетки, щеточные клетки, клетки Клара и

целый ряд других клеток продуцируют секрет, тонким слоем высти-

лающий слизистую оболочку дыхательных путей.

Реснички эпителия совершают ритмические движения, поддер-

живая ток слизи из легких. С этим током из легких и дыхательных

путей выводятся адсорбировавшиеся на поверхности эпителия части-

цы веществ, не растворяющихся в секрете трахеобронхиальных же-

лез.

Скорость движения частиц по поверхности эпителия трахеи и

бронхов составляет 1—4 мкм/мин.

Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспали-

тельные процессы в дыхательных путях, представлен в табл. 28.

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровож-

дается:

а) функциональными нарушениями вследствие раздражения

нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного

Пульмонотоксикант

Клеточные элементы

пневматоциты эндотелиоциты клетки Клара

Паракват +++ + —

Азота оксид +++ ++ —

Хлор (галогены) +++ + —

Никеля тетракарбонил +++ + —

Хлорпикрин +++ ++ —

Монокроталин + +++ —

Кислород (98-100%) + +++ +

Фосген + +++ +

Четыреххлористый уг-

лерод

+ — +++

Бромбензол ++ + +++

267

нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема—

Авиадо);

Таблица 28

Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в

дыхательных путях

Акролеин Производные мышьяка

Аммиак Пятихлористый фосфор

Диметилсульфат Сероводород

Диоксид серы Треххлористый фосфор

Изоцианаты (метилизоцианат) Хлор

Иприты (сернистый, азотистый) Хлористый метил

б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыха-

тельных путях, выраженность которых определяется свойствами ток-

сикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией

слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей — за-

щитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воз-

действиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в

тяжелые патологические состояния. Так, чрезмерный по выраженно-

сти или продолжительности кашель может стать причиной серьезных

дисфункций, особенно у чувствительных к токсикантам лиц. Стиму-

ляция выделения слизи подслизистыми железами дыхательных путей

и бокаловидными клетками (защитная реакция) также может пере-

расти в патологическое состояние.

Проявлением воспалительно-некротических изменений является

изъязвление слизистой оболочки, геморрагии, отек гортани. Хотя

признаки поражения появляются довольно быстро, отечная реакция

развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может

развиться лишь через несколько часов после воздействия. У отрав-

ленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблю-

даться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказа-

ние помощи. Обычно чем сильнее выражено поражение верхних ды-

хательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.

Большинство случаев легких поражений глубоких дыхательных

путей химической этиологии разрешаются практически без последст-

вий (в случае воздействия раздражающих ОВ — в течение несколь-

ких минут по выходе из зоны заражения). Однако выраженная экссу-

дация, сопровождаемая спазмом дыхательных путей, рефлекторным

угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, может

268

привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспноэ, потеря соз-

нания).

Умеренный отек ткани воздухоносных путей является следстви-

ем повреждения эпителия ингалируемыми веществами. Однако этот

эффект вызывается и стимуляцией аксонального рефлекса через аффе-

рентные нервы дыхательных путей, в том числе при действии ксено-

биотиков в очень незначительных концентрациях. При этом нервные

окончания высвобождают низкомолекулярные биологически активные

вещества — тахикинины. Эти вещества вызывают вазодилатацию и

усиление проницаемости сосудов подслизистого слоя воздухоносных

путей. Как показано в эксперименте, таким образом могут действовать

акролеин, формальдегид, изоцианаты.

Транзиторный бронхоспазм — нормальная реакция на действие

ирритантов, обеспечивающая защиту паренхимы легких от пораже-

ния. Однако стойкий и выраженный бронхоспазм нарушает дееспо-

собность пораженного. Некоторые пульмонотоксиканты вызывают

бронхоспазм уже в концентрациях, не вызывающих повреждение ле-

гочной ткани (диоксид серы). Другие (аммиак) вызывают бронхос-

пазм только в концентрациях, повреждающих одновременно и ткань

легких. Третьи (фосген) поражают паренхиму легких, практически не

провоцируя бронхоспазм.

Повреждение клеток слизистой оболочки дыхательных путей

(вплоть до их гибели) развивается при ингаляции токсикантов в дос-

таточно высоких концентрациях. При этом запускается целый ряд

процессов, пагубным образом сказывающихся на респираторном ста-

тусе пострадавших.

Обычно тесный контакт между эпителиальными клетками на-

рушается, эпителиальный слой становится пористым (что позволяет

бактериям проникнуть в ткани), а слущивание и отслойка мертвого

эпителия может вызвать обструкцию дыхательных путей. Наконец,

активация синтеза и высвобождение поврежденными клетками раз-

личных цитокинов и других биологически активных веществ приво-

дит к воспалительной реакции, отеку, спазму гладкой мускулатуры

бронхов.

Таким образом, прямое повреждение эпителия ингалируемыми

токсикантами в высоких концентрациях существенно усиливает ре-

акции, провоцируемые этими токсикантами в малых концентрациях.

При оказании помощи пострадавшим необходимо учитывать,

что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как не-

медленно после действия токсикантов, так и в отдаленный период.

269

Так, прогрессирующий отек дыхательных путей достигает мак-

симума, как правило, через 8—24 ч после воздействия пульмоноток-

сикантов. Через 48—72 ч при тяжелых поражениях наблюдается от-

слойка слизистой оболочки (так называемый псевдомембранозный

трахеобронхит).

Состояние большинства пораженных при адекватной терапии

нормализуется в течение нескольких суток — недель (в зависимости

от степени тяжести патологического процесса), благодаря полной ре-

генерации поврежденной ткани.

Однако у некоторых лиц может развиться состояние повышен-

ной чувствительности к токсикантам, проявляющееся синдромом ре-

активной дисфункции дыхательных путей (СРДП). Веществами, вы-

зывающими СРДП (состояние, напоминающее приступ бронхиальной

астмы) уже при однократном воздействии, являются изоцианаты.

У части лиц, перенесших острое воздействие химических ве-

ществ, развивается прогрессирующий воспалительный процесс, ко-

торый может закончиться стенозом трахеи, бронхоэктатической бо-

лезнью, облитерацией глубоких отделов дыхательных путей.

6.1.3. Поражение паренхимы легких

Паренхима легких образована огромным количеством альвеол.

Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические по-

лости, заполненные воздухом, открывающиеся в альвеолярный ме-

шочек, альвеолярный ход или в респираторную бронхиолу. Несколь-

ко сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и

мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воз-

духом и кровью. Барьер на пути диффундирующих газов образует

мембрана, состоящая из слоя альвеолярного эпителия, промежуточ-

ного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный

эпителий образуется клетками трех типов. Клетки первого типа пред-

ставляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие по-

лость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия

газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверх-

ность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными

телами. Эти клетки участвуют в обмене сурфактанта — поверхност-

но-активного вещества сложной липопротеидной природы, содержа-

щегося в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю по-

верхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок

270

альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки третьего

типа — это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные час-

тицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании имму-

нологических реакций в легочной ткани. Макрофаги способны к ми-

грации по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосу-

дам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими

эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда

клетками других типов.

При патологических процессах в паренхиме легких нарушается

основная их функция — газообмен.

Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярно-

го воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воз-

дух. Движущей силой процесса является разница парциальных дав-

лений газов в крови и альвеолярном воздухе (схема 15).

Схема 15

Процесс газообмена между воздухом и кровью

Газообмен в легких затрудняется при повреждении любого эле-

мента альвеолярно-капиллярного барьера — эпителия (пневматоци-

тов), эндотелия, интерстиция. Повреждение эпителия приводит к на-

рушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увели-

чению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению

экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эн-